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GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 9 - Cirrhose > Flashcards

APP 9 - Cirrhose Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il au niveau microscopique lors de la cirrhose

A
  1. Dommages cellulaire hépatocytes (alcool, hépatocytes)
  2. Cellules stellaires deviennent “actives” et sécrètent TGF-B et collagène
  3. Fibrose
  4. Rétrécissement du sinusoïde et perte des fenestrations
  5. Obstruction
  6. HTP + compromet diffusion des substances vers hépatocyte
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Q

Macroscopiquement, de quoi a l’air un foie cirrhotique

A

Irrégulier
Dur
Nodules taille variable

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3
Q

Qu’est ce qu’un nodule

A

Travées hépatocytaires doubles en l’absence d’espaces porte normaux entourés de fibrose

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4
Q

2 types de nodules et étiologie associée

A
  1. Micro-nodulaire : < 3 mm, cirrhose alcool
  2. Macro-nodulaire : > 3 mm, cirrhose post-nécrotique VHB ou VHC
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Q

Quel est le gold standard pour diagnostiquer la fibrose hépatique

A

Biopsie hépatique

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6
Q

Que pouvons nous observer à l’imagerie d’une cirrhose

A
  • Dysmorphie, atrophie ou hypertrophie
  • Signes HTP
    = splénomégalie
    = Ascite subclinique
    = circulation collatérale
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7
Q

Nommer quelques étiologie pouvant mener à la cirrhose (10)

A
  • Alcool
  • Hépatites
  • NASH
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson
  • Déficit en alpha-1-antitrypsine
  • Cholangite scérosante
  • FK
  • Auto-immun
  • Médicaments
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8
Q

Hypo ou hyper oestrogénisme

Expliquer physiopathologie

A

Augmentation de la production d’oestrogène et diminution de son métabolisme = HYPEROESTROGÉNISME

(et diminution production testostérone)

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9
Q

Nommer quelques manifestations cliniques associées à l’oestrogène en cirrhose

A
  • Gynécomastie
  • Angiome stellaire
  • Atrophie testiculaire
  • Érythème palmaire
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10
Q

La BNC et la BC sont augmentées en cirrhose, pourquoi ?

Quelle est la manifestation clinique qui est la conséquence de cela

A

BNC : insuffisance hépatique = diminution conjugaison + hypersplénisme (hémolyse)

BC = Refoulement dans la circulation sanguine

ICTÈRE

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11
Q

Quelle est la présentation clinique évident d’une HTP

Expliquer la physiopathologie

A

Ascite

HTP + hypoalbuminémie favorise le passage des liquides de l’espace intramusculaire vers extravasculaire (péritoine)

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12
Q

Nommer 4 signes pouvant accompagner l’ascite lors HTP

A

Circulation collatérale
Splénomégalie
Hernie ombilicale et/ou inguinale
OMI

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13
Q

Qualifier la ponction d’une ascite

A

Pauvre en albumine
GB < 250

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14
Q

Traitement ascite

A

Ascite = IH significative
- Diète hyposodée
- Diurétiques
Furosémide (diminué rétention Na) + diurétique épargnant K pour éviter hypokaliémie

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15
Q

Complication de l’ascite

A

Péritonite

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16
Q

Quand suspecter péritonite en présence d’ascite

A

GB > 250 éléments/mm3

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17
Q

Comment l’ascite s’infecte-t-elle pour donner une péritonite

A

Translocation bactérie au niveau lymphatique pour rejoindre circulation sanguine par canal thoracique favorisée par VD splanchnique et augmentation perméabilité barrière digestive

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18
Q

Signes et symptômes péritonite

A
  • Douleurs abdominales
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée état clinique ou fonction hépatique
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19
Q

Traitement et prévention de rechute péritonite

A

Tx : ATB large spectre (pouvant être ajusté selon culture)

Prévention : quinolone chronique

20
Q

Au niveau des vaisseaux, quelle conséquence peut avoir HTP

A

Varices oesophagiennes et gastriques

21
Q

Définir HTP

A

Lorsque pression veine porte augmente de plus de 5 mmHg au-delà de la pression veine cave

22
Q

Comment le corps s’adapte-t-il à HTP

A

Cirrhose = fibrose SINUSOÏDES = obstruction passage sang = formation COLLATÉRALES

23
Q

Nommer 4 endroits où les collatérales peuvent se former

A
  • Veines thoraciques bas oesophage
  • Veine haut estomac
  • Veine rectale inférieure
  • Veine ombilicale (varices tête méduse)
24
Q

Quelle est la complication redoutée lors de la formation d’un réseau collatéral à cause HTP

Quel est le risque de récidive et de mortalité

A

Rupture variqueuse

  • Récidive : 70% à 1 ans
  • Mortalité : 10-20% à 6 semaines
25
Q

Qui devons nous dépister pour les varices

A

Tous les patients cirrhotiques

26
Q

Qu’est-ce que l’opération shunt porto-cave

A

Opération anciennement utilisée pour traiter HTP
- Morbide +++
- Diminue HTP, mais augmente encéphalopathie

27
Q

Expliquer physiopathologie splénomégalique et hypersplénisme

A

Hyperpression portale = hyperpression rate = SMG = hypersplénisme (séquestration cellules)

28
Q

Quelle substance est surtout responsable de l’encéphalopathie hépatique

A

Ammoniac (NH3)

29
Q

Physiopathologie encéphalopathie

A
  1. Insuffisance hépatocellulaire : diminution nombre hépatocytes
  2. Hémodétournement : foie vers collatérales veineuses

=

Concentration NH3 normalement métabolisée dans cycle urée se retrouve dans circulation -> CERVEAU

30
Q

Stades de l’encéphalopathie hépatique

A

STADE 1 : astérixis +/-
- euphorie ou dépression
- confusion légère
- parole ralentie
- troubles du sommeil

STADE 2 : astérixis +
- léthargie
- confusion modérée

STADE 3 : astérixis +
- confusion sévère
- parole incohérente
- Somnolent mais éveillable

STADE 4 : pas astérixis
- coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif

31
Q

Nommer 5 facteurs précipitants l’encéphalopathie hépatique

A
  1. Infection (bactéries produisent NH3)
  2. Hémorragie digestive
  3. Constipation
  4. Perturbations hydro-électrolytiques
  5. Médicaments (Kenzo et opiacés)
32
Q

Nommer les 2 problèmes de synthèse par les hépatocytes en cirrhose

A

Hypoalbuminémie

Allongement INR

33
Q

Cause hypoalbuminémie

A

Diminution de la synthèse exclusive par les hépatocytes

(ou augmentation volume plasma)

34
Q

L’hypoalbuminémie se présente-t-elle plus avec les hépathopathies aigues ou chroniques

A

chroniques

35
Q

Quels facteurs/protéines associés à la coagulation sont-ils synthétisés par foie

A
  • Protéines de coagulation (sauf FvW et VIIIc)
  • Antithrombine III
  • Protéine C
  • Protéine S
36
Q

Qu’arrive-t-il avec les molécules sécrétées dans la bile

A
  • BNC augmentée
  • BC augmentée
  • PALC augmentée si obstruction
  • GGT augmentée si PALC augmentée
37
Q

Hypo ou hypergammaglobulinémie ?

Associer à la bonne étiologie

A

HYPER

IgG ; hépatite auto-immune
IgM : cholangite biliaire primitive

38
Q

La cytolyse lors de cirrhose induit

A

AST > ALT, mais 2 augmentés

39
Q

Quelles sont les 3 éléments que nous pouvons constater à la FSC

A
  • Anémie
  • Thrombocytopénie
  • Leucopénie
40
Q

Quels sont les 3 mécanismes de l’anémie en cirrhose

A
  1. Déformation GR : diminution capacité foie à estérifier cholestérol = cholestérol se lie GR = favorise hémolyse
  2. Hypersplénisme : séquestration
  3. Anémie inflammatoire
41
Q

Quels sont les 2 mécanismes de la thrombocytopénie en cirrhose

A
  1. Hypersplénisme : séquestration
  2. Thrombopoiétiine : diminution de la production lors IH
42
Q

Quel est le mécanisme de la leucopénie en cirrhose

A

Hypersplénisme : séquestration

43
Q

Nommer les 3 trouvailles au bilan rénal en cirrhose

A
  1. Hyponatrémie
  2. Hypokaliémie
  3. Hyperaldostéronisme
44
Q

Physiopathologie hyponatrémie en cirrhose

A

Hypovolémie (3e espace) = activation ADH et RAA = augmentation réabsorption eau > Na = diminution osmolarité plasmatique = HYPONATRÉMIE

45
Q

Physiopathologie hypokaliémie en cirrhose

A

Activation aldostérone (RAA) = réabsorption Na pour sécrétion K = HYPOKALIÉMIE

46
Q

Pourquoi y a t-il un hyperaldostéronisme en cirrhose

A

Stimulation continuelle du RAA à cause 3e espace

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