APP 4 Flashcards
- Reconnaître les signes d’intoxication à l’alcool.
état de bien être
humeur gaie
plus d’estime de sois
désinhibition: plus de gêne, pas de filtre
gestes de violence
altération du jugement
exacerbe comportement
tb d’élocution
manque de coordination
démarche chambranlante
nystagmus: les yeux qui bouge
haleine éthylique
déficit d’attention et de mémoire
relation sexuelle non protégé
agressif
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Effets sur le système nerveux central
Effets sur le système nerveux central
Action directe sur les neurones ou due à une carence nutritionnelle (thiamine).
Cause aussi dans certain cas neuropathie périphérique : touche les mains, les pied avec des symptômes tels que l’engourdissement, fourmillement, paresthésie.
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Effets sur le système gastro-intestinal (hépatique, tractus, pancréas, absorption des nutriments) IMPORTANT!!!
Effets sur le système gastro-intestinal
Système hépatique (le métabolisme de l’alcool se produit principalement dans le foie)
Foie : consommation excessive crée une accumulation de graisse et de protéine dans les cellules hépatique (foie gras) → provoque stéatose hépatique → prédispose à l’insuffisance hépatique (cirrhose) → mal fonction du foie → ascite
La stéatose hépatique peut être causée par d’autres facteurs que l’alcoolisme, ex; diabète 2, malnutrition…
Tractus gastro-intestinal
La consommation d’alcool peut entraîner des ulcères et une gastrite (inflammation de l’estomac), car l’alcool stimule la production de sécrétions gastriques et favorise la colonisation du milieu gastro-intestinal par les bactéries responsables d’ulcères.
Pancréas : inflammation du pancréas, pancréatite aigüe ou chronique due à un blocage des conduits pancréatiques.
Absorption des nutriments IMPORTANT
L’alcool empêche le foie et le pancréas de réagir normalement à l’insuline (donc métabolisme des glucides altérer). Risque d’hypoglycémie (vrm plus chez le diabétique).
L’alcool nuit aussi à l’absorption de vitamine B1, B6, D, E qui vont causer des carences en vitamines B12, A et K qui sont moins bien absorbées
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Effets sur le système cardiovasculaire
Effets sur le système cardiovasculaire
↑ PA,
↑ triglycéride et cholestérol qui dans l’ensemble prédispose aux cardiopathies
Prédispose aussi à la détérioration du muscle cardiaque (insuffisance cardiaque, cardiomyopathies)
↓ production leucocytes
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Effets sur la moelle osseuse
Effets sur la moelle osseuse
Ralentit la production de leucocytes et nuit à leur déplacement vers le lieu des infections.
Influe également sur la production érythrocytes, ↑ la taille des cellules et nuit au facteur de coagulation.
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Tégumentaire
Tégumentaire
Rhinophyma : gros nez rouge mauve crevasser
Visage rouge œdématié
érythème palmaire: rougeur aux paumes de la main
angiome stellaire: lésion vasculaire rouge
acné rosacé: petit vaisseau éclaté
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Alternance veille-sommeil
Alternance veille-sommeil
la personne s’endort plus rapidement, mais le sommeil paradoxal est moins profond donc dort moins bien
- Expliquer les effets physiologiques de la consommation excessive d’alcool. Changements hormonaux
Changements hormonaux
↑ oestrogène
↓ libido
↓ production spermatozoïdes et de leur mobilité
- Expliquer l’étiologie et les manifestations cliniques de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et la complication qu’est le syndrome de Korsakoff.
IMPORTANT!!!
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: part d’une carence en thiamine.
Une maladie causant inflammation, hémorragie et dégénérescence cérébrale causé par une déficience en thiamine dû à une mauvaise alimentation et une ↓ des nutriments dû aux effets de l’alcool. RÉVERSIBLE
si non traité: Syndrome de Korsakoff
Manifestations
anomalie oculaire (nystagmus)
ataxie
confusion générale
tx: thiamine
Syndrome de Korsakoff: forme irréversible d’amnésie se caractérisant par une perte de la mémoire à court terme et de la capacité d’apprentissage. IRRÉVERSIBLE
Manifestations
hallucination
perte de mémoire
perte cognitive
- Justifier les examens cliniques : bilan hépatique et éthanolémie.
bilirubine totale, phosphatase alcaline, ASAT, ALAT (ALT), GGT, amylase, ethanol
Bilan hépatique
bilirubine totale:
indice de la fonction hépatique, si ↑, le foie est atteint
produite par le foie
Phosphatase alcaline
enzyme présente dans le foie, les os et surtout les conduits biliaires
si ↑: atteinte hépatique
ASAT
enzyme libérée qd des cellules (pancréatique, rénale, cardiaque, hépatique ou musculaire) sont endommagées. Visible dès 12h ad 5 jours. permet de voir s’ il y a atteinte hépatique.
ALAT (ALT)
Enzyme surtout présente dans les tissus hépatiques, c’est un catalyseur dans la synthèse des acides aminées, toujours fait avec un ASAT car barème de 1:1 les 2 ensemble et une variation de cela indique le diagnostic. taux d’ASAt plus élevé que ALAT = hépatite dû à l’alcool
GGT
enzyme présente dans le foie et les voies biliaires, favorise le transport des acides aminés à travers la membrane cellulaire. une ↑ indique un tb hépatique.
amylase
enzyme présente dans le pancréas et les glandes salivaires et un peu dans le foie. avec inflammation des glandes salivaires ou du pancréas il y a une plus grande quantité présente dans la circulation sanguine
↑ = pancréatite
Éthanol
le type d’alcool dans les boissons alcoolisées. présence détectable dans le sang lors de consommation d’alcool
mesure le taux sanguin d’alcool
ne pas utiliser de tampon d’alcool
- Expliquer le processus de sevrage alcoolique.
IMPORTANT
Apparition: après 12h après la dernière consommation
Pic: 48-72h
S’estompe: 4-5 jours
tjs demander ça remonte à quand le dernière consommation
Délirium de Tremens: complication du sevrage d’alcool pouvant survenir au bout de 30-120 h de privation.
manifestations:
désorienté dans les 3 sphères
hallucination visuelles épeurante ou tactile
hyperthermie
insuffisance cardiaque
**apparition entre 4-6h sans consommation peut durer 3-5 jours
- Identifier les manifestations cliniques du sevrage alcoolique. IMPORTANT
Mineur
tremblement
anxiété
↑ FC
↑ PA
diaphorèse
nausée
insomnie
forte agitation
Majeur
hallucination
tremblement
convulsion
délirium tremens
- important de prendre les SV pour un pt en sevrage pour voir la FC, on lui donne des benzodiazépine (ativan)
- Thiamine: prévenir l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
- Justifier les interventions infirmières appropriées en cas de sevrage alcoolique.
important d’en connaitre quelques-une
- encourager la personne dans ses efforts
- s’assurer autant que possible que le vocbulaire utlitisé est compris de la personne
- aider la personne à participer à des groupe de soutien
- Justifier la pharmacothérapie couramment utilisée en présence de sevrage alcoolique.
Benzodiazépine (ativan) traite les sx de sevrage,
- Justifier la pharmacothérapie en lien avec les complications de l’alcoolisme.
(but)
Thiamine:
But: la thiamine pallie à un apport alimentaire inadéquat et à une malabsorption des nutriments causé par la consommation d’alcool
- Identifier les signes de rétablissement à la sobriété.
- en mesure de rester sobre
- reconnaitre sa dépendance
- de se fixer des objectifs réalistes
- de faire preuve d’une plus grande estime de sois
- sentiment de maitriser sa vie
- Expliquer l’étiologie et les manifestations cliniques de l’hépatite, de l’hépatite alcoolique, de la cirrhose hépatique et de l’encéphalopathie hépatique.
Hépatite (savoir comment on l’attrape)
Hépatite
Def: inflammation du foie
Étiologie: provoqué par virus A, B, C
Hépatite B et C:
transmissible par le sang
causée par un virus
on peut guérir
Hépatite A
eau contaminée par les selles
souvent dans des pays où l’eau n’est pas traité
Complication:
cancer des cellules du foie
- Expliquer l’étiologie et les manifestations cliniques de l’hépatite, de l’hépatite alcoolique, de la cirrhose hépatique et de l’encéphalopathie hépatique.
Hépatite alcoolique
↑ AST/ALT
Def: inflammation du foie causé par l’alcool
Manifestations cliniques:
hépatomégalie
ictère
élévation du taux d’enzymes hépatiques
faible fièvre
ascite
↑ temps de prothrombine
- Expliquer l’étiologie et les manifestations cliniques de l’hépatite, de l’hépatite alcoolique, de la cirrhose hépatique et de l’encéphalopathie hépatique.
CIRRHOSE
- def
- etiologie
- manifestations
- complication
Cirrhose :
Def: maladie évolutive chronique du foie caractérisée par une dégénérescence et une destruction étendue des cellules parenchymateuse. IRRÉVERSIBLE Les cellules tentent de se reconstituer, mais le processus de régénération est désorganisé, donc résulte une architectures anormale (vaisseaux, canaux biliaire, tissus, etc), pour finalement diminuer la fonction hépatique.
Étiologie :
- Toute maladie hépatique chronique,
- consommation excessive d’alcool,
- stéatose hépatique non-alcoolique.
Manifestations cliniques :
* Fatigue
* Troubles gastro-intestinaux
* Anorexie
* Dyspepsie
* Flatulence
* No-Vo
* Ictère
* Œdème périphérique
* Hypertension portale
* Ascite
* Neuropathie périphérique
* Lésions cutanées
* Troubles hématologiques
* (Anémie, trouble de coag)
* Troubles endocriniens
Complications possible:
* hypertension portale
Hypertension portale : augmentation de la pression veineuse dans la circulation portale du au différent changement dans la structure du foie (compression, destruction de vaisseau hépatique, obstruction)
- Expliquer l’étiologie et les manifestations cliniques de l’hépatite, de l’hépatite alcoolique, de la cirrhose hépatique et de l’encéphalopathie hépatique.
encéphalopathie hépatique
def
physiopathologie
manifestations
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
complication terminale du foie
Def: manifestation neuropsychiatrique de l’atteinte hépatique considérée comme une complication terminale de la maladie du foie. Le foie est incapable de détoxifier le sang de l’ammoniaque. normalement, l’ammoniaque qui provient de l’intestin, le foie le convertit en urée et est excrété par les rein, quand il n’est pas transformé en urée pcq foie marche pas = ammoniac dans circulation sanguine
Physiopathologie :
principale source d’ammoniaque est la désamination enzymatique et bactérienne des acides aminés dans l’intestin → acheminée ensuite vers la circulation portale et transformer en urée → éliminer par les reins (normalement). Mais dans ce cas-ci il y à une anastomose au niveau du foie qui dévie le sang au-delà du foie et donc l’ammoniaque ne peut être transformée en urée et reste dans le sang et peu à peu franchit la barrière hématoencéphalique
Manifestations cliniques : manif neuro
* Changement dans la réponse neurologique et mentale
* Trouble du sommeil
* Léthargie
* Coma profond
* Astérixis : incapable de tenir les bras à l’horizontale, mouvement rapide des mouvement des mains
- Connaître les examens cliniques en présence de problèmes hépatiques.
biopsie du foie
TDM
albumine
FSC
- Justifier la pharmacothérapie en lien avec les problèmes hépatiques. IMPORTANT !!!
Lactulose: savoir pk on le donne et comment il agit pas le corps
But:
acidification des selles, ce qui empêche la réabsorption intestinale de l’ammoniaque, d’où son élimination dans les selles.
Il emprisonne l’ammoniaque dans les intestins et favorise son élimination par l’effet laxatif.
Effet laxatif et effets acidifiant
Mécanisme d’action : prévention de l’absorption de l’ammoniaque dans le côlon par acidification des selles.
Effet thérapeutique: ↓ de la constipation, ↓ de la concentration sanguine d’ammoniaque
- Définir l’ascite
Ascite: accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdominale
- Connaître les facteurs de risques liés à l’apparition de l’ascite.
- hypertension portale
- augmentation débit de la lymphe hépatique
- diminution pression oncotique colloïdale sérique
- hyperaldostéronisme
- altération de l’élimination hydrique
