APP4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes étiologies possible de la dyspnée?

A

Vasculaire
-Syndrôme coronarien aiguë
-Insuffisance cardiaque
-Insuffisance mitrale ou sténose mitrale
-Péricardite et tamponnade
-Arrhytmies
-Dissection et anévrysme aortique
-Oedème pulmonaire
-Embolie pulmonaire

Infectieux
-Pneumonie
-SDRA
-Péricardite

Néoplasies
-Cancer du poumon
-Cancer du médiastin
-Myxome (valve mitrale)
-Cancer ORL, cerveau etc.

D rugs
-Bêta-bloqueurs
-Sédatifs

Idiopathique/systémique
-Sarcoidose
-Guillain-Barré
-Myasthénie Grave

Congenital

Autre
-Obésité
-Pneumothorax
-MPOC
-Asthme
-Anxiété
-Choc anaphylactique
-Anémie

Trauma
-Aciddent et post chirurgie pneumo

Endocrinien et métabolique
-Obésité
-Hypo et hyperthyroidie

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2
Q

Qu’est-ce qui définit une dyspnée aigue, subaigue et chronique? Donner 3 esemples pour chaque

A

Aiguë= <2 semaines
-Décompensation aigue d’un problème chronique (IC, arrythmie, EAMPOC etc)
-Pneumothroax
-Crise d’asthme

Subaigue = [2;8 sem]
-Pharyngite
-MPOC
-Pneumonie
-SDRA

Chronique = >2 mois
-Tumeur pneumo
-Anémie
-MPOC
-IC
-Valvulopathie
-Atteinte interstitielle pulmonaire

*Il faudra aussi questionner sur l’évolution dans le temps (constant ou fluctuant?)

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3
Q

Quelles sont les deux classifications de la dyspnée?

A

Cardio: 0 à IV
Pneumo: I à V

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4
Q

Quelles sont les différentes circonstances d’apparition qu’on devrait rechercher avec un patient qui se présente pour dyspnée

A

-Saisonnier (–>asthme, allergie saisonnières)
-Étouffement (–>aspiraiton corps étranger)
-Prise de poids (–>obésité)
-Émotion (–>anxiété)
-Trauma
-Infarctus du myocarde

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5
Q

Mon patient se présente pour dyspnée. À la revue des systèmes, quels positifs pourraient me faire davantage pencher vers un problème cardiologique? Et pneumologique?

A

Cardio:
-Oedème des MI
-Orthopnée
-DPN
-Douleurs rétrossternales

Pneumo:
-Toux
-Expectorations
-Hémoptysies
-Douleur au mollet et historique de voyage
-Douleurs thoracique intense

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6
Q

Mon patient se présente pour dyspnée. Il accuse également la présence de paresthésies bilatérales aux membres et péribuccales. À quoi devrais-je penser?

A

Hyperventilation!

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7
Q

Au niveau des HBV, quels sont les éléments que je pourrais rechercher chez une personne qui se présente pour une dyspnée?

A

Tabac: MPOC, asthme, cancer poumon à petit cellule, etc
Alimentation et manque d’exercice: Dyslipidémie, Syndrome métabolique
Animaux à domicile, poussière ++ ou plantes: Asthme allergique
HARSAH ou UDI: SIDA avec pneumocystis jirovecci

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8
Q

Pourquoi craint-on l’utilisation de bêta-bloqueurs chez les patients asthmatiques ou insuffisants cardio

A

Peut provoquer apparition bronchospasme

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9
Q

Nommer une pathologie pulmonaire qui s’associe à une maladie du rein

A

Syndrome de GoodPasture

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10
Q

Quelles sont les dysfonctions du système locomoteur qui s’accompagnent souvent de trouble pneumo

A

Sclérodermie
Lupus
GPA

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11
Q

Qu’est-ce qu’il ne faut jamais faire quans on suspecte une épiglottite chez un patient?

A

Utiliser un abaisse langue; risque de provoquer le laryngospasme (on demande plutot radiographie des tx mous)

URGENCE EN ORL!!

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12
Q

V ou F: la présence du pouls paradoxal (diminution d’au moins 10 mmHg de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration) est pathogneumonique de la péricardite constrictive

A

F: Pas juste dans péricardite mais aussi avec crise d’asthme, MPOC, pneumothorax compressif ou tamponnade

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13
Q

En cas d’HTA, quels sont les principaux signes retrouvé à l’examen du fundi

A

Hémorragies en flamèches
Exsudats mous

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14
Q

Selon les trouvailles suivantes de l’auscultation, dite quelles maladies pneumo sont les plus suspectées:

a)Sibilance
b)Wheezing
c)Ronchis
d)Crépitement
e)Frottement pleurétique
f)Stridor

A

a)Asthme ou bronchite entendu à l’ausculation
b)Mm chose entendu sans ausculation
c)FK, bronchite chronique
d)Oedème pulmonaire, fibrose pulmonaire (fins) MPOC et pneumonie (grossier)
e)Pleurésie
f)Épiglottite et corps étranger

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15
Q

Quelles sont les principales différences entre l’IC droite et gauche

A
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16
Q

Quelles sont les principales cause de l’IC

A
17
Q

Dans l’insuffisance cardiaque on assiste à un phénomène de compensation de la part du corps qui cherche des manières de contrôler l’insuffisance. À long terme, ces mécanismes seront toutefois la cause de la décompensation de l’insuffisance cardiaque. Quels sont t-ils?

A
  1. Activation du système RAAS
    -Diminution de la FEVG= moins de sang se rend aux reins
    -Captation de plus petites tension dans l’artériole afférente et moins de Na+ par les cellules de la macula densa
    -Activation des cellules juxtaglomérulaires
    -Production de rénine –>transforme l’angiotensinogène en angiotensine I –> ACE transforme angiotensine I en angiotensine II –> fait VC, activation de l’aldostérone et de l’ADH
    -ADH= stimule la soif
    -Aldostérone= Plus de réabsorption du Na+ et moins de captation du K+= l’eau reste!!

Résultat: Augmente la quantité de volume intravasculaire et donc la précharge du VG

  1. Activation du système nerveux adrénergique
    -Diminution du DC = activation des tensiorécepteur B1 sur la crosse aortique et sinus carotidien
    -Activation du système sympathique et inhibition du p-symp.
    -Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité du ventricule (inotrope et chronotrope positif)
    -VC artérielle et veineuse périphérique
  2. Peptide natrurétique
    -Hormone sécrétée par le coeur lorsque le myocarde s’étire en situation d’augmentation de pression intracardiaque
    ANP= petide natrurétique auriculaire (produit par oreillettes)
    BNP= petide natrurétique de type B (lorsque le myocarde ventriculaire subit un stress hémodynamique)

CE MÉCANISME AGIT À L’OPPOSÉ DES DEUX PREMIERS
-VD
-Excrétion du Na+ et de l’eau (natriurèse)
-Inhibe la rénine
-Antagoniste des effets de l’angiotensine II

18
Q

Quels sont les 2 principaux types de remodelage du coeur qu’on peut voir dans l’IC?

A

Hypertrophie concentrique–> du à la pression augmentée nécessaire pour vaincre la postchrage (surtout si HTA chronique) (synthèse de nouveau sarcomères en parallèles pour réduire le wall stress)

Hypertrophie excentrique–> du à la dilatation de la paroi du VG lors du surplus de volume (synthèse de nouveaux sarcomères en série avec myocyte allongé)

19
Q

Quelles sont les deux causes possibles qui peuvent entrainer une dysfonction systolique?

A

1)Diminution de la contractilité
ex: Si nécrose des myocytes suite à un infarctus du myocarde

2)Augmentation de la post charge
ex: Si HTA chronique

20
Q

Si j’ai une dysfonction systolique, qu’arrive t-il avec mon volume télésystolique (augmenté ou diminué)

A

Augmenté!!–> permet par la loi de Sterling de compenser en faisant augmenter la contractilité du coeur au prochain battement… mais pas si c’est troppppp dilaté!

VTS= volume de sang dans le coeur après ma systole

21
Q

Quelles sont les causes possibles qui peuvent entrainer une dysfonction diastolique (IC avec FE préservée)

A

Perturbation de la relaxation diastolique initiale (ex: arrêt de relaxation lors d’un IM)

Rigidité augmentée de la paroi ventriculaire
(ex: dû une hypertrophie du VG, une cardiomyopathie restrictive ou une fibrose)

22
Q

Si mon patient vient de faire une embolie pulmonaire aigue est-il à risque d’IC? Quel type?

A

Oui–> EP cause augmentation subite de la postcharge sur côté du VD et donc IC D possible

23
Q

Quelle est la cause #1 d’IC D

A

IC G (augmente la congestion pulmonaire= augmente post charge VD)

24
Q

Quels sont les principaux facteurs qui peuvent précipiter une défaillance cardiaque aigue chez les patients

A

Hypertension
Endocrinien (ex: thyroïde)
Anémie
RAA
Toxines (alcool, inotrope négatif)

Forgot medication
Arrythmie
Infection, ischémie, infarctus
Lifesrtyle (ex: trop eau ou trop Na)
Uprego (grossesse)
Renal failure
Embolie pulmonaire
Slow heart rate

25
Q

Quels sont les différents traitements de l’IC? Que visent-ils?

A
26
Q
A