APP 9 - Cirrhose Flashcards
Que se passe-t-il au niveau microscopique lors de la cirrhose
- Dommages cellulaire hépatocytes (alcool, hépatocytes)
- Cellules stellaires deviennent “actives” et sécrètent TGF-B et collagène
- Fibrose
- Rétrécissement du sinusoïde et perte des fenestrations
- Obstruction
- HTP + compromet diffusion des substances vers hépatocyte
Macroscopiquement, de quoi a l’air un foie cirrhotique
Irrégulier
Dur
Nodules taille variable
Qu’est ce qu’un nodule
Travées hépatocytaires doubles en l’absence d’espaces porte normaux entourés de fibrose
2 types de nodules et étiologie associée
- Micro-nodulaire : < 3 mm, cirrhose alcool
- Macro-nodulaire : > 3 mm, cirrhose post-nécrotique VHB ou VHC
Quel est le gold standard pour diagnostiquer la fibrose hépatique
Biopsie hépatique
Que pouvons nous observer à l’imagerie d’une cirrhose
- Dysmorphie, atrophie ou hypertrophie
- Signes HTP
= splénomégalie
= Ascite subclinique
= circulation collatérale
Nommer quelques étiologie pouvant mener à la cirrhose (10)
- Alcool
- Hépatites
- NASH
- Hémochromatose
- Maladie de Wilson
- Déficit en alpha-1-antitrypsine
- Cholangite scérosante
- FK
- Auto-immun
- Médicaments
Hypo ou hyper oestrogénisme
Expliquer physiopathologie
Augmentation de la production d’oestrogène et diminution de son métabolisme = HYPEROESTROGÉNISME
(et diminution production testostérone)
Nommer quelques manifestations cliniques associées à l’oestrogène en cirrhose
- Gynécomastie
- Angiome stellaire
- Atrophie testiculaire
- Érythème palmaire
La BNC et la BC sont augmentées en cirrhose, pourquoi ?
Quelle est la manifestation clinique qui est la conséquence de cela
BNC : insuffisance hépatique = diminution conjugaison + hypersplénisme (hémolyse)
BC = Refoulement dans la circulation sanguine
ICTÈRE
Quelle est la présentation clinique évident d’une HTP
Expliquer la physiopathologie
Ascite
HTP + hypoalbuminémie favorise le passage des liquides de l’espace intramusculaire vers extravasculaire (péritoine)
Nommer 4 signes pouvant accompagner l’ascite lors HTP
Circulation collatérale
Splénomégalie
Hernie ombilicale et/ou inguinale
OMI
Qualifier la ponction d’une ascite
Pauvre en albumine
GB < 250
Traitement ascite
Ascite = IH significative
- Diète hyposodée
- Diurétiques
Furosémide (diminué rétention Na) + diurétique épargnant K pour éviter hypokaliémie
Complication de l’ascite
Péritonite
Quand suspecter péritonite en présence d’ascite
GB > 250 éléments/mm3
Comment l’ascite s’infecte-t-elle pour donner une péritonite
Translocation bactérie au niveau lymphatique pour rejoindre circulation sanguine par canal thoracique favorisée par VD splanchnique et augmentation perméabilité barrière digestive
Signes et symptômes péritonite
- Douleurs abdominales
- Fièvre
- Détérioration inexpliquée état clinique ou fonction hépatique
Traitement et prévention de rechute péritonite
Tx : ATB large spectre (pouvant être ajusté selon culture)
Prévention : quinolone chronique
Au niveau des vaisseaux, quelle conséquence peut avoir HTP
Varices oesophagiennes et gastriques
Définir HTP
Lorsque pression veine porte augmente de plus de 5 mmHg au-delà de la pression veine cave
Comment le corps s’adapte-t-il à HTP
Cirrhose = fibrose SINUSOÏDES = obstruction passage sang = formation COLLATÉRALES
Nommer 4 endroits où les collatérales peuvent se former
- Veines thoraciques bas oesophage
- Veine haut estomac
- Veine rectale inférieure
- Veine ombilicale (varices tête méduse)
Quelle est la complication redoutée lors de la formation d’un réseau collatéral à cause HTP
Quel est le risque de récidive et de mortalité
Rupture variqueuse
- Récidive : 70% à 1 ans
- Mortalité : 10-20% à 6 semaines
Qui devons nous dépister pour les varices
Tous les patients cirrhotiques
Qu’est-ce que l’opération shunt porto-cave
Opération anciennement utilisée pour traiter HTP
- Morbide +++
- Diminue HTP, mais augmente encéphalopathie
Expliquer physiopathologie splénomégalique et hypersplénisme
Hyperpression portale = hyperpression rate = SMG = hypersplénisme (séquestration cellules)
Quelle substance est surtout responsable de l’encéphalopathie hépatique
Ammoniac (NH3)
Physiopathologie encéphalopathie
- Insuffisance hépatocellulaire : diminution nombre hépatocytes
- Hémodétournement : foie vers collatérales veineuses
=
Concentration NH3 normalement métabolisée dans cycle urée se retrouve dans circulation -> CERVEAU
Stades de l’encéphalopathie hépatique
STADE 1 : astérixis +/-
- euphorie ou dépression
- confusion légère
- parole ralentie
- troubles du sommeil
STADE 2 : astérixis +
- léthargie
- confusion modérée
STADE 3 : astérixis +
- confusion sévère
- parole incohérente
- Somnolent mais éveillable
STADE 4 : pas astérixis
- coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
Nommer 5 facteurs précipitants l’encéphalopathie hépatique
- Infection (bactéries produisent NH3)
- Hémorragie digestive
- Constipation
- Perturbations hydro-électrolytiques
- Médicaments (Kenzo et opiacés)
Nommer les 2 problèmes de synthèse par les hépatocytes en cirrhose
Hypoalbuminémie
Allongement INR
Cause hypoalbuminémie
Diminution de la synthèse exclusive par les hépatocytes
(ou augmentation volume plasma)
L’hypoalbuminémie se présente-t-elle plus avec les hépathopathies aigues ou chroniques
chroniques
Quels facteurs/protéines associés à la coagulation sont-ils synthétisés par foie
- Protéines de coagulation (sauf FvW et VIIIc)
- Antithrombine III
- Protéine C
- Protéine S
Qu’arrive-t-il avec les molécules sécrétées dans la bile
- BNC augmentée
- BC augmentée
- PALC augmentée si obstruction
- GGT augmentée si PALC augmentée
Hypo ou hypergammaglobulinémie ?
Associer à la bonne étiologie
HYPER
IgG ; hépatite auto-immune
IgM : cholangite biliaire primitive
La cytolyse lors de cirrhose induit
AST > ALT, mais 2 augmentés
Quelles sont les 3 éléments que nous pouvons constater à la FSC
- Anémie
- Thrombocytopénie
- Leucopénie
Quels sont les 3 mécanismes de l’anémie en cirrhose
- Déformation GR : diminution capacité foie à estérifier cholestérol = cholestérol se lie GR = favorise hémolyse
- Hypersplénisme : séquestration
- Anémie inflammatoire
Quels sont les 2 mécanismes de la thrombocytopénie en cirrhose
- Hypersplénisme : séquestration
- Thrombopoiétiine : diminution de la production lors IH
Quel est le mécanisme de la leucopénie en cirrhose
Hypersplénisme : séquestration
Nommer les 3 trouvailles au bilan rénal en cirrhose
- Hyponatrémie
- Hypokaliémie
- Hyperaldostéronisme
Physiopathologie hyponatrémie en cirrhose
Hypovolémie (3e espace) = activation ADH et RAA = augmentation réabsorption eau > Na = diminution osmolarité plasmatique = HYPONATRÉMIE
Physiopathologie hypokaliémie en cirrhose
Activation aldostérone (RAA) = réabsorption Na pour sécrétion K = HYPOKALIÉMIE
Pourquoi y a t-il un hyperaldostéronisme en cirrhose
Stimulation continuelle du RAA à cause 3e espace
