APP3 : chapitre 43 (antiviraux) Flashcards

1
Q

quel est le principe des antiviraux

A

on veut viser une des étapes de la réplication du virus pour l’empecher de se produire

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Q

pourquoi les antiviraux présentent des risques de toxicité

A

parce que la réplication des virus se base sur des processus qui dépendent du métabolisme de la cellule hote, de sources d’énergie de la cellule hote et denzymes de la cellule hote

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3
Q

comment peut on éviter la toxicité en fabriquant des antiviraux

A

plusieurs étapes de la réplication virale diffèrent suffisaemment de processus cellulaires hotes et on inhibe ces processus la pour minimiser limpact sur la cellule hote

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4
Q

donner des exemples detapes de replication virale qui diffèrent assez des processus de la cellule hote

A
  • pénétration du virus
  • uncoating (enlever enveloppe)
  • synthèse d’acide nucléique
  • processing des protéines par des enzymes codées par le virus
  • assemblage de particules de virus
  • relargage du virus hors de la cellule infectée
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5
Q

quel antiviral agit au niveau de lattachement et pénétration

A

antagonistes de corécepteur
inhibiteurs de fusion

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6
Q

quel antiviral agit au niveau du uncoating

A

rimantadine
amantadine

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7
Q

quel antiviral agit au niveau de la réplication du génome

A

acyclovir
ganciclovir
foscarnet
HIV reverse transcriptase inhibitors
raltegravir

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8
Q

quel antiviral agit au niveau de la synthese d’ARN

A

ribavirin
pegylated
interferon alpha

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9
Q

quel antiviral agit au niveau de la synthese de protéine

A

pegylated
interferon alpha

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10
Q

quel antiviral agit au niveau de lassemblage du virion

A

HIV protease inhibitors

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11
Q

quel antiviral agit au niveau du relargage du virus

A

neuraminidase inhibitors

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12
Q

pour le HSV et VZV, nommer
A) site d’action de l’antiviral
B) classe de drogue et drogue
C) mécanisme
D) si l’agent agit contre le virus latent ou actif
E) prodrogues

A

A) réplication virale
B) herpes thymidine kinase-activated polymerase inhibitor (acyclovir)
C) analogue de nucléotide qui inhibe l’ADN polymérase virale une fois phosphorylé
D) agit uniquement contre virus se répliquant (donc actif et NON latent)
E) valacyclovir, famciclovir

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13
Q

pour qui est recommandé l’acyclovir

A
  • HSV prolongé ou sévère
  • HSV ou VZV chez immunosupr
  • encéphalite à HSV
  • HSV néonatale
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14
Q

v ou f
il faut une dose plus faible dacyclovir pour traiter VZV

A

FAUX plus grande
*pour réduire de 50% la réplication virale, il faut 0,1mg/mL pour HSV-1, 0,3mg/mL pour HSV-2 et 3mg/mL pour VZV

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15
Q

quels sont les bénéfices du traitement a l’acyclovir

A
  • accélère clearing du virus
  • résolution des sx plus rapide
  • raccourcit temps de guérison
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16
Q

v ou f
acyclovir prévient lherpes

A

non

17
Q

v ou f
acyclovir met fin à la latence des herpesvirus

A

non

18
Q

v ou f
le traitement oral acyclovir a long terme est efficace pour supprimer les récurrences herpes

A

vrai, mais recommence dès que le traitement est arrêté

19
Q

comparer la durée du shedding de virus avec et sans acyclovir chez patients souffrant de HSV-2

A

avec : temps médian de moins de 3,5 jours
sans : temps médian de 14 jours

20
Q

v ou f
les herpesvirus résistants aux antiviraux sont nombreux

A

faux, pas du tout même chez les immunosupr

21
Q

pourquoi la résistance au drogues chez les herpesvirus est limitée

A
  • plupart des infections à herpesvirus se résolvent spontanément grâce à défenses immunitaires cellulaires ; le but de la thérapie antivirale est d’accélérer la résolution (l’émergence de résistance peut ralentir le clearing du virus, mais les virus résistants sont uniquement problématiques pour les gens immunosupprimés)
  • le développement de la résistance peut réduire la virulence de certains virus (ex : mutation de la thymidine kinase du HSV le rend moins virulent et moins prone à faire des infections latentes dans les neurones)
22
Q

quel antiviral donner à des gens immunosupprimés (ex : AIDS) et qui ont des souches de herpesvirus résistants à l’acyclovir

A

foscarnet