APP 9 - Cirrhose Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il au niveau microscopique lors de la cirrhose

A
  1. Dommages cellulaire hépatocytes (alcool, hépatocytes)
  2. Cellules stellaires deviennent “actives” et sécrètent TGF-B et collagène
  3. Fibrose
  4. Rétrécissement du sinusoïde et perte des fenestrations
  5. Obstruction
  6. HTP + compromet diffusion des substances vers hépatocyte
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2
Q

Macroscopiquement, de quoi a l’air un foie cirrhotique

A

Irrégulier
Dur
Nodules taille variable

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3
Q

Qu’est ce qu’un nodule

A

Travées hépatocytaires doubles en l’absence d’espaces porte normaux entourés de fibrose

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4
Q

2 types de nodules et étiologie associée

A
  1. Micro-nodulaire : < 3 mm, cirrhose alcool
  2. Macro-nodulaire : > 3 mm, cirrhose post-nécrotique VHB ou VHC
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5
Q

Quel est le gold standard pour diagnostiquer la fibrose hépatique

A

Biopsie hépatique

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6
Q

Que pouvons nous observer à l’imagerie d’une cirrhose

A
  • Dysmorphie, atrophie ou hypertrophie
  • Signes HTP
    = splénomégalie
    = Ascite subclinique
    = circulation collatérale
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7
Q

Nommer quelques étiologie pouvant mener à la cirrhose (10)

A
  • Alcool
  • Hépatites
  • NASH
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson
  • Déficit en alpha-1-antitrypsine
  • Cholangite scérosante
  • FK
  • Auto-immun
  • Médicaments
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8
Q

Hypo ou hyper oestrogénisme

Expliquer physiopathologie

A

Augmentation de la production d’oestrogène et diminution de son métabolisme = HYPEROESTROGÉNISME

(et diminution production testostérone)

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9
Q

Nommer quelques manifestations cliniques associées à l’oestrogène en cirrhose

A
  • Gynécomastie
  • Angiome stellaire
  • Atrophie testiculaire
  • Érythème palmaire
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10
Q

La BNC et la BC sont augmentées en cirrhose, pourquoi ?

Quelle est la manifestation clinique qui est la conséquence de cela

A

BNC : insuffisance hépatique = diminution conjugaison + hypersplénisme (hémolyse)

BC = Refoulement dans la circulation sanguine

ICTÈRE

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11
Q

Quelle est la présentation clinique évident d’une HTP

Expliquer la physiopathologie

A

Ascite

HTP + hypoalbuminémie favorise le passage des liquides de l’espace intramusculaire vers extravasculaire (péritoine)

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12
Q

Nommer 4 signes pouvant accompagner l’ascite lors HTP

A

Circulation collatérale
Splénomégalie
Hernie ombilicale et/ou inguinale
OMI

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13
Q

Qualifier la ponction d’une ascite

A

Pauvre en albumine
GB < 250

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14
Q

Traitement ascite

A

Ascite = IH significative
- Diète hyposodée
- Diurétiques
Furosémide (diminué rétention Na) + diurétique épargnant K pour éviter hypokaliémie

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15
Q

Complication de l’ascite

A

Péritonite

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16
Q

Quand suspecter péritonite en présence d’ascite

A

GB > 250 éléments/mm3

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17
Q

Comment l’ascite s’infecte-t-elle pour donner une péritonite

A

Translocation bactérie au niveau lymphatique pour rejoindre circulation sanguine par canal thoracique favorisée par VD splanchnique et augmentation perméabilité barrière digestive

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18
Q

Signes et symptômes péritonite

A
  • Douleurs abdominales
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée état clinique ou fonction hépatique
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19
Q

Traitement et prévention de rechute péritonite

A

Tx : ATB large spectre (pouvant être ajusté selon culture)

Prévention : quinolone chronique

20
Q

Au niveau des vaisseaux, quelle conséquence peut avoir HTP

A

Varices oesophagiennes et gastriques

21
Q

Définir HTP

A

Lorsque pression veine porte augmente de plus de 5 mmHg au-delà de la pression veine cave

22
Q

Comment le corps s’adapte-t-il à HTP

A

Cirrhose = fibrose SINUSOÏDES = obstruction passage sang = formation COLLATÉRALES

23
Q

Nommer 4 endroits où les collatérales peuvent se former

A
  • Veines thoraciques bas oesophage
  • Veine haut estomac
  • Veine rectale inférieure
  • Veine ombilicale (varices tête méduse)
24
Q

Quelle est la complication redoutée lors de la formation d’un réseau collatéral à cause HTP

Quel est le risque de récidive et de mortalité

A

Rupture variqueuse

  • Récidive : 70% à 1 ans
  • Mortalité : 10-20% à 6 semaines
25
Qui devons nous dépister pour les varices
Tous les patients cirrhotiques
26
Qu'est-ce que l'opération shunt porto-cave
Opération anciennement utilisée pour traiter HTP - Morbide +++ - Diminue HTP, mais augmente encéphalopathie
27
Expliquer physiopathologie splénomégalique et hypersplénisme
Hyperpression portale = hyperpression rate = SMG = hypersplénisme (séquestration cellules)
28
Quelle substance est surtout responsable de l'encéphalopathie hépatique
Ammoniac (NH3)
29
Physiopathologie encéphalopathie
1. Insuffisance hépatocellulaire : diminution nombre hépatocytes 2. Hémodétournement : foie vers collatérales veineuses = Concentration NH3 normalement métabolisée dans cycle urée se retrouve dans circulation -> CERVEAU
30
Stades de l'encéphalopathie hépatique
STADE 1 : astérixis +/- - euphorie ou dépression - confusion légère - parole ralentie - troubles du sommeil STADE 2 : astérixis + - léthargie - confusion modérée STADE 3 : astérixis + - confusion sévère - parole incohérente - Somnolent mais éveillable STADE 4 : pas astérixis - coma : d'abord réactif à la douleur puis non réactif
31
Nommer 5 facteurs précipitants l'encéphalopathie hépatique
1. Infection (bactéries produisent NH3) 2. Hémorragie digestive 3. Constipation 4. Perturbations hydro-électrolytiques 5. Médicaments (Kenzo et opiacés)
32
Nommer les 2 problèmes de synthèse par les hépatocytes en cirrhose
Hypoalbuminémie Allongement INR
33
Cause hypoalbuminémie
Diminution de la synthèse exclusive par les hépatocytes (ou augmentation volume plasma)
34
L'hypoalbuminémie se présente-t-elle plus avec les hépathopathies aigues ou chroniques
chroniques
35
Quels facteurs/protéines associés à la coagulation sont-ils synthétisés par foie
- Protéines de coagulation (sauf FvW et VIIIc) - Antithrombine III - Protéine C - Protéine S
36
Qu'arrive-t-il avec les molécules sécrétées dans la bile
- BNC augmentée - BC augmentée - PALC augmentée si obstruction - GGT augmentée si PALC augmentée
37
Hypo ou hypergammaglobulinémie ? Associer à la bonne étiologie
HYPER IgG ; hépatite auto-immune IgM : cholangite biliaire primitive
38
La cytolyse lors de cirrhose induit
AST > ALT, mais 2 augmentés
39
Quelles sont les 3 éléments que nous pouvons constater à la FSC
- Anémie - Thrombocytopénie - Leucopénie
40
Quels sont les 3 mécanismes de l'anémie en cirrhose
1. Déformation GR : diminution capacité foie à estérifier cholestérol = cholestérol se lie GR = favorise hémolyse 2. Hypersplénisme : séquestration 3. Anémie inflammatoire
41
Quels sont les 2 mécanismes de la thrombocytopénie en cirrhose
1. Hypersplénisme : séquestration 2. Thrombopoiétiine : diminution de la production lors IH
42
Quel est le mécanisme de la leucopénie en cirrhose
Hypersplénisme : séquestration
43
Nommer les 3 trouvailles au bilan rénal en cirrhose
1. Hyponatrémie 2. Hypokaliémie 3. Hyperaldostéronisme
44
Physiopathologie hyponatrémie en cirrhose
Hypovolémie (3e espace) = activation ADH et RAA = augmentation réabsorption eau > Na = diminution osmolarité plasmatique = HYPONATRÉMIE
45
Physiopathologie hypokaliémie en cirrhose
Activation aldostérone (RAA) = réabsorption Na pour sécrétion K = HYPOKALIÉMIE
46
Pourquoi y a t-il un hyperaldostéronisme en cirrhose
Stimulation continuelle du RAA à cause 3e espace