APP AVC Flashcards by Rosalie Duchesne

Définir et distinguer l’AVC et l’ICT.
IMPORTANT (retenir mots clés)

AVC
- survient lorsque les cellules nerveuses de l’encéphale sont privée d’O2 (AVC ischémique), ou en raison d’une hémorragie causée par la rupture d’un des vaisseaux sanguins de l’encéphale (AVC hémorragique).
- Sx persiste au-delà de 24h.
-il y a infarctus et mort cellulaire

Ischémie cérébrale transitoire (ICT)
- épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique provoqué par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, mais sans sans infarctus aigue de l’encéphale
- un caillot qui finit par passer
- Sx dure moins d’une heure.
- pas de mort cellulaire

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Expliquer les facteurs de risque de l’AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client.
facteur de risque non modifiable et modifiable

Facteurs de risques non modifiables
Âge: durcissement des paroies des artères (artériosclérose)
Sexe (homme)
Antécédents familiaux et personnel d’AVC
Ethnicité (afro-américain)

Facteurs de risque modifiables
HTA: + de résistance
Artériosclérose (durcissement et épaississement des artères) → ↑ PA + résistance périphérique → ↓ rebond artériel → stase → détérioration des surfaces veineux → athérosclérose (+++AVC)
Diabète: qd mal contrôlé, peut causé angiopathie microvasculaire et macrovasculaire: coeur, cérébrale (exam: savoir que le diabète prédispose à l’AVC et l’ICT)
Maladie cardiaque
FA: le coeur contracte ne contracte pas bien, le sang stagne au coeur, ↑ le risque de thromboembolie (poumons ou cerveau) IMPORTANT
Tabagisme
Consommation excessive d’alcool
Obésité
Apnée obstructive du sommeil
Syndrome métabolique
Manque d’activité physique
Mauvaise alimentation
hypercholestérolémie
Toxicomanie

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Quel type d’AVC peut causé la FA ?

AVC embolique

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expliquer le facteur de risque d’AVC de la FA
IMPORTANT!!!

le coeur contracte ne contracte pas bien, le sang stagne au coeur, ↑ le risque de thromboembolie (poumons ou cerveau) IMPORTANT

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comment l’âge peut causé un AVC

Artériosclérose (durcissement et épaississement des artères) → ↑ PA + résistance périphérique → ↓ rebond artériel → stase → détérioration des surfaces veineux → athérosclérose (+++AVC)

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Athérosclérose vs artériosclérose important!!!

Athérosclérose:
- déport de cholestérol et de lipides, principalement sur la partie interne des artères
- elle engendre la calcification et le durcissement des artères

Artériosclérose:
- phénomène de durcissement, d’épaississement et de perte d’élasticité des artères (souvent liée au vieillissement)

L’artériosclérose peut mener à l’athérosclérose mais pas l’inverse

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Identifier les signes et symptômes d’un AVC / ICT et prodiguer l’enseignement au client. IMPORTANT!!!

(signe avant courreur)

VITE
Visage affaissé
Incapacité
Trouble de la parole
Extrême urgence

Signes avant coureur d’AVC
confusion: évaluer les 3 sphère
trouble de compréhension
coordination / équilibre
engourdissement au visage
difficulté d’élocution
problème soudain de vision à un oeil ou des deux yeux
étourdissement
céphalée soudaine sans cause connue

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Distinguer hémiparésie et hémiplégie

hémiparésie: manque de force musculaire d’un côté
hémiplégie: paralysie d’un côté du corps

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Quoi demander au pt ou aux proche qui arrive ex à l’urgence

ça fait combien de temps ?
(La mort cellulaire survient après 5 min)

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Différencier les types d’AVC.

AVC ischémique: + important
Quand les cellules nerveuses du cerveau sont privées d’O2 en raison d’un blocage dans la circulation sanguine.

Thrombotique:
Survient suite à une lésion à la partie d’un vaisseau sanguin qui entraîne la formation d’un caillot de sang, entraîne une occlusion au niveau le la lumière du vaisseau.

Lacunaire (pas exam)
Provoqué par l’occlusion d’une petite artère perforante qui à pour origine une plus grosse artère.

Embolique + important
Survient lorsqu’un embole se déplace et se loge dans une artère cérébrale et l’obstrue, qui entraîne un infarctus ou un œdème de la région du cerveau atteint.

AVC hémorragique: important
Lorsqu’il y a une rupture des vaisseaux sanguins du cerveau qui produit une hémorragie.

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Justifier les examens paracliniques dans un contexte d’AVC.

TDM: (important de savoir pk on le fait)
- Permet de déterminer si l’AVC est ischémique ou hémorragique.
- Permet de déterminer le type d’AVC, sa taille et son emplacement.

IRM cérébrale
ARM cérébrale:
Angiographie par TDM

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Justifier les interventions infirmières à poser dans le contexte d’AVC aigu.

depuis combien de temps: pk? on ne peut pas donner la thrombolyse si ca fait plus de 4,5h important de noter l’h d’apparition des sx
évaluer manifestation
surveiller état cardiovasculaire
SV
ingesta/exreta

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Échelle Glasgow

Échelle Glasgow: permet d’évaluer le degré d’altération d’état de conscience avec l’ouverture des yeux, réponse verbale, possibilité à sentir

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Justifier la pharmacothérapie couramment administrée aux clients ayant subi un ICT / AVC.
(soins inf et enseignement)

Antiplaquettaire
Anticoagulant

Thrombolyse (Activase)
contre indication: AVC hémorragique
Injection intraveineuse de l’Activase, un enzyme qui va initier la thrombolyse.
But: la thrombolyse permet de rétablir la circulation sanguine dans un artère obstruée pour prévenir la mort cellulaire lors d’apparition des symptômes d’AVC ischémique.
La thrombolyse doit se faire le plus rapidement possible, maximum 4,5 heures suivant l’apparition des symptômes.
Le TDM et l’IRM doivent avoir été faits pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique.

Soins inf:
SV
Température
vérifier la présence d’hémorragie première h du tx et 24h
coloration
diaphorèse
pâleur
gencive
epistaxis
exam sanguin (plaquette, temps de céphaline)
aviser si ms si chute avec anticoagulant ou si impact crânien

Enseignement au pt et au proche
bouger le moins possible lors de la durée du tx
éviter tt intervention qui peut causer du saignement

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Expliquer les conséquences de la dysphagie.

risque de déshydratation et malnutrition
Risque accrue de pneumonie d’aspiration
Asphyxie
isolement sociale
étouffement
risque accrue d’aspiration en s’étouffant et de pneumonie
source d’anxiété au moment des repas

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Identifier les facteurs prédisposants et précipitants de la dysphagie.

Prédisposant:
AVC
maladie neurodégénérative
faiblesse musculaire
vieillissement normal
maladie neurodégénérative
Précipitant
médicament
réseau social
milieu clinique
qualité des repas

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Identifier les signes cliniques de la dysphagie. IMPORTANT !!!

lenteur à s’alimenter
stagnation du bol alimentaire dans la bouche
écoulement de la salive ou de nourriture à l’extérieur de la bouche
mastication ou déglutition difficile, douloureuse ou répétée
reflux nasal
toux répété
raclement de la gorge
voix «mouillé» ou dysphonie
infections respiratoires à répétition

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Justifier les interventions infirmières dans un contexte de dysphagie. important!!!
avant, pendant et après les repas

Avant les repas
réveiller
dentier
position, 90

Pendant les repas
assis 90
tête légèrement par en avant aide à la déglutition
grosseur des bouché
ustensile adapté
voir si bouchée avalée

Après les repas
le laisser assis pendant 30 à 60 min
hygiène buccale

Définir l’héminégligence.

incapacité totale ou partielle à percevoir des informations situées dans l’hémi espace controlatéral à une lésion cérébrale, sans qu’un déficit moteur ou sensoriel de l’œil puisse se rendre compte d’un tel trouble.

Expliquer le lien entre l’hémianopsie et l’héminégligence.

Hémianopsie: perte de vision sur la même moitié du champ visuel dans les deux yeux. Ce qui peut aggraver l’héminégligence.

Justifier les interventions infirmières dans un contexte d’héminégligence.

placer le cabaret dans la moitié qu’il voit (du côté sain)
enseigner au pt de faire un balayage visuel de gauche à droite pour voir tout son environnement
réorganiser l’environnement pour utiliser le champs visuel droit ou gauche
Toucher l’épaule du côté valide en amorçant une conversation
Faire participer les proches aidants à la réadaptation
toucher le pt du coté sain
surveiller la présence de trauma du côté héminégligé

Identifier les interventions à poser afin de prévenir les complications possibles lors des mobilisations
(dans un contexte d’héminégligence)

élévation des ridelles du lit
baisser le lit
anticipation des besoins du pt
mesure de contentions à éviter pcq peuvent induire un état d’agitation
soutenir le membre atteint
mettre une attèle

Différencier et expliquer les types d’aphasie.

De Broca: (non fluente)
aire de l’expression
geste et écriture
il comprend les autre
conscient de ses limites amène un sentiment de frustation
Capacité de dire des expression courte et logique avec beaucoup d’effort
Ils comprennent le langage des autres.
Crée souvent une frustration, puisqu’ils comprennent ce que les autres disent mais ne peuvent pas ou très peu s’exprimer.

De Wernicke (fluente)
air de compréhension
difficulté à comprendre les autre
difficulté à s’exprimer
Font de longues phrases, mais qui ne font aucun sens.
La compréhension du langage des autres est atteinte.

Expliquer les principes favorisant la communication avec les clients aphasiques.

↓ stimuli de l’environnement
traiter en adulte
une idee à la foie
utiliser des geste
exprimer une pensée, une idée à la fois
ne pas prétendre de comprendre ce que la personne dit si ce n’est pas le cas
utiliser un volume, un ton de voix habituel

23. Expliquer la physiopathologie de la maladie de Parkinson.

Dégénérescence des neurones sécrétant de la dopamine dans le locus niger du mésencéphale, ce qui provoque un déséquilibre entre la dopamine (effet inhibiteur) et l'acétylcholine (effet stimulant) dans les noyaux gris centraux. Le déficit en dopamine ne peut s’opposer à l’effet d'excitation des neurones par l'acétylcholine, ce qui provoque des mouvements anormaux. En gros: manque de dopamine trop d'acétylcholine, dopamine essentielle au bon fonctionnement du système moteur extrapyramidal = mouvement non involontaire, mouvement involontaire pcq ↓ dopamine et trop d'acétylcholine (déséquilibre)

24. Nommer les facteurs de risque et les facteurs protecteurs de la maladie de Parkinson.

Facteurs de risques facteurs environnementaux génétique produit chimique médicament drogues lésion au cerveau

25. Identifier et distinguer les manifestations cliniques motrices et non motrices de la maladie de Parkinson. capable de nommer quelques un, savoir ce que les termes veulent dire

Motrices: la triade classique bradykinésie, akinésie et un des 2 autres tremblement au repos rigidité hypomimie: ↓ expression faciale rigidité tremblement souvent au repo akinésie: pauvreté des mouvement bradykinésie: lenteur des mouvement micrographie dysarthrie dysphagie blocage lors de la marche freezing hypophonie Non motrices: dépression anxiété tb du sommeil pollakiurie nycturie apathie fatigue constipation impuissance tb de la mémoire à court terme

26. Distinguer la maladie de Parkinson du vieillissement normal.

La rigidité, la posture voûté et les tremblements ne font pas partie du vieillissement normal.

27. Expliquer le processus qui conduit au diagnostic de la maladie de Parkinson.

28. Justifier la médication reliée à la maladie de Parkinson et l’enseignement qui y est lié. (but, mec d'action, effet sec, enseignement)

But: rééquilibrer la qté de neurotransmetteurs dans le SNC pour maîtriser les Sx Mec d’action sinemet: se transforme en dopamine dans le noyau gris centraux Effet sec: HTO risque de chute étourdissement xérostomie hypersialorrhée Enseignement sinemet (aller voir guide des med) surveiller apparition de dyskinésie les effets apparaissent tard, des semaines, des mois reporter les mouvements incontrôlé du visage, tout changement de l’état mental, palpitation, no/vo important, miction difficile procéder lentement au changement de position pas d’interruption brusque pas doubler les dose enseigner les effets sec prendre avec les repas observer les Sx de parkinson pour voir si on/off ??

29. Justifier les interventions infirmières à poser auprès de la clientèle atteinte de la maladie de Parkinson.

activité physique - offrir programme de marche - favoriser le sommeil prévenir les chutes - degager l’espace alimentation - intervention pour la dysphagie - donner med une h avant repas constipation - fibre ++ tb sommeil - période de repos fréquent durant la journée

30. Identifier les complications possibles de la maladie de Parkinson.

dénutrition pneumonie d’aspiration Démence corps de lewy prédisposition aux chutes

31. Définir le glaucome.

Le glaucome est une affection à l’oeil caractérisé par une ↑ de la PIO (pression intra oculaire), cette pression entraîne une ↓ de la circulation sanguine à l’arrière de l'œil, ce qui influe sur le nerf optique. En perdant une partie de sa fonction nerveuse, le client perd une partie de la vision périphérique.

32. Expliquer la physiopathologie du glaucome.

33. Connaître l’étiologie du glaucome de chaque type de glaucome.

Glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) dû à l’écoulement réduit de l’humeur aqueuse dans le trabéculum (filtre). les pores du trabéculum se bouchent = ↑ PIO et peut endommager le nerf optique Glaucome primaire à angle fermé (GPAF) dû à l’écoulement réduit de l’humeur aqueuse causé par la fermeture de l’angle Glaucome secondaire résulte d'autres affections oculaires ou systémiques qui peuvent bloquer les canaux d’écoulements. Ex. suite à une cataracte ou trauma oculaire.

34. Nommer les manifestations cliniques de chaque type de glaucome

GPAO (développement lent et asx) pas de dlr ni pression perte graduelle du champs visuel si non traité: vision tubulaire (vision en tunnel) GPAF (Sx majeurs) dlr soudaine et intense oeil atteint céphalée no/vo vision d’un halo coloré autour des lumières, vision floue, rougeur oculaire oedème cornéen urgence medical

35. Connaître la pharmacothérapie du glaucome. (but)

But: ↓ la PIO goutte bêtabloquant alpha antagoniste analogue des prostaglandine agents cholinergiques inhibiteur de l’anhydrase carbonique agents hyperosmolaire laser chx

36. Définir la cataracte.

Désigne l’opacité du cristallin, la personne aura une vision réduite, perception anormale des couleurs et une sensation d’éblouissement. principale cause de cécité possibilité d’un oeil ou les deux

37. Identifier les causes de la cataracte.

vieillissement trauma exposition rayonnement uv du soleil certain med comme corticostéroïde topique et systémique de longue durée inflammation oculaire diabète

38. Expliquer la physiopathologie de la cataracte.

Cataracte sénile: Modification des processus métaboliques dans le cristallin cause une accumulation d’eau ainsi que des altérations de la structure fibreuse du cristallin. Ces changements influent sur la transparence du cristallin et modifient la vision de la personne.

39. Identifier les manifestations cliniques de la cataracte. IMPORTANT !!!!

vision réduite perception anormale des couleurs sensation d’éblouissement déclin de la vision graduelle

40. Expliquer les processus thérapeutiques (traitements pharmaceutiques, médicaux et chirurgicaux) de la cataracte.

tx non chx med lunette verre de contacte, loupe bcp de lumière ne pas conduire la nuit tx chirurgicaux exerese des cataractes

41. Prodiguer l’enseignement en lien avec la chirurgie de la cataracte.

s/s infection: si fievre, rougeur, chaleur, liquide anormal, vision détérioré, dlr qui augmente ne pas faire d’exercice physique ne pas tousser, atchoumer pour pas augmenter la pression comment se mettre des goutte dans le yeux de facon aseptique ne pas de pencher la tête par en bas

42. Identifier les complications possibles de l’exérèse de cataracte.

hémorragie infection ↑ PIO glaucome secondaire pcq part d’un autre problème