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révision rapide > APP5 > Flashcards

APP5 Flashcards

1
Q

Ou s’attache le ligament croisé antérieur et quels sont ses 2 faisceaux?

A

• Il provient de l’aspect postéro-médial du condyle fémoral latéral et il s’insère dans la fosse intercondylaire antérieure du tibia.
• Il comprend 2 faisceaux fonctionnels :
o Le faisceau antéro-médial, qui se resserre en flexion ;
o Le faisceau postéro-latéral, qui se resserre en extension.
• Ainsi, le LCA maintient une certaine tension tout au long du mouvement complet de l’arc de genou.
• Les mécanorécepteurs dans la LCA fournissent une proprioception protectrice contre les translations anormales.

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2
Q

Ou s’attache le ligament croisé postérieur et quels sont ses 2 faisceaux?

A

• Il provient de l’aspect postéro-latéral du condyle fémoral médial et s’insère dans la fosse intercondylaire postérieure du tibia.
• Il comprend également 2 ensembles fonctionnels :
o Le ligament ménisco-fémoral antérieur (ligament de Humphrey) ;
o Le ligament ménisco-fémoral postérieur (ligament de Wrisberg).
• Les 2 ensembles fonctionnels proviennent de la corne postérieure du ménisque latéral et contribuent à sa fonction.

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3
Q

comment different les menisques M et L?

A
  • Le ménisque médial est en forme de C, tandis que le ménisque latéral forme un cercle incomplet.
  • Le ménisque médial est amarré à la capsule sur toute son étendue de son bord périphérique.
  • Le ménisque latéral est indépendant du ligament collatéral latéral. Il en résulte une plus grande mobilité du ménisque latéral
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4
Q

comment sont disposees les fibres des menisques?

A

• Les fibres de collagène des ménisques sont disposées radialement et circonférentiellement (longitudinal).
o Les fibres circonférentielles (longitudinales) dissipent les contraintes du « cercle » et permettent une expansion méniscale sous des charges compressives.
• Les ménisques en avant sont reliés par le ligament transverse du genou

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5
Q

Quel est le mecanisme de blessure du ligament collateral medial?

A

• Une entorse isolée résulte d’un impact sur l’aspect latéral du membre qui provoque une force de valgus sans rotation, comme par exemple dans le football.
o Mécanisme classique : traumatisme en valgus, rotation externe sur un genou en semi-flexion (VALFE).
• La laxité valgus de 3e grade en extension complète indique que le ligament collatéral médial et la capsule postérieure sont déchirés.

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6
Q

Quel est le mecanisme de blessure du ligament collateral lateral?

A

• Les entorses isolées sont moins fréquentes et se produisent avec une force de varus.
o Mécanisme classique : traumatisme en varus, rotation interne sur un genou en semi-flexion (VARFI).
• La laxité varus de 3e grade en extension complète indique le déchirement du ligament collatéral latéral et de la région capsulaire postérolatérale.

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7
Q

Quel est le mecanisme de blessure du LCA?

A

• Bien qu’il puisse être déchiré par une blessure par contact, le LCA est le plus souvent blessé sans contact par une angulation de valgus en décélération et une force de rotation externe.
o Dans le basketball, le LCA est généralement déchiré lorsqu’un joueur atterrit d’un saut avec le genou en hyper-extension et le tibia en rotation interne (donc une force en rotation externe).
• Les ligaments croisés ne se guérissent pas avec un traitement non-opératoire.
o Sans traitement, l’instabilité récurrente résultante rend le retour au niveau précédent d’activité sportive improbable et prédispose le patient à des déchirures méniscales subséquentes et l’arthrose.
o La réparation directe ne fonctionne pas. Les procédures reconstructives (ligamentoplastie) comprenant l’incorporation de tendon ont les résultats les plus prometteurs.

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8
Q

Quel est le mecanisme de blessure du LCP?

A

• Il assure une résistance à la translation postérieure du tibia.
• Le LCP est le ligament le plus fort du genou et les lésions du LCP isolées sont beaucoup moins fréquentes que les lésions du LCA.
• Les lésions LCP isolées se produisent généralement avec le genou en flexion, mais peuvent être secondaires à une blessure par hyperextension.
o Avec une extension sévère / valgus / blessures au contact de rotation interne, le LCA est déchiré d’abord, puis le LCP est perturbé.
• Les traumatismes LCP isolés devraient être traités dans un programme de réadaptation qui met l’accent sur l’augmentation du mouvement et du renforcement des quadriceps.
• L’instabilité persistante ou récurrente suggère des lésions méniscales concomitantes. Ces patients peuvent avoir besoin de procédures de reconstruction

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9
Q

DÉCHIRURE MÉNISCALE - generalitess

A

• La fonction du ménisque du genou est de dissiper le stress, par conséquent, ils sont sensibles aux blessures causées par une source anormale de stress.
• Le ménisque médial est moins mobile et est donc déchiré environ 4 à 5 fois plus fréquemment que le ménisque latéral.
o Ces lésions intéressent le jeune adulte.
• Les déchirures peuvent être isolées ou associées à d’autres blessures au genou :
o Les déchirures du ménisque latéral sont plus fréquentes avec des lésions aiguës du LCA, tandis que les lésions du ménisque médial sont plus fréquentes avec les déchirures chroniques du LCA.
• La partie déchirée peut être instable et peut se déplacer de manière intermittente et peut interférer avec les mouvements de translation normal du genou.
• Les lésions méniscales peuvent être : traumatiques ou dégénératives.
o Résultats positifs du test McMurray (clic au niveau de l’interligne articulaire + douleur) indiquent une déchirure de la corne postérieure du ménisque (site le plus fréquent de déchirement).

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10
Q

DÉCHIRURE MÉNISCALE - MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

• Les symptômes d’un ménisque déchiré incluent (4 signes cardinaux) :
o Douleur ;
o Épanchement : hydarthroses récidivantes notamment après effort physique ;
o Dérobement ;
o Blocage (locking/catching) en flexion, genou mou/lousse/slac et la capture intermittente.

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11
Q

Quels muscles s’attachent sur l’EIAS?

A

EIAS: sartorius (type I), tenseur du fascia lata (type II) = flexion active de la hanche, extension passive de la hanche; peut causer compression du nerf cutané fémoral latéral (méralgie paresthétique)

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12
Q

Quels muscles s’attachent sur la Tubérosité ischiatique?

A

Tubérosité ischiatique: ischio-jambiers (semi-tendineux, semi-membraneux, longue portion du biceps fémoral)

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13
Q

Quels muscles s’attachent sur l’EIAI?

A

EIAI: droit antérieur (quadriceps) = flexion active de la hanche + extension passive de la hanche, hanche douloureuse

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14
Q

Quels muscles s’attachent sur Petit trochanter?

A

Psoas - iliaque = flexion active de la hanche, extension passive

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15
Q

Quels muscles s’attachent sur la crete illiaque?

A

Crête iliaque: abdominaux = flexion active des abdo extension passive des abdos

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16
Q

Quels muscles s’attachent sur le grand trochanter?

A

Rotateurs de la hanche

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17
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

definition

A

• Définition : c’est un glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

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18
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

ÉPIDÉMIOLOGIE

A

o Trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents (La plaque de croissance du fémur proximal devient plus verticale au cours de l’adolescence, et favorise sa rupture – forces dépassent la force de la physe)
o Entre 8 et 15 ans
• La présentation est bilatérale dans 18-50% des cas.
• Taux augmenté en été et en automne (taux d’activité physique augmentée? Vitamine D?)

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19
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

Quels sont less facteurs de risque?

A

o Obésité (noires et pacific islanders)
o Poussée de croissance ;
o Sexe masculin ;
 60% des cas ;
o Trouble endocrinien (hypothyroïdie, déficience de la GH, hypogonadisme, panhypopituitarisme)
 Doit être soupçonné pour des patients avec présentations inhabituelles : patients < 8 ans ou > 15 ans ou souffrant d’une insuffisance pondérale.

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20
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

HISTOIRE ET EXAMEN PHYSIQUE

A

• Symptômes insidieux (plus souvent) : boiterie et douleur vague au niveau de la hanche, l’aine, de la cuisse ou du genou
o Une douleur à la cuisse proximale et au genou est présente dans 15% des cas
o Histoire de trauma rare
• Symptômes peuvent être très aigus (ressemblant à la fracture du bassin)
• Peut être incapable de mise en charge ;
• Amplitudes articulaires de la hanche sont habituellement douloureuses et limitées, surtout lors de la rotation interne;
o Rotation externe obligé quand la hanche est fléchie passivement à 90 degré
o Très sensible et aussi spécifique, car il s’agit du seul problème de hanche pédiatrique qui cause une plus grande perte de la rotation de la hanche quand elle est en flexion.

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21
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

CLASSIFICATION

A

• Elle repose sur la stabilité biomécanique de la plaque de croissance (physe) :
o Glissements stables (90%) : une mise en charge est possible, avec ou sans béquilles
o Glissements instables : mise en charge est impossible
• La classification est importante car les glissement stables ont un meilleur pronostic, et les instables un ont plus haut taux de complications

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22
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

INVESTIGATION

A
  • Une radiographie est nécessaire pour les patients de 8 à 15 ans avec un nouveau boitement et douleur à la hanche, l’aine, la cuisse, le genou
  • Une radiographie bilatérale doit être effectuée avec vues en incidence :
o	Pour les patients stables : 
	Antéropostérieure ;
	Position de grenouille.
o	Pour les patients instables. 
	Antéropostérieure ;
	Croisée latérale.
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23
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

DEGRÉE DE SÉVÉRITÉ
Sur les radiographies en position grenouille

MÉTHODE WILSON

A

MÉTHODE WILSON
• Glissement léger : déplacement de moins d’un tiers de la largeur de la métaphyse
• Glissement modéré : entre 1/3 et ½ de la largeur
• Glissement sévère : déplacement de plus de ½

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24
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

DEGRÉE DE SÉVÉRITÉ
Sur les radiographies en position grenouille

MÉTHODE SOUTHWICK

A 
MÉTHODE SOUTHWICK
•	L’angle est calculé en soustrayant l’angle épiphysaire du côté non-impliqué du côté ayant le glissement
o	Leger : Moins de 30°
o	Modéré : entre 30 et 50°
o	Sévère : plus de 50°
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25
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

TRAITEMENT - general

A
  • Si le diagnostic se confirme, il s’agit d’une urgence ! (le pronostic dépend de la vitesse à laquelle la condition est diagnostiquée et traitée)
  • Le patient doit utiliser : fauteuil roulant, béquilles sans poids sur le membre atteint, etc. pour éviter tout glissement supplémentaire.
  • But du traitement : prévenir la progression du glissement, et éviter les complications
  • Une fixation prophylaxique de l’autre hanche peut être indiqué chez les patients à haut risque (obésité, désordre endocrinien, ne viendront pas au suivi)
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26
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

TRAITEMENT - cas stables

A
  • Une seule vis
  • Peuvent reprendre les activités sportives après la fermeture de la plaque de croissance
  • Très bon résultats à long terme
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27
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

TRAITEMENT - cas instables

A
  • Fixation avec une seule vis aussi

* Controverse vis-à-vis la réduction, le timing, etc.

28
Q

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE.

COMPLICATIONS

A

• Le pronostic dépend de la rapidité à laquelle la condition est diagnostiquée et prise en charge
o Des délais de diagnostic peuvent causer des symptômes débilitants et un risque d’arthrite dégénérative précoce de la hanche qui nécessite éventuellement une reconstruction de la hanche.
• Les 2 complications fréquentes sont possibles et augmentent le risque d’arthrose à long terme :
o Nécrose avasculaire de la tête fémorale (rupture des vaisseaux)
 Se produit chez 60% des SCFE instables
 Associée avec des déplacements sévères nécessitant des fixations
o Chondrolyse (perte aiguë de cartilage articulaire : raideur articulaire et douleur).
 Causée par une SCFE avancée ou non traitée
 Peut être le résultat d’une complication durant la chirurgie

29
Q

FRACTURE DE STRESS.

def

A
  • La fracture du stress, est une défaillance de l’os qui est soumis à de multiples cycles de contraintes répétitives, ce qui entraîne des microfissures dans l’os.
  • Si le chargement répétitif se poursuit, ces fissures peuvent s’accumuler plus vite que l’os ne peut les soigner, ce qui peut résulter en une fracture complète.
30
Q

FRACTURE DE STRESS.

LOCALISATION

A
  • Le site le plus commun est la région du métatarse du pied où plus de la moitié des fractures de stress sont trouvées.
  • Le calcanéum et le tibia représentent la plupart des cas de l’autre moitié.
  • Le col fémoral et l’os naviculaire constituent moins de 5% des fractures.
31
Q

FRACTURE DE STRESS.

causes

A

1) La cause la plus fréquente de fracture de stress est une augmentation récente du niveau d’activité d’une personne.
- Fracture du tibia dans un recrutement militaire qui commence à marcher et à courir plusieurs heures chaque jour après une existence précédemment sédentaire.
- Fracture du deuxième métatarse chez une femme qui fait un voyage et fait de la marche et des courses dans des chaussures à talons hauts.
2) Les fractures de stress se produisent également avec des niveaux d’activité normaux et inchangés si l’os est affaibli en raison de l’ostéoporose ou de l’ostéomalacie.
3) Les fractures de stress peuvent être aussi en partie attribuables à une faiblesse musculaire, car les muscles qui fatiguent facilement ne peuvent pas protéger le squelette de la fatigue excessive.

32
Q

FRACTURE DE STRESS.

PRÉSENTATION CLINIQUE et investigations

A
  • La présentation clinique comprend une douleur liée à l’activité.
  • Les radiographies précoces sont généralement normales, mais plus tard, une réaction périostée, une ligne sclérotique et, éventuellement, une formation de callosités (peau dure et sèche) et une ligne de résorption sont possibles.
  • L’IRM montre la lésion à un stade précoce, mais n’est pas nécessaire lorsque l’histoire et l’examen sont typiques.
  • Le diagnostic est le plus souvent problématique chez les athlètes de haut niveau, qui sont susceptibles d’avoir de la douleur musculo-squelettique de nombreuses sources.
33
Q

FRACTURE DE STRESS.

TRAITEMENTS

A
  • Les fractures de stress sont traitées avec des modifications dans les activités pour permettre la guérison et des dispositifs de soutien (ex. : des bottes de marche amovibles) qui réduisent la douleur.
  • Les patients peuvent maintenir des exercices d’étirement et de renforcement tant qu’ils ne causent pas de douleur.
  • Les athlètes compétitifs peuvent passer au « cross-training », par exemple, les coureurs peuvent utiliser le vélo ou l’aviron pour maintenir la capacité aérobie.
  • Dans la plupart des cas, les athlètes retournent à l’activité complète en 6 à 8 semaines.
34
Q

FRACTURE DE STRESS.

Quelle fx de stress est reconnue pour avoir besoin de plus de temps pour guérir?

A

• Les fractures de stress du cortex antérieur de la diaphyse tibiale, qui peuvent se produire chez les athlètes de saut, sont reconnus pour avoir besoin de plus de temps pour guérir et la chirurgie peut être indiquée.

35
Q

OSTÉOSARCOME

ÉPIDÉMIOLOGIE

A

• Tumeur osseuse maligne la plus commune chez les enfants et les adolescents
o Surtout entre 14 et 19 ans
o Second pic aussi chez les plus de 65 ans
• 2,8% de tous les cancers pédiatriques
• Plus fréquents chez :
o Males
• En général, aucune histoire familiale (sporadique), mais risque :
o Minorité ont un syndrome de prédisposition au cancer (ex : Li-Fraumeni)
o Aussi, chez certains patients ayant préalablement reçu de la radiothérapie
o Maladie de Paget (l’os est épaissi, mais plus fragile) ;
o Autre lésion préexistante (infarctus osseux)

36
Q

OSTÉOSARCOME

HISTOLOGIE

A

• Le triangle de Codman est une apposition périostée interrompue par la progression tumorale.

37
Q

OSTÉOSARCOME - MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

• Douleur localisée pendant plusieurs mois, avec ou sans masse croissante visible
o Peut avoir une histoire de traumatisme mineur
o Chaleur, sensibilité à la palpation, diminution du ROM
• Localisation les plus fréquentes :
o Majorité des cas : autour du genou (métaphyse du fémur distal ou du tibia proximal)
o Humérus proximal
o Plus rarement, hanche et pelvis
—
• Douleur localisée depuis plusieurs mois, souvent remarquée après une blessure
o Douleur souvent pire la nuit, non associée à l’activité
o Douleur persistant au-delà de la durée attendue suivant une blessure aiguë
• Sensibilité de la région affectée
• Masse palpable possible, sensible à la palpation
• Gonflement, chaleur et/ou pulsations au niveau de la lésion
• Diminution de l’amplitude de mouvement
• Épanchement articulaire
• Symptômes systémiques (perte de poids, fièvre, fatigue, malaise)  Rares
• Lymphadénopathie  Indice important de métastases à distance

38
Q

OSTÉOSARCOME -INVESTIGATION (EN ORDRE)

A

RADIOGRAPHIES
• Réaction périostique agressive, avec un pattern classique « sunburst »(masse de tissu mou avec croissance osseuse autour, s’étendant au travers du périoste)
• Triangle de Codman
• Peut être « moth-eaten » (destruction du pattern trabéculaire normal et marges indistinctes autour de la tumeur)
• Une fracture peut être associée
IRM
• Avant la biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour la planification
BIOPSIE
• Nécessaire pour établir le diagnostic, aspiration par aiguille
CT-SCAN
• Poumons : pour rechercher des métastases osseuses
SCINTIGRAPHIE (TC-99)
• Tout le corps, pour détecter d’autres lésions ou des métastases.
LABORATOIRES
• Vitesse de sédimentation des érythrocytes, phosphatase alcaline et lactate déshydrogénase augmenté.

39
Q

OSTÉOSARCOME - STADE

A

• Classifié comme localisé (non-métastatique) ou métastatique
o Métastatique (20%) : le plus commun est les poumons, suivis des autres os

40
Q

OSTÉOSARCOME - TRAITEMENT + Px

A
  1. Polychimiothérapie néoadjuvante préopératoire (8-10 semaines)
    o Régimen MAP : doxorubicine, méthotrexate à haute dose et cisplatine.
  2. Résection chirurgicale complète (épargnant le membre (conservatrice) ou amputation avec reconstruction prosthétique) ;
    o Épargnant le membre : remplacement par endoprothèse, greffe osseuse ou rotationplastie
  3. Polychimiothérapie postopératoire. (12-29 semaines)
    o Les patients avec des métastases pulmonaires devraient subir une thoracotomie durant cette phase (peut être une bonne idée même si pas de métastase visibles, car 80% finit avec des métastases)
    • Pronostic de survie après 5 ans :
    o Localisé : 70-75%
    o Métastatique : Moins de 30%
    • Récurrence (30-40%)
    o Après 2-3 ans
    o Mauvais pronostic (survie 5 ans 23-29%)
    • Bon pronostic : 90-95% de nécrose de la tumeur en préopératoire
    • Mauvais pronostic : tumeur pelviennes
41
Q

SARCOME D’EWING

ÉPIDÉMIOLOGIE

A 
•	Deuxième tumeur osseuse maligne la plus fréquente chez les enfants et les adolescents
o	Surtout entre 12 et 18 ans
•	1.9% des cancers pédiatriques
•	Plus fréquent chez :
o	Garçons
o	Caucasiens
•	Pas associé avec des syndrome de prédisposition au cancer (contrairement à l’ostéosarcome)
•	20% dans des locations extraosseuses
42
Q

SARCOME D’EWING

PATHOLOGIE

A

• Translocation impliquant le gène EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas.
o Surtout transloqué avec FLI1 et ERG (représentent 95%)
o Les protéines de fusion crées sont des oncogènes
• La cellule d’origine du sarcome d’Ewing est une cellule souche mésenchymateuse ou une cellule souche de la crête neurale.

43
Q

SARCOME D’EWING

HISTOLOGIE

A
  • Il y a des régions denses de petites cellules rondes.

* Leur croissance est très rapide et il y a des métastases précoces.

44
Q

SARCOME D’EWING

PRÉSENTATION CLINIQUE

A

• Les sites les plus communs :
o Diaphyse des os longs : surtout MI (fémur, tibia et fibula).
o 20% extraosseuse (dans les tissus mous) : surtout le tronc
o Un peu pelvis et colonne lombaire/sacrum
• Symptômes : douleur (+++) et la présence ou non d’une grosse masse palpable.
o Peuvent boiter ou refuser la mise en charge sur le membre affecté
• Des symptômes systémiques (ex. : fièvre, malaise, fatigue, perte de poids) peuvent être notés, contrairement à l’ostéosarcome.
o Peut donc ressembler à l’ostéomyélite
—
• Douleur localisée et variable (jour et nuit) avec ou sans masse palpable
• Boiterie ou refus de mise en charge sur le membre
• Œdème osseux ou de l’articulation
• Les symptômes systémiques peuvent être présents (maladie avancée)

45
Q

SARCOME D’EWING

INVESTIGATION

A

RADIOGRAPHIE
• Réaction périostée en pelure d’oignon ou « moth-eaten »
• Implication substantielle des tissus mous
IRM
• Avant la biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour la planification
BIOPSIE
• Nécessaire pour établir le diagnostic, aspiration par aiguille
• Envoyé l’échantillon pour testing moléculaire de translocations EWSR1
ÉVALUATION MÉTASTATIQUE
• CT thoracique
• Scintigraphie osseuse corps complet ou PET-Scan

46
Q

SARCOME D’EWING

STADE

A

• Classifié comme localisé (non-métastatique) ou métastatique
o Métastatique (25%) : le plus commun est les poumons, suivis des autres os, de la moelle osseuse et, rarement, des ganglions

47
Q

SARCOME D’EWING

TRAITEMENT

A
  1. Chimiothérapie inductive ;
  2. Contrôle de la tumeur primaire
     Résection chirurgicale à large marge si possible
     Sinon radiothérapie (car sensible contrairement à ostéosarcome)
  3. Chimiothérapie de consolidation
    • Radiothérapie bilatérale des poumons MÊME SI le CT thoracique ne montre plus d’atteinte
48
Q

SARCOME D’EWING

Px

A 
•	Pronostic de survie à 5 ans:
o	Localisé : 70-75%
o	Métastatique : 15-30%
•	Meilleur résultat pour :
o	Tumeurs des extrémités distales
o	Moins de 10 ans
49
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

GÉNÉRALITÉS

A

La déficience énergétique relative dans les sports remplace ce qu’on appelait auparavant : triade de la femme athlète.
Les hommes sont touchés, mais moins (ex. : cyclistes ou les skieurs acrobatiques).
Il s’agit d’un fonctionnement physiologique altéré causé par un déficit énergétique relatif, incluant mais non limité à :

	Métabolisme basal ;
	Cycle menstruel ;
	Santé osseuse ;
	Immunité
	Synthèse protéique ;
	Santé cardiovasculaire. 
Disponibilité énergétique (DE)=apport énergétique-coût de l^' exercice relative à la masse maigre (fat free-FFM)
Dans les adultes en santé, une balance énergétique donne un DE de 45kcal/kg/FFM
Il est causé par une « disponibilité énergétique basse », qui se produit avec un apport énergétique diminué ou une augmentation de la charge d’exercice, causant des ajustements systémiques pour réduire la dépense énergétique, menant à des dérèglements hormonaux, métaboliques et ayant d’autres caractéristiques fonctionnelles.
Causé par un trouble de l’alimentation (majorité), ou par un programme pour réduire rapidement la masse grasse mal managé, ou encore une inhabilité de suivre l’apport énergétique.
Manque de nourriture (pays en développement) ou encore mauvaise information sur la nutrition
Les problèmes psychologiques peuvent être autant des conséquences que la cause du RED-S.
50
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

• Les athlètes particulièrement exposés sont ceux qui pratiquent des sports :

A

o Jugés comme ayant un aspect esthétique et où le poids influence la performance (ex. : plongeon, gymnastique) ;
o Sports jugés
o À catégories de poids (ex. : boxe) ;
o D’endurance.

51
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

triade?

A

RED-S

santé osseuse

fonction menstruelle

(mais a aussi impact sur: GI, Cardiovasc, psycho, croissance et dev, hemato, metabo, endocrino et immuno)

52
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

FACTEURS DE RISQUE ÉLEVÉS

A
  • Trouble de l’alimentation anorexique (et d’autres troubles de l’alimentation)
  • Conditions (psychologiques et physiques) sérieuses reliées à la basse disponibilité énergétique
  • Techniques de perte de poids extrême menant à la déshydratation (induisant une instabilité hémodynamique et autres)
53
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

SCREENING ET DIAGNOSTIC

A
  • Difficile, car la symptomatologie peut être subtile
  • La détection précoce est cruciale pour améliorer la performance sportive et prévenir les conséquences à long terme sur la santé
  • La détection devrait être fait à l’examen annuel, ou quand an athlète se présente avec :
o	Trouble de l’alimentation
o	Perte de poids
o	Manque de croissance/développement normal
o	Dysfonction menstruelle
o	Blessures et maladies récentes
o	Performance diminuée
o	Changement de l’humeur.

• Il existe des instruments de dépistage, mais il n’y a pas de consensus et la plupart n’inclut pas les hommes ou la diversité ethnique

54
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

TRAITEMENT

A

• Augmenter l’apport énergétique, diminuer l’exercice, ou les deux.
o Implanter un plan nutritionnel qui augmente l’apport par 300-600 kcal/jour et adresser les pratiques suboptimales reliés à l’utilisation de l’énergie au cours de la journée/des sessions d’exercices, et du stress relié à la nourriture

55
Q

DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE RELATIF DANS LE SPORT (RED-S)

Énergie disponible (kcal/kg FFM/jour) =

A

Énergie disponible (kcal/kg FFM/jour) = (Apport énergétique diététique (kcal/jour) – coût énergétique exercice(kcal/jour))/(Masse sans gras (FFM fat free mass)(kg))

56
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

def

A
  • Elles sont définies au sens le plus large : symptômes immédiats et transitoires d’une blessure traumatique au cerveau.
  • Les commotions cérébrales liées au sport sont des blessures traumatiques au cerveau induites par des forces biomécaniques.
57
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

OUTIL DIAGNOSTIC

A

• Le SCAT5 (Sports Concussion Assessment Tool version 5) est un outil standardisé pour évaluer les commotions cérébrales utilisé par les médecins et les professionnels de santé.
o > 10 minutes pour être performé correctement ;
o Athlètes > 13 ans (pour les enfants < 12 ans, utiliser le Child SCAT5) ;
o Matériel : une montre ou un chronomètre.
• Avoir fait un SCAT5 durant la présaison peut être utile pour interpréter les résultats après la survenue d’une blessure.
• Le SCAT5 ne peut être utilisé seul pour faire ou exclure le diagnostic de commotion cérébrale, mesurer la récupération ou prendre des décisions sur le retour au jeu de l’athlète.

58
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

SIGNES ET SYMPTÔMES

A

• Le diagnostic suspect de SRC (immédiatement après la blessure) peut inclure 1 ou plusieurs des domaines cliniques suivants :
o Symptômes : céphalée, se sentir comme dans un brouillard, labilité émotionnelle ;
o Signes physiques : perte de conscience (syncope), amnésie, déficit neurologique ;
o Trouble de l’équilibre : démarche déséquilibrée ;
o Changements comportementaux : irritabilité ;
o Déficit cognitif : réactions lentes ;
o Perturbation éveil/sommeil : somnolence.
• Il faut se rappeler que ces signes et symptômes ne sont pas spécifiques aux commotions cérébrales.

59
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

B. PRINCIPES DE TRAITEMENT
- IMMÉDIATEMENT APRÈS LA BLESSURE : ÉVALUATION SUR LE TERRAIN

A

• Tout athlète avec une commotion cérébrale suspectée doit être retiré du jeu. Aucun athlète qui a été diagnostiqué comme présentant des signes ou symptômes de commotion cérébrale (ex. : perte de conscience [syncope], posture tonique ou trouble de l’équilibre) ne peut retourner sur le jeu la même journée que la blessure.
• Tout athlète avec une commotion cérébrale suspectée ne devrait pas boire de l’alcool, utiliser des drogues ou conduire un véhicule avant qu’un médecin lui en donne l’autorisation.
• Si l’un des drapeaux rouges (étape 1) ou des signes observables (étape 2) sont notés après un coup direct ou indirect à la tête, l’athlète devrait être immédiatement et en toute sécurité retiré du jeu o Étape 3 : évaluation de la mémoire par les questions Maddocks
o Étape 4 : score de Glasgow (GCS) allant de 3 (coma profond) à 15 (personne parfaitement consciente) qui s’évalue sur 3 critère (ouverture des yeux, réponses verbales et réponses motrices) ;
o Étape 5 : évaluation du rachis cervical.
Attention ! Chez les patients qui ne sont pas lucides ou complètement conscients, une blessure au rachis cervical devrait être considérée jusqu’à preuve du contraire.

60
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

Si l’un des drapeaux rouges (étape 1) ou des signes observables (étape 2) sont notés après un coup direct ou indirect à la tête, l’athlète devrait être immédiatement, et en toute sécurité, retiré du jeu :

Quels sont les drapeaux rouges?

A
  • Douleur ou sensibilité au cou
  • Perte de conscience (syncope)
  • Diplopie
  • Détérioration de l’état conscient
  • Parésie ou paresthésie (picotement / brûlure) MS ou MI
  • Vomissement
  • Céphalée sévère ou augmentant
  • Agité ou combatif
  • Crise épileptique (seizure) ou convulsion
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Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

Si l’un des drapeaux rouges (étape 1) ou des signes observables (étape 2) sont notés après un coup direct ou indirect à la tête, l’athlète devrait être immédiatement, et en toute sécurité, retiré du jeu :

Quels sont les signes observables?

A

Couché immobile sur la surface de jeu

equilibre/demarche difficile/incoordination motrice (trebucher, mouvements laborieux et lents)

desorientation/confusino; incapacité a repondre adequatement aux questions

regard vide

blessure au visage apres le traumatisme a la tete

62
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

REPOS ET RÉHABILITATION

A

• Une brève période de repos physique et cognitif lors de la phase aiguë de la commotion cérébrale (24-48h après la blessure) doit être encouragée  permet de  inconfort et  demande énergétique du cerveau
• Ensuite, les patients peuvent graduellement devenir plus actifs tout en restant en-dessous des seuils cognitif et physique d’exacerbation des symptômes.
• La plupart des patients récupère :
o < 10-14 jours chez les adultes
o < 4 semaines chez les enfants
• Si une pharmacothérapie est utilisée, une considération importante au retour au sport est que les athlètes ne soient pas seulement exempts de symptômes liés aux commotions cérébrales, mais qu’ils ne prennent pas non plus d’agents pharmacologiques susceptibles de masquer ou de modifier les symptômes.
• Persistance des sx/déficits  varitétés de tx, exemples :
o Programmes de réhabilitation active avec monitoring rapproché : exercices en conservant un seuil contrôlé sous-symptomatique  sécuritaire et bénéfique pour faciliter la récupération
o Approche collaborative incluant : stress cognitif contrôlé, Rx, accommodations scolaires, physiothérapie si lésion cervicale et/ou vestibulaire peut aider, …

63
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

RETOUR AU SPORT

A
  • Avant que ces étapes ci-dessous soient amorcées, une brève période de repos de 24h-48h doit être respectée.
  • L’étape 1 doit demeurer en-dessous d’un seuil d’exacerbation cognitive et physique.
  • Généralement, chacune des étapes durent 24h, de sorte que le protocole de réhabilitation complet des athlètes va durer au minimum 1 semaine après que l’athlète soit asymptomatique au repos.
  • Si des symptômes liés à la commotion cérébrale surviennent pendant la réhabilitation par étape, l’athlète doit revenir au niveau asymptomatique précédent et tenter de progresser à nouveau après avoir été exempt de symptômes liés à la commotion cérébrale pendant une période supplémentaire de 24 heures au niveau inférieur.
  • L’évaluation neuropsychologique est particulièrement importante dans le contexte de décision de retour au jeu.
64
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

A
65
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

A
66
Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

Protocol de RETOUR AU SPORT (PRS) - quelles sont les etapes

A 
1 - activites limitees par Sx
2- activité aerobique legere
3- exercices specifiques au sport
4- entrainement sans contact
5- entrainement avec contact (apres autorisation medicale)
6-retour au sport
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Q

COMMOTION CÉRÉBRALE

RETOUR À L’APPRENTISSAGE (RAA) - etapes

A

1 - activités quotidiennes a la maison ne prrovoquant pas de Sx
2- activités scolaires
3- retour a l ecole temps partiel
4- retour a l ecole temps plein

  • Le temps d’absence scolaire devra être limité de 1-2 jours.
  • Le retour en classe peut se faire avec des aménagements scolaires spécifiques aux symptômes de l’enfant.
  • Le RAA doit être complété avant un retour complet au sport.
  • Si l’enfant présente des nouveaux symptômes ou si ses symptômes s’aggravent lors d’une étape, il doit revenir à l’étape précédente.

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