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GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 8 - Hépatites > Flashcards

APP 8 - Hépatites Flashcards

1
Q

Quel ligament sépare les lobes droit et gauche anatomique

Où se trouve ce ligament

A

Falciforme

Sépare les segments II et III du IV

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Q

Décrire la vascularisation afférente et le drainage veineux de chaque lobe hépatique

A

VASCULARISATION AFFÉRENTE
2, 3 et 4 = a. hépatique G + v. porte G
5, 6, 7, 8 = a. hépatique D + v. porte D

DRAINAGE
1 = veine cave
2 et 3 = veine hépatique G
4, 5 et 8 = veine hépatique médiane
6 et 7 = veine hépatique D

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3
Q

De quelle artère proviennent les artères hépatiques

A

TC

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4
Q

Dans quelle veine se jettent les veines hépatiques

A

VCI

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5
Q

Quels sont les 3 éléments de l’espace porte

A
  1. Veine porte
  2. Artère hépatique
  3. Canal biliaire
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6
Q

Dans quoi se draine la veine centro-lobulaire

A

Veines hépatiques

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7
Q

Fonction des hépatocytes

A

Possèdent toutes les organelles et les enzymes nécessaire à la synthèse et la biotransformation d’un grand nombre de substances ainsi qu’à leur élimination

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8
Q

Définir cellules de Kuppffer et donner 3 de leurs fonctions

A

Macrophages représentant 80% de la population macrophagique du corps situés dans l’espace de Disse, mais peuvent aussi se trouver dans sinusoïde

  1. Phagocytose
  2. Immunité et réponse inflammatoire (cytokines et ROS)
  3. Action tumoricide sur cellules cancéreuses libérées dans circulation (cancer côlon ++)
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9
Q

Localisation cellules étoilées/stellaires

Donner 2 fonctions

Quel est leur rôle dans la cirrhose

A

Espace de Disse

  1. Stockage vitamine A
  2. Vasomotricité et contractilité

Deviennent “actives” en se transformant en fibroblastes

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10
Q

Localisation lymphocytes associés au foie

Fonction

A

Espace de Disse

Défense antivirale et antitumorale (cytotoxicité)

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11
Q

Dans quelles situations PALC est-elle augmentée

A

Obstruction biliaire

-> Os, intestins, reins et placenta

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12
Q

Comment pouvons-nous déterminer si PALC est augmentée en réponse à un problème d’origine hépatique

A

GGT aussi est augmentée

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13
Q

Où la GGT est-elle en plus grande concentration

A

Cellules épithéliales des canaux biliaires

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14
Q

Quel est le bon et quel est le mauvais cholestérol

Lequel augmente lors maladie hépatique, quelle est la conséquence

Lequel diminue lors maladie hépatique, quelle est la conséquence

A

LDL = mauvais
HDL = bon

LDL augmente, car moins métabolisé par foie = athérosclérose

HDL diminue, car synthétisés par foie = athérosclérose

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15
Q

Que suggère des niveaux d’acide biliaire normaux en présence d’hyperbilirubinémie

A

Hémolyse ou syndrome de Gilbert

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16
Q

Nommer les 2 raisons qui causent une hypoalbuminémie lors hépathopathie

A
  1. Augmentation volume plasmatique (ascite)
  2. Diminution de la synthèse albumine par foie
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17
Q

Quelle est la cause hépatique d’une augmentation de INR

Pourquoi la présence d’une cholestaste (réduction ou arrêt flux biliaire) augmente-elle INR

A

Facteurs coagulants et anticoagulants sont produits par foie

Vitamine K (liposoluble) a besoin de bile pour être absorbée
Cholestase = moins bile = moins vit K absorbée = diminution activité facteurs II, VII, IX et X = INR allonge

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18
Q

L’élévation des enzymes ALT et AST témoignent de ______________________________.

Laquelle des 2 enzymes est plus sensible et plus spécifique

A

nécrose hépatocytaire (cytolyse)

ALT

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19
Q

Dans les hépatites virale, auto-immune et médicamenteuse, l’élévation des enzymes AST et ALT est-elle précoce ou tardive

A

Précoce
Dans les premières anomalies biochimiques détectées

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20
Q

Dans hépatite alcoolique, AST ou ALT est plus élevé

Et dans la stéatose hépatique non alcoolique ?

A

AST (ALT peut être normale)

ALT

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21
Q

Les gamma-globulines sont augmentées de façon non spécifique dans les maladies hépatiques chroniques

À quelle maladie sont associées les élévations suivantes

IgG :
IgM :
IgA :

A

IgG : hépatite auto-immune
IgM : cholangite biliaire primitive
IgA : foie alcoolique

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22
Q

Concernant l’hépatite A

a. Type de virus (ARN ou ADN)
b. Aigue ou chronique
c. Transmission
d. Patients à risque
e. Prévention

A

a. ARN
b. aigue
c. fécale-orale
d. Retour voyage zones endémiques
HARSAH
Drogues IV
e. Vaccin (si contact = vaccin + IgG dans 48 heures)

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23
Q

Concernant l’histoire naturelle de l’hépatite A

a. Incubation + pic de contagiosité
b. Symptômes
c. Résolution

A

a. 2-6 semaines, 10 jours avant Sx
b. Sévérité clinique augmente avec l’âge (ictère)
- Enfants = aSx
- Fulminante = rare
c. spontanée

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24
Q

Comment diagnostiquer hépatite A

A

Ac anti-VHA IgM puis IgG

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25
Q

Mode de transmission hépatite C

A

Sang contaminé

  • Matériel souillé : drogues IV ou IN, tatouage, piercing, matériel médical
  • Transfusions sanguines 1990
  • HARSAH et VIH
  • Inconnu 10-30%
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26
Q

Prévention hépatite C

A

rien

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27
Q

Concernant hépatite C aigue

a. Incubation
b. Symptômes en phase aigue
c. Tests diagnostiques

A

a. Incubation : 2 à 16 semaines
b. Symptômes :
o Sx dans 30% des cas
o 70% évolueront vers chronicité
o Ictère = meilleure chance éradication spontanée
c. ARN-VHC
±
Ac anti-VHC

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28
Q

Concernant hépatite C chronique

a. Évolution
b. Symptômes
c. Test diagnostiques
d. Résolution

A

a. Évolution
o 15-20% : pas fibrose, bon pronostic
o 60% : lésions minimes à sévères (20% cirrhose à 20 ans -> hépatocarcinome !)

b. Symptômes et complications : souvent aSx
o Fatigue
o Manifestations extra-hépatiques
o Cirrhose (20%)

c. Ac anti-VHC
ARN + (actif)
ARN – (résolu)
Élastographie (fibrose)
Alpha-foeto-protéine peut être +

d. Tx antiviral permet de guérir complètement :P

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29
Q

Quel type de virus est l’hépatite B

A

ADN

30
Q

Transmission VHB

A

Voie sanguine
- Drogues IV ou IN
- Matériel médical non stérélisé
- Transfusions 1990

Relations sexuelles
- Nombre élevé de partenaire (virus dans sperme)

Voie verticale (mère-enfant)
Contact avec porteur chronique
Inconnu dans 1/3 cas

31
Q

Prévention VHB

A
  • Vaccin
  • Contact à risque : vaccin + Ig plus tôt possible
  • Transmission verticale
    o Vaccin au bébé + Ig dans 12 premières heures de vie
    o Mère virémie élevée : médication réduisant charge virale
32
Q

De quoi dépend principalement l’expression clinique/chronicisation de l’infection au VHB

A

L’âge auquel le patient l’a contracté
o Périnatal : chronique > 90% avec 40% risque de cirrhose/hépatocarcinome
o Petite enfance : 15% risque chronicité
o Adulte : < 2% risque chronicité

33
Q

Concernant la phase aigue du VHB

a. Incubation
b. Pathologie
c. Résolution

A

Incubation : 4 à 20 semaines

Pathologie :
o Dommage hépatocellulaire causé par réaction immunitaire
o Ictère possible
o Inflammation très importante + nécrose = IH

Résolution : auto-résolutive dans 98% des cas (adultes)

34
Q

Nommer et expliquer brièvement les 5 phases de VHB

A
  1. Infection chronique AgHBe +
    o Pas Sx, mais contagieux
    o Pas réponse immune = pas dommage foie
  2. Hépatite chronique AgHBe +
    o Dév. réponse immunitaire contre VHB
    o Inflammation et nécrose : AST/ALT
    o Possibilité éliminer VHB -> phase 5
  3. Infection chronique AgHBe –
    o Porteur inactif, SI contrôle VHB
    o Séroconversion : Ag HBe -> Ac anti-HBe
  4. Hépatite chronique AgHBe - (mutant précore)
    o Hépatite active suit à sélection et réplication mutant naturel préexistant
    o Virus se réplique sans exprimer AgHBe
    o Cirrhose ++
  5. Hépatite B résolue
    o Disparition AgHBs -> Ac anti-HBs
    o Chances de guérison : 1-3% par an
    o ADN viral peut persister dans hépatocyte (! Immunusuppression ou dév. hépatocarcinome !)
35
Q

Quelles sont les 2 principales complications de HBV

A

Cirrhose et carcinome hépatocellulaire

36
Q

Quels sont les facteurs associés à une évolution plus rapide vers la cirrhose (9)

A

o Âge de l’infection : Rare chez l’enfant, l’évolution vers la cirrhose augmente à l’adolescence et chez l’adulte jeune
o Sexe masculin
o Charge virale HBV-DNA
o Nombre de réactivations virales antérieures (risque augmenté lors de réactivations multiples)
o Présence virus mutant précore
o Immunosuppression
o Co-infection ou surinfection par le virus de l’hépatite C, de l’hépatite D ou du VIH
o Consommation d’alcool
o Présence d’un syndrome métabolique

37
Q

Comment le VHB augmente-il le risque d’hépatocarcinome

A

Effets oncogènes directs et intégration génome du virus dans hépatocyte

38
Q

Nommer 6 manifestations extra-hépatiques du VHB

A
  • Périartérite noueuse
  • Glomérulonéphrite membraneuse
  • Syndrome néphrotique
  • Guillain-Barré
  • Myocardite
  • Cryoglobulinémie
39
Q

Nommer 4 virus systémiques pouvant se manifester par une hépatite aigue

A

Herpes : HSV, varicella-zoster, EBV et CBV)
Adénovirus
Parvovirus
Entérovirus

40
Q

Traitement hépatites par agents viraux systémiques

A

La maladie est dans la grande majorité des cas auto-résolutive. Dans de rares cas d’hépatites fulminantes, le traitement peut nécessiter une greffe hépatique.

41
Q

Concernant l’hépatite aigue à herpès simplex

a. Qui est touché
b. Laboratoires

A

a. Adulte immunocompétent
b. ALT très augmenté (cytolyse ++)
Ac anti-HSV IgM

42
Q

Concernant hépatite aigue à CMV

a. Qui est touché
b. Diagnostic

A

a. Immunodéprimés
b. Présence ADN-CMV + IgM anti-CMV

43
Q

Dans le contexte d’une hépatite médicamenteuse, la présence d’ictère

a. Bon ou mauvais pronostic
b. Apparition

A

a. Augmente la mortalité, donc mauvais
b. Apparition 3-5 jours post intoxication acétaminophène

44
Q

L’hépatotoxicité d’un médicament peut se manifester de différentes manières, nommer quelques présentations cliniques

A

Cytolyse aSx

Hépatite clinique anictérique
- Nausées
- Anorexie
- Hépatalgie
- Atteinte état général

Hépatite ictérique

Hépatite fulminante

Composante choléstatique
- Prurit
- Selles pâles
- Urine foncées
- ICTÈRE +++

45
Q

La majorité des hépatites toxiques sont ________1__________, mais les atteintes hépatocellulaires avec ictère sont associée à une plus grande ___________2___________. L’hépatite choléstatique est rarement mortelle, mais on _______________3____________________. Les hépatites sévères/fulminantes peuvent nécessiter _____________4______________.

A
  1. auto-résolutives
  2. mortalité
  3. récupère plus lentement
  4. transplantation
46
Q

Physiopathologie de l’hépatite à acétaminophène

A

L’acétaminophène, via le cytochrome P450 2E1, produit un métabolite, le NAPQI, qui est hautement hépatotoxique, mais inoffensif lorsque conjugué au glutathion. Le glutathion a toutefois une capacité de conjugaison qui est limitée à environ 4 grammes d’acétaminophène/jour. Lorsque la capacité de conjugaison est dépassée, il y a une nécrose hépatocytaire massive.

47
Q

Quelle est l’évolution classique de l’atteinte hépatique secondaire à la consommation excessive d’alcool

À quel moment de l’évolution les changements cellulaires deviennent irréversibles même avec l’arrêt prolongé de l’alcool

A

Stéatose -> hépatite -> fibrose -> cirrhose -> hépatocarcinome

Cirrhose

48
Q

Quel est le métabolite toxique de l’alcool

A

Acétaldéhyde

49
Q

Pourquoi l’alcool mène-t-il à la stéatose

A

L’alcool altère le métabolisme lipidique de la cellule et aboutit à un stockage excessif des lipides dans l’hépatocyte (stéatose).

50
Q

Définir stéatose alcoolique

A

Accumulation de vacuoles lipidiques de TG au sein du cytoplasme des hépatocytes

Peut apparaitre en cas de consommation chronique d’alcool ou après un épisode isolé d’intoxication alcoolique massive

51
Q

Présentation clinique et laboratoires stéatose alcoolique

A

Asymptomatique

Élévation modérée AST > ALT
GGT augmenté (alcool)

Pas signe IH

52
Q

Présentation clinique hépatite alcoolique aigue

A
  • Ictère de novo
  • Fièvre sans infeciton
  • Atteinte état générale
  • Hépatalgie
  • IH : ascite, encéphalopathie
  • Hépatomégalie : foie dur
  • Splénomégalie
53
Q

Bilan biologique hépatite alcoolique aigue

A

Bilirubine augmentée
Élévation modérée AST>ALT
INR élevé

54
Q

Définir hépatite fulminante

A

Présentation aigue très sévère d’une hépatite sans hépathopathie chronique sous-jacente

  • Encéphalopathie : astérixis, coma/confusion, oedème cérébral
  • Nécrose rapide du parenchyme
  • Bilirubine augmentée
  • INR augmenté
  • Greffe nécessaire
55
Q

Nommer quelques causes de surcharge lipidique menant à la stéatose non alcoolique

A
  1. Apport accru AG : diète, synthèse hépatique à partir glucides ou graisse viscérale endogène (++)
  2. Réduction du catabolisme lipides
  • Jeune
  • Malnutrition
  • Obésité
  • Apport calorique exagéré
  • DB
56
Q

Définir hémosidérose

Quels sont les 3 organes cibles

A

Surcharge d’hémosidérine (produit de dégradation de l’Hb contenant du fer) dans diverses cellules de l’organisme = ACCUMULATION PROGRESSIVE DE FER = fer déborde des hépatocytes (ferrite) = dommages cellulaires

  • Foie
  • Pancréas
  • Coeur
  • Poumons
57
Q

L’hémosdérose peut être acquise ou héréditaire.

Expliquer et spécifier quel gène est muté

A

Acquise : surcharge en fer
- Exogène : transfusions répétées
- Endogène : anémie hémolytique, thalassémie majeure

Héréditaire : hémochromatose affecte métabolisme du fer (C282Y)

58
Q

Quelle est la pénétrance de l’hémochromatose

L’expression de quelle autres molécules peut être modifiée

A

Faible

Hepcidine diminuée
Ferroportine élevée

59
Q

Présentation/évolution clinique de l’hémochromatose (8)

A

Longue phase asymptomatique, car accumulation progressive

Se manifeste entre 40 et 60 ans

CUTANÉ
- Hyperpigmentation brun bronze

FOIE
- hépatomégalie
- signes de cirrhose et risque carcinome hépatocellulaire

ENDOCRINIEN
- DB
- Hypogonadisme

ARTHROPATHIE

CARDIAQUE
- Arythmies
- IC sur cardiomyopathie

60
Q

L’hémochromatose est-elle plus fréquente chez les hommes ou chez les femmes

A

10x plus chez H, car F ont cycle menstruel et grossesse = protection

61
Q

Comment faire le diagnostic d’hémochromatose

A

Fer sérique augmenté
Transferrine hypersaturée
Ferritine sérique augmentée

Test génétique : C282Y

62
Q

Physiopathologie maladie de Wilson

Quel gène est muté

A

Transporteur de cuivre muté = réduction excrétion cuivre dans bile = incapacité à incorporer cuivre dans céruloplasmine (transporteur majeur) = accumulation cuivre dans foie = dommages hépatiques + atteinte autres organes lors débordement

ATP7B

63
Q

Présentation/évolution clinique de la maladie de Wilson

A

Diagnostique entre l’âge de 5 et 35 ans

HÉPATIQUE : plusieurs modes de présentation
- Cytolyse aSx
- Hépatite aigue voire fulminante
- Hépatite chronique
- Cirrhose

NEUROLOGIQUE
- Troubles démarche, mouvement et élocution
- Problèmes cognitifs, psychiatriques ou comportementaux

OPHTALMIQUE
- Anneaux de Kayser-Fleisher (dépôts de suivre dans membrane cornée)

64
Q

Comment diagnostiquer la maladie de Wilson (3)

A
  1. Anneaux KF
  2. Céruloplasmine diminuée
  3. Cuivre urinaire 24 heures augmenté
65
Q

En quoi consiste la déficience en alpha-1-antitrypsine

A

A1AT non sécrétée hors du foie après avoir été synthétisée, donc perte inhibition trypsine et ÉLASTASE

66
Q

Présentation clinique déficience en A1AT

A

PULMONAIRE : emphysème

HÉPATOLOGIQUE
Nouveau-né
- Hépatite
- Ictère néo-natal

Enfance et adulte
- Cirrhose
- Insuffisance hépatique

67
Q

Diagnostic de la déficience en A1AT

A
  1. Accumulation A1AT anormale (globules PAS +)
  2. Taux A1AT dans sang abaissée
68
Q

Concernant hépatite AIGUE auto-immune

a. Chez qui elle se présente
b. Physiopathologie (même que chronique)

A

a. Jeunes
b. Spontanée et déclenchée par STATINES ou minocycline

69
Q

Quels sont les 2 types d’hépatites auto-immunes chroniques

Laquelle est la plus fréquente

A

HAI type 1 (+fréquent) : Ac anti-muscle lisse et anti-nucléaire

HAI type 2 : Ac anti-rein-foie-microsome

70
Q

Quelle est la présentation clinique de HAI

A

Très variable
- aSx
- Fatigue
- Cirrhose
- Hépatite aigue ictérique (HAI 2) ou anictérique
- Hépatite fulminante

71
Q

Comment poser le diagnostic HAI

A

Cytolyse hépatique (AST et ALT augmenté) +
- Ac
- Augmentation IgG
- Hépatite à la biopsie

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