Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 8 - Hépatites > Flashcards

APP 8 - Hépatites Flashcards

1
Q

Quel ligament sépare les lobes droit et gauche anatomique

Où se trouve ce ligament

A

Falciforme

Sépare les segments II et III du IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Décrire la vascularisation afférente et le drainage veineux de chaque lobe hépatique

A

VASCULARISATION AFFÉRENTE
2, 3 et 4 = a. hépatique G + v. porte G
5, 6, 7, 8 = a. hépatique D + v. porte D

DRAINAGE
1 = veine cave
2 et 3 = veine hépatique G
4, 5 et 8 = veine hépatique médiane
6 et 7 = veine hépatique D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

De quelle artère proviennent les artères hépatiques

A

TC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dans quelle veine se jettent les veines hépatiques

A

VCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les 3 éléments de l’espace porte

A
  1. Veine porte
  2. Artère hépatique
  3. Canal biliaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dans quoi se draine la veine centro-lobulaire

A

Veines hépatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fonction des hépatocytes

A

Possèdent toutes les organelles et les enzymes nécessaire à la synthèse et la biotransformation d’un grand nombre de substances ainsi qu’à leur élimination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Définir cellules de Kuppffer et donner 3 de leurs fonctions

A

Macrophages représentant 80% de la population macrophagique du corps situés dans l’espace de Disse, mais peuvent aussi se trouver dans sinusoïde

  1. Phagocytose
  2. Immunité et réponse inflammatoire (cytokines et ROS)
  3. Action tumoricide sur cellules cancéreuses libérées dans circulation (cancer côlon ++)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Localisation cellules étoilées/stellaires

Donner 2 fonctions

Quel est leur rôle dans la cirrhose

A

Espace de Disse

  1. Stockage vitamine A
  2. Vasomotricité et contractilité

Deviennent “actives” en se transformant en fibroblastes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Localisation lymphocytes associés au foie

Fonction

A

Espace de Disse

Défense antivirale et antitumorale (cytotoxicité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dans quelles situations PALC est-elle augmentée

A

Obstruction biliaire

-> Os, intestins, reins et placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment pouvons-nous déterminer si PALC est augmentée en réponse à un problème d’origine hépatique

A

GGT aussi est augmentée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Où la GGT est-elle en plus grande concentration

A

Cellules épithéliales des canaux biliaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le bon et quel est le mauvais cholestérol

Lequel augmente lors maladie hépatique, quelle est la conséquence

Lequel diminue lors maladie hépatique, quelle est la conséquence

A

LDL = mauvais
HDL = bon

LDL augmente, car moins métabolisé par foie = athérosclérose

HDL diminue, car synthétisés par foie = athérosclérose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que suggère des niveaux d’acide biliaire normaux en présence d’hyperbilirubinémie

A

Hémolyse ou syndrome de Gilbert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nommer les 2 raisons qui causent une hypoalbuminémie lors hépathopathie

A
  1. Augmentation volume plasmatique (ascite)
  2. Diminution de la synthèse albumine par foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle est la cause hépatique d’une augmentation de INR

Pourquoi la présence d’une cholestaste (réduction ou arrêt flux biliaire) augmente-elle INR

A

Facteurs coagulants et anticoagulants sont produits par foie

Vitamine K (liposoluble) a besoin de bile pour être absorbée
Cholestase = moins bile = moins vit K absorbée = diminution activité facteurs II, VII, IX et X = INR allonge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

L’élévation des enzymes ALT et AST témoignent de ______________________________.

Laquelle des 2 enzymes est plus sensible et plus spécifique

A

nécrose hépatocytaire (cytolyse)

ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dans les hépatites virale, auto-immune et médicamenteuse, l’élévation des enzymes AST et ALT est-elle précoce ou tardive

A

Précoce
Dans les premières anomalies biochimiques détectées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dans hépatite alcoolique, AST ou ALT est plus élevé

Et dans la stéatose hépatique non alcoolique ?

A

AST (ALT peut être normale)

ALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Les gamma-globulines sont augmentées de façon non spécifique dans les maladies hépatiques chroniques

À quelle maladie sont associées les élévations suivantes

IgG :
IgM :
IgA :

A

IgG : hépatite auto-immune
IgM : cholangite biliaire primitive
IgA : foie alcoolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Concernant l’hépatite A

a. Type de virus (ARN ou ADN)
b. Aigue ou chronique
c. Transmission
d. Patients à risque
e. Prévention

A

a. ARN
b. aigue
c. fécale-orale
d. Retour voyage zones endémiques
HARSAH
Drogues IV
e. Vaccin (si contact = vaccin + IgG dans 48 heures)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Concernant l’histoire naturelle de l’hépatite A

a. Incubation + pic de contagiosité
b. Symptômes
c. Résolution

A

a. 2-6 semaines, 10 jours avant Sx
b. Sévérité clinique augmente avec l’âge (ictère)
- Enfants = aSx
- Fulminante = rare
c. spontanée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment diagnostiquer hépatite A

A

Ac anti-VHA IgM puis IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Mode de transmission hépatite C
Sang contaminé - Matériel souillé : drogues IV ou IN, tatouage, piercing, matériel médical - Transfusions sanguines 1990 - HARSAH et VIH - Inconnu 10-30%
26
Prévention hépatite C
rien
27
Concernant hépatite C aigue a. Incubation b. Symptômes en phase aigue c. Tests diagnostiques
a. Incubation : 2 à 16 semaines b. Symptômes : o Sx dans 30% des cas o 70% évolueront vers chronicité o Ictère = meilleure chance éradication spontanée c. ARN-VHC ± Ac anti-VHC
28
Concernant hépatite C chronique a. Évolution b. Symptômes c. Test diagnostiques d. Résolution
a. Évolution o 15-20% : pas fibrose, bon pronostic o 60% : lésions minimes à sévères (20% cirrhose à 20 ans -> hépatocarcinome !) b. Symptômes et complications : souvent aSx o Fatigue o Manifestations extra-hépatiques o Cirrhose (20%) c. Ac anti-VHC ARN + (actif) ARN – (résolu) Élastographie (fibrose) Alpha-foeto-protéine peut être + d. Tx antiviral permet de guérir complètement :P
29
Quel type de virus est l'hépatite B
ADN
30
Transmission VHB
Voie sanguine - Drogues IV ou IN - Matériel médical non stérélisé - Transfusions 1990 Relations sexuelles - Nombre élevé de partenaire (virus dans sperme) Voie verticale (mère-enfant) Contact avec porteur chronique Inconnu dans 1/3 cas
31
Prévention VHB
* Vaccin * Contact à risque : vaccin + Ig plus tôt possible * Transmission verticale o Vaccin au bébé + Ig dans 12 premières heures de vie o Mère virémie élevée : médication réduisant charge virale
32
De quoi dépend principalement l'expression clinique/chronicisation de l'infection au VHB
L’âge auquel le patient l’a contracté o Périnatal : chronique > 90% avec 40% risque de cirrhose/hépatocarcinome o Petite enfance : 15% risque chronicité o Adulte : < 2% risque chronicité
33
Concernant la phase aigue du VHB a. Incubation b. Pathologie c. Résolution
Incubation : 4 à 20 semaines Pathologie : o Dommage hépatocellulaire causé par réaction immunitaire o Ictère possible o Inflammation très importante + nécrose = IH Résolution : auto-résolutive dans 98% des cas (adultes)
34
Nommer et expliquer brièvement les 5 phases de VHB
1. Infection chronique AgHBe + o Pas Sx, mais contagieux o Pas réponse immune = pas dommage foie 2. Hépatite chronique AgHBe + o Dév. réponse immunitaire contre VHB o Inflammation et nécrose : AST/ALT o Possibilité éliminer VHB -> phase 5 3. Infection chronique AgHBe – o Porteur inactif, SI contrôle VHB o Séroconversion : Ag HBe -> Ac anti-HBe 4. Hépatite chronique AgHBe - (mutant précore) o Hépatite active suit à sélection et réplication mutant naturel préexistant o Virus se réplique sans exprimer AgHBe o Cirrhose ++ 5. Hépatite B résolue o Disparition AgHBs -> Ac anti-HBs o Chances de guérison : 1-3% par an o ADN viral peut persister dans hépatocyte (! Immunusuppression ou dév. hépatocarcinome !)
35
Quelles sont les 2 principales complications de HBV
Cirrhose et carcinome hépatocellulaire
36
Quels sont les facteurs associés à une évolution plus rapide vers la cirrhose (9)
o Âge de l’infection : Rare chez l’enfant, l’évolution vers la cirrhose augmente à l’adolescence et chez l’adulte jeune o Sexe masculin o Charge virale HBV-DNA o Nombre de réactivations virales antérieures (risque augmenté lors de réactivations multiples) o Présence virus mutant précore o Immunosuppression o Co-infection ou surinfection par le virus de l’hépatite C, de l’hépatite D ou du VIH o Consommation d’alcool o Présence d’un syndrome métabolique
37
Comment le VHB augmente-il le risque d'hépatocarcinome
Effets oncogènes directs et intégration génome du virus dans hépatocyte
38
Nommer 6 manifestations extra-hépatiques du VHB
- Périartérite noueuse - Glomérulonéphrite membraneuse - Syndrome néphrotique - Guillain-Barré - Myocardite - Cryoglobulinémie
39
Nommer 4 virus systémiques pouvant se manifester par une hépatite aigue
Herpes : HSV, varicella-zoster, EBV et CBV) Adénovirus Parvovirus Entérovirus
40
Traitement hépatites par agents viraux systémiques
La maladie est dans la grande majorité des cas auto-résolutive. Dans de rares cas d’hépatites fulminantes, le traitement peut nécessiter une greffe hépatique.
41
Concernant l'hépatite aigue à herpès simplex a. Qui est touché b. Laboratoires
a. Adulte immunocompétent b. ALT très augmenté (cytolyse ++) Ac anti-HSV IgM
42
Concernant hépatite aigue à CMV a. Qui est touché b. Diagnostic
a. Immunodéprimés b. Présence ADN-CMV + IgM anti-CMV
43
Dans le contexte d'une hépatite médicamenteuse, la présence d'ictère a. Bon ou mauvais pronostic b. Apparition
a. Augmente la mortalité, donc mauvais b. Apparition 3-5 jours post intoxication acétaminophène
44
L'hépatotoxicité d'un médicament peut se manifester de différentes manières, nommer quelques présentations cliniques
Cytolyse aSx Hépatite clinique anictérique - Nausées - Anorexie - Hépatalgie - Atteinte état général Hépatite ictérique Hépatite fulminante Composante choléstatique - Prurit - Selles pâles - Urine foncées - ICTÈRE +++
45
La majorité des hépatites toxiques sont ________1__________, mais les atteintes hépatocellulaires avec ictère sont associée à une plus grande ___________2___________. L'hépatite choléstatique est rarement mortelle, mais on _______________3____________________. Les hépatites sévères/fulminantes peuvent nécessiter _____________4______________.
1. auto-résolutives 2. mortalité 3. récupère plus lentement 4. transplantation
46
Physiopathologie de l'hépatite à acétaminophène
L’acétaminophène, via le cytochrome P450 2E1, produit un métabolite, le NAPQI, qui est hautement hépatotoxique, mais inoffensif lorsque conjugué au glutathion. Le glutathion a toutefois une capacité de conjugaison qui est limitée à environ 4 grammes d’acétaminophène/jour. Lorsque la capacité de conjugaison est dépassée, il y a une nécrose hépatocytaire massive.
47
Quelle est l'évolution classique de l'atteinte hépatique secondaire à la consommation excessive d'alcool À quel moment de l'évolution les changements cellulaires deviennent irréversibles même avec l'arrêt prolongé de l'alcool
Stéatose -> hépatite -> fibrose -> cirrhose -> hépatocarcinome Cirrhose
48
Quel est le métabolite toxique de l'alcool
Acétaldéhyde
49
Pourquoi l'alcool mène-t-il à la stéatose
L'alcool altère le métabolisme lipidique de la cellule et aboutit à un stockage excessif des lipides dans l’hépatocyte (stéatose).
50
Définir stéatose alcoolique
Accumulation de vacuoles lipidiques de TG au sein du cytoplasme des hépatocytes Peut apparaitre en cas de consommation chronique d'alcool ou après un épisode isolé d'intoxication alcoolique massive
51
Présentation clinique et laboratoires stéatose alcoolique
Asymptomatique Élévation modérée AST > ALT GGT augmenté (alcool) Pas signe IH
52
Présentation clinique hépatite alcoolique aigue
- Ictère de novo - Fièvre sans infeciton - Atteinte état générale - Hépatalgie - IH : ascite, encéphalopathie - Hépatomégalie : foie dur - Splénomégalie
53
Bilan biologique hépatite alcoolique aigue
Bilirubine augmentée Élévation modérée AST>ALT INR élevé
54
Définir hépatite fulminante
Présentation aigue très sévère d'une hépatite sans hépathopathie chronique sous-jacente - Encéphalopathie : astérixis, coma/confusion, oedème cérébral - Nécrose rapide du parenchyme - Bilirubine augmentée - INR augmenté - Greffe nécessaire
55
Nommer quelques causes de surcharge lipidique menant à la stéatose non alcoolique
1. Apport accru AG : diète, synthèse hépatique à partir glucides ou graisse viscérale endogène (++) 2. Réduction du catabolisme lipides - Jeune - Malnutrition - Obésité - Apport calorique exagéré - DB
56
Définir hémosidérose Quels sont les 3 organes cibles
Surcharge d'hémosidérine (produit de dégradation de l'Hb contenant du fer) dans diverses cellules de l'organisme = ACCUMULATION PROGRESSIVE DE FER = fer déborde des hépatocytes (ferrite) = dommages cellulaires - Foie - Pancréas - Coeur - Poumons
57
L'hémosdérose peut être acquise ou héréditaire. Expliquer et spécifier quel gène est muté
Acquise : surcharge en fer - Exogène : transfusions répétées - Endogène : anémie hémolytique, thalassémie majeure Héréditaire : hémochromatose affecte métabolisme du fer (C282Y)
58
Quelle est la pénétrance de l'hémochromatose L'expression de quelle autres molécules peut être modifiée
Faible Hepcidine diminuée Ferroportine élevée
59
Présentation/évolution clinique de l'hémochromatose (8)
Longue phase asymptomatique, car accumulation progressive Se manifeste entre 40 et 60 ans CUTANÉ - Hyperpigmentation brun bronze FOIE - hépatomégalie - signes de cirrhose et risque carcinome hépatocellulaire ENDOCRINIEN - DB - Hypogonadisme ARTHROPATHIE CARDIAQUE - Arythmies - IC sur cardiomyopathie
60
L'hémochromatose est-elle plus fréquente chez les hommes ou chez les femmes
10x plus chez H, car F ont cycle menstruel et grossesse = protection
61
Comment faire le diagnostic d'hémochromatose
Fer sérique augmenté Transferrine hypersaturée Ferritine sérique augmentée Test génétique : C282Y
62
Physiopathologie maladie de Wilson Quel gène est muté
Transporteur de cuivre muté = réduction excrétion cuivre dans bile = incapacité à incorporer cuivre dans céruloplasmine (transporteur majeur) = accumulation cuivre dans foie = dommages hépatiques + atteinte autres organes lors débordement ATP7B
63
Présentation/évolution clinique de la maladie de Wilson
Diagnostique entre l'âge de 5 et 35 ans HÉPATIQUE : plusieurs modes de présentation - Cytolyse aSx - Hépatite aigue voire fulminante - Hépatite chronique - Cirrhose NEUROLOGIQUE - Troubles démarche, mouvement et élocution - Problèmes cognitifs, psychiatriques ou comportementaux OPHTALMIQUE - Anneaux de Kayser-Fleisher (dépôts de suivre dans membrane cornée)
64
Comment diagnostiquer la maladie de Wilson (3)
1. Anneaux KF 2. Céruloplasmine diminuée 3. Cuivre urinaire 24 heures augmenté
65
En quoi consiste la déficience en alpha-1-antitrypsine
A1AT non sécrétée hors du foie après avoir été synthétisée, donc perte inhibition trypsine et ÉLASTASE
66
Présentation clinique déficience en A1AT
PULMONAIRE : emphysème HÉPATOLOGIQUE Nouveau-né - Hépatite - Ictère néo-natal Enfance et adulte - Cirrhose - Insuffisance hépatique
67
Diagnostic de la déficience en A1AT
1. Accumulation A1AT anormale (globules PAS +) 2. Taux A1AT dans sang abaissée
68
Concernant hépatite AIGUE auto-immune a. Chez qui elle se présente b. Physiopathologie (même que chronique)
a. Jeunes b. Spontanée et déclenchée par STATINES ou minocycline
69
Quels sont les 2 types d'hépatites auto-immunes chroniques Laquelle est la plus fréquente
HAI type 1 (+fréquent) : Ac anti-muscle lisse et anti-nucléaire HAI type 2 : Ac anti-rein-foie-microsome
70
Quelle est la présentation clinique de HAI
Très variable - aSx - Fatigue - Cirrhose - Hépatite aigue ictérique (HAI 2) ou anictérique - Hépatite fulminante
71
Comment poser le diagnostic HAI
Cytolyse hépatique (AST et ALT augmenté) + - Ac - Augmentation IgG - Hépatite à la biopsie

GASTRO-ENTÉROLOGIE (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions