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GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 4 - Pancréas > Flashcards

APP 4 - Pancréas Flashcards

1
Q

Quelle est la position du pancréas par rapport au péritoine

Qu’est ce que cela explique

A

Rétropéritonéal

Irradiation dorsale des douleurs provoquées par lésion pancréatique

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Q

Quelles sont les 4 régions du pancréas

A

Tête
Isthme
Corps
Queue

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3
Q

À quel niveau de la colonne se trouve le pancréas

A

D12-L1

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4
Q

Pourquoi l’ulcère bulbaire cause-t-il une douleur irradiant au dos

A

La surface antérieure de l’isthme pancracéatique est intimement accolé au bulbe duodénal

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Q

Nom du canal drainant les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum

A

Canal de Wirsung

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6
Q

Nom du canal qui relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur

A

Canal de Santorini

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7
Q

Nom de l’orifice à la fin du canal de Santorini

A

Papille mineure

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8
Q

Nom de l’orifice et du sphincter à la fin du canal de Wirsung

Rôle du sphincter

A

Ampoule de Vater

Sphincter d’ordi : régule l’arrivée des sécrétions au duodénum

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9
Q

Quelle artère vascularise la partie du pancréas à gauche de l’aorte

Provenance de cette artère

A

Artère splénique provenant tronc coeliaque (D12)

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10
Q

Expliquer le réseau artériel vascularisant la partie du pancréas à droite de l’aorte

Ce réseau explique …

A

TC -> a. hépatique commune -> a. gastroduodénale -> a. pancréatico-duodénale sup. ant et post -> a. PD inf. ant et post -> a. PD commune -> AMS (L1)

Explique la rareté de l’ischémie pancréatique

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11
Q

Décrire la circulation veineuse du pancréas

A

Corps et queue = veine splénique

Tête = VMS

veine splénique + VMS = veine porte

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12
Q

Quel nerf fait l’innervation parasympathique du pancréas

A

Nerf vague

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13
Q

Quels nerfs font l’innervation sympathique du pancréas

A

Nerfs splanchniques

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14
Q

La sensation douloureuse du pancréas est acheminée au cerveau par …

A

Afférences cheminant principalement par les NERFS SPLANCHNIQUES

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15
Q

La fonction exocrine du pancréas se fait dans __________________________________

A

acini et canaux

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16
Q

La fonction EXOCRINE vise la synthèse et la sécrétion de quelles molécules

A

ENZYMES
EAU
BICARBONATES

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17
Q

La fonction endocrine du pancréas repose sur ____________________ et assure la sécrétion de ________________________

A

Îlots de Langerhans
insuline et glucagon

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18
Q

Quelle est la fonction des acini pancréatiques

Ont-ils tous la même fonction

A

Synthèse et sécrétion enzymes pancréatiques

Oui, les cellules acinaires synthétisent toutes les enzymes pancréatiques

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19
Q

Comment les enzymes pancréatiques sont-elles excrétées des cellules acinaires

A

Grains de zygomène stockent les proenzymes et les libèrent par exocytose dans les canaux lorsqu’elles sont stimulées

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20
Q

Les canalicules sont bordés de cellules cylindriques appelées _____________________ qui sécrètent du ____________ et ___________ dans la lumière canaliculaire

A

cellules canalaires
HCO3-
H2O

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21
Q

Quelle cellule est la plus grosse : acinus ou îlot de Langerhans

A

Îlot de Langerhans

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22
Q

Chaque îlot est constitué de 4 types de cellules endocrines qui ont chacune une fonction sécrétoire spécifique

Nommer chaque type de cellule et ce qu’elles sécrètent

Quel type de cellule est présent en plus grand quantité

A

Cellules Alpha : glucagon

Cellules Bêta : insuline (+ grande quantité)

Cellules PP : polypeptide pancréatique

Cellules D : somatostatine

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23
Q

Qu’est ce qui fait varier la composition des enzymes pancréatiques

A

Régime alimentaire

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24
Q

Quelle enzyme est produite en plus grande quantité par les cellules acinaires

A

Protases (90%)

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25
Q

Quelles sont les 2 types de protases et leur rôle

A

Endopeptidase : clivent les protéines à des liens peptiques spécifiques

Exopeptidase : clivent les liens peptiques à l’extrémité carboxyterminale des polypeptides

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26
Q

Nommer 4 autres enzymes synthétisées par les cellules acinaires et leurs rôles et donner un exemple

A

Amylase : hydrolysent amidon
Enzymes lipolytiques : hydrolysent lipides (lipase)
Nucléases : hydrolysent acides nucléiques (ADNase et RNase)
Constituants non-enzymatiques : inhibiteur tyrosine

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27
Q

Quelles enzymes sont excrétées sous forme de proenzyme

Comment et où sont-elles activées

A

Enzymes protéolytiques et lipolytiques

Trypsine

Duodénum

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28
Q

Quelles sont les 3 fonctions des cellules canalaires

A
  1. Assurer une voie anatomique pour transport des sécrétions pancréatiques
  2. Fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes pancréatiques
  3. Sécréter des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide
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29
Q

Expliquer la physiologie de la sécrétion du HCO3- des cellules canalaires

A

Sécrété à la membrane apicale via canal CFTR qui excrétée un Cl et une pompe Cl/HCO3 = permet sortie de HCO3

Disponibilité intracellulaire bicarbonate
- Anhydrase carbonique transporme H2O et CO2 en HCO3
- Transporteur HCO3/Na à la membrane basolatérale

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30
Q

Quels sont les principaux stimuli de la cellule canalaire

A

Sécrétine et acétylcholine

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31
Q

Quelles hormones sont essentielles à la stimulation pancréatique post-prandiale

A

CCK et sécrétine

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32
Q

Nommer et décrire les 3 phases de contrôle de la sécrétion pancréatique

A
  1. PHASE CÉPHALIQUE : avant d’ingérer un repas lorsque l’odeur, visualisation des aliments
    - Efférences du nerf vague -> Ace, VIP et GRP
    - Jusqu’à 50% de la sécrétion pancréatique du repas
  2. PHASE GASTRIQUE : résulte de la distension de l’estomac
    - Réflexes vasovagaux
    - Pas de stimuli chimique
  3. PHASE INTESTINALE (+ important) : déclenchée par chyme gastrique arrivant dans duodénum
    - Sécrétine : stimulée par acidité gastrique stimulant les cellules S
    = activent cellules canalaires +++
    = potentialisent effet CCK sur cellules acinaires
    - CCK : stimulée par l’arrivée des acides gras et acides aminés du repas dans duodénum
    = activation sécrétion enzymes pancréatiques via second messager Ca
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33
Q

Quel est le mécanisme inhibiteur de la sécrétion pancréatique

A

Lorsque la tyrosine n’a plus de substrat alimentaire à digérer, elle s’attaque au CCK-RP de sorte que le CCK n’est plus libéré

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34
Q

Comment l’activation des proenzymes pancréatiques se fait-elle

A

Trypsinogène transformé en tyrosine pat entérokinase -> trypsin clive extrémité NH2 proenzyme -> enzyme active

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35
Q

Décrire le pancréas dividum

A

Défaut d’union entre les canaux des pancréas ventral et dorsal lors de la fusion des deux bourgeons

Tête pancréatique : canal de Wirsung et ampoule de Vater
Pancréas corporéo-caudal : canal de Santorini et ampoule mineure

Les individus porteurs sont habituellement asymptomatiques et leur fonction pancréatique demeure normale

Pourrait possiblement être responsable poussées de pancréatite (papille trop petite pour laisser s’écouler librement = hyperpression = pancréatite)

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36
Q

Définir le pancréas annulaire

A

Persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum durant la rotation du bourgeon ventral entrainant une constriction du duodénum et une obstruction partielle ou complète de celui-ci

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37
Q

À quelles anomalies congénitales le pancréas annulaire est-il associé

A
  • Trisomie 21
  • Atrésie duodénale
  • Anomalies cardiaques
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38
Q

Traitement pancréas annulaire

A

Chirurgie de dérivation pour permettre aux aliments de sortir de l’estomac en bypassant l’obstruction duodénale

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39
Q

Définir pancréas ectopique

a. Est-ce fréquent
b. Présentation clinique
c. Complication

A

Îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif : estomac, duodénum, jéjunum et iléon

a. Oui, 10%
b. Asymptomatique
c. Inflammation du tissu ectopie peut aboutir DKPA
- Tissu pancréatique incapable de drainer ses sécrétions en l’absence de canaux fonctionnels = accumulation liquide = kystes + inflammation

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40
Q

Définir agénésie pancréatique

A

Absence partielle ou totale du pancréas

Souvent associé à d’autres anomalies du développement entraînant habituellement un décès in utero ou à la naissance

Si juste 1 segment manquant, asymptomatique

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41
Q

Quel est le risque des kystes congénitaux du pancréas

A

compression du tube digestif ou des voies biliaires nécessitant un traitement chirurgical

42
Q

Décrire la physiopathologie de la pancréatite aigue

A

Résultat d’une autogestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques

  1. Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine
  2. Activation des proenzymes
  3. Digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
  4. La nécrose entraine une réaction inflammatoire
    • Localement : oedème et possibilité nécrose Vx = pancréatite hémorragique
    • Systémique : ARDS, IC, IR, choc, complication métabolique
  5. Complication septique peut survenir après 2e semaine évolution = résulte infection du tissu nécrotique par
    • Contamination hématogène
      OU
    • Translocation bactéries intestinales
43
Q

Décrire la présentation clinique de la pancréatite aigue

A

SYMPTÔMES
- Douleur : début rapide, très intense, constante, épigastre irradiant au dos
- N°V°

EXAMENT PHYSIQUE : varie en fonction sévérité pancréatique
= Bénin : sensibilité épigastrique

= Sévère
- Tachycardie et tachypnée
- Hypotension
- Fièvre (inflammation)
- Abdomen distendu
- Bruits intestinaux diminués ou métalliques
- Palpation abdoment accentuant douleur

44
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la pancréatite aigue

A
  1. Douleur abdominale caractéristique
  2. Amylase et/ou lipase plus de 3x la normale
  3. Trouvailles radiologiques

2/3 critères nécessaires

45
Q

Quelles analyses de laboratoire peuvent être modifiées lors pancréatite aigue (5)

A
  1. Amylase et lipase augmenté
  2. Leucocytose
  3. Augmentation Hb : 3e espace
    Diminution Hb : hémorragique
  4. Bilirubine, AST, ELT et PACL augmenté (pancréatite biliaire +++)
  5. Créatinine augmentée
46
Q

Pourquoi l’amylase et la lipase sont-elles augmentées

Quelle enzyme est la plus spécifique

Quand suspecter un peudokyste

A

Les enzymes ne peuvent pas sortir du pancréas donc vont dans le sang

Lipase

Élévation des enzymes persiste

47
Q

Pourquoi la créatinine augmente-t-elle

A

Perte du volume circulant peut s’accompagner IR

48
Q

Quel examen simple permet de constater en premier lieu une pancréatite aigue

A

PSA

49
Q

Quel est l’examen de choix pour le diagnostic de la pancréatite aigue

Que permet-il de faire d’autre

A

Scan avec contraste

Diagnostic, éliminer autre cause, établir sévérité et voir complications

50
Q

Pour quel type de pancréatite l’échographie peut-elle être utile

A

Pancréatite bilaire

51
Q

Quelle est l’indication d’une CPRE en cas de pancréatite aigue

A

Cholédocolithiase à l’origine de la pancréatite aigue qui entraine une obstruction biliaire PERSITANTE (> 24-48h) surtout avec angiocholite

52
Q

Nommer les 9 étiologies de la pancréatite aigue

Lesquelles représentent plus de 80% des pancréatiques aigues

A
  1. Éthylique (25-35%)
  2. Biliaire (40-60%)
  3. Obstructive
  4. Médicamenteuse
  5. Métaboliques
  6. Ischémie
  7. Iatrogène
  8. Infection
  9. Traumatisme abdominale
53
Q

Définir pancréatite biliaire

a. Plus fréquent lorsque …
b. Risque de récidive et implication

A

Survient lorsqu’un calcul vésiculaire ,ivre par le canal cystique dans le cholédoque et s’enclave dans l’aboule de Vater entrainant une obstruction

a. Nombreux petits calculs dans la vésicule
b. 20% à 1 mois et 60% à 6 mois = cholécystectomie

54
Q

Définir la physiopathologie de la pancréatite éthylique

A
  1. Alcool augmenterait la concentration suc pancréatique = bouchons protéiques = obstruction petits canaux
  2. Alcool a une toxicité directe sur cellule acinaire
55
Q

Quelles sont les causes de la pancréatite obstructive et laquelle est la plus fréquente

A
  1. Tumeur papillaire mucineuse du pancréas (+ fréquente) = obstruction brutale par bouchon mucus
  2. Adénocarcinome pancréas ou adénome/adénocarcinome ampoule de Vater
  3. Parasites : Ascaris ou Clonorchis
56
Q

Quel est le délai d’exposition au médicament pour qu’une pancréatite survienne

Quelle est l’évolution d’une pancréatite médicamenteuse

A

24 heures à 30 jours

Rarement sévère, régresse habituellement à l’arrêt du médicament responsable

57
Q

Quelles sont les deux causes métaboliques de la pancréatite aigue

A
  1. Hypertrygliciridémie : mécanisme inconnu, mais la réduction du taux sérique à < 5mmol/L permet de prévenir la récidive
  2. Hypercalcémie : cause rare
    • Hyperparathyroidie
    • Hypercalcémie associée métastases osseuse
58
Q

Quels types d’infections peuvent causer une pancréatite aigue

A
  • Virus
  • Bactéries
  • Champignons
  • Parasites
59
Q

Quelle est la principale cause de pancréatite iatrogénique

A

CPRE

60
Q

Décrire l’évolution de la pancréatite aigue

A

Majorité des cas : bénigne et auto-résolutive ne laissant aucune séquelle anatomique ou fonctionnelle

10-20% des cas : pancréatite sévère avec complications
- Nécrose importante du pancréas
- Cicastrisation et séquelles fonctionnelles

61
Q

Comment évaluer la sévérité d’une pancréatite

A

Sévérité clinique directement reliée à l’importance de la nécrose tissulaire

Score de Ranson = + critères = + risque mortalité

62
Q

Nommer quelques critères de Ranson (pas à connaitre par coeur)

A
  • Âge > 55 ans si cause ROH
  • Âge > 70 ans si cause biliaire
  • Leucocytose > 16 000
  • Glycémie > 11 mmol/L
  • LDH > 350 u/L
  • AST > 250 u/L

CRITÈRES APRÈS 24 HEURES
- HT chute > 10%
- Urée augmentée
- Séquestration liquidienne > 6L
- Ca, pO2 et HCO3 diminués

63
Q

Nommer une maladie génétique qui augmente le risque de pancréatite

A

FK, car sécrétions moins liquides

64
Q

Nommer 5 complications de la pancréatite aigue

A
  1. Collection liquidienne
  2. Pseudokyste
  3. Nécrose stérile ou infectée
  4. Complication vasculaire
  5. Complication systémique
65
Q

Décrire les collections liquidiennes qui compliquent les pancréatite aiguës

A

Collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques

Fréquentes

Peuvent devenir pseudo kystes ou des zones de nécrose encapsulé après 4 semaines

66
Q

Décrire pseudokyste

Quand faut-il le suspecter

Quand et comment le traiter

A

Effusions riches en amylase et s’entourant d’une coque fibre-inflammatoire

Suspecté quand douleur et/ou élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques persiste

Drainage si
- Douleur persistante, compression symptomatique du tube digestif
- Infection
- Hémorragie intra kystique ou rupture pseudokyste

67
Q

À partir de quelque valeur une pancréatite est dite nécrosante

A

Si plus de 30% du tissu pancréatique ne se perfuse plus au Scan (nécrose)

68
Q

Quand doit-on suspecter l’infection d’une nécrose en pancréatite aigue

A

Hyperleucocytose et fièvre apparaissent après 10 jours d’évolution

69
Q

Nommer et expliquer 2 complications vasculaires de la pancréatite aigue

A
  1. Thrombose liée à inflammation péri-pancréatique
    • Veine splénique et veine porte
    • HTP = varices oesophagiennes ou gastriques
  2. Rupture de structures vasculaires : saignement dans abdomen
70
Q

Nommer 4 complications systémiques de la pancréatite aigue et expliquer brièvement la physiopatho

A
  1. IR : par hypovolémie liée à V° importants ou 3e espace
  2. Insuffisance respiratoire (fréquent) : ARDS, atélectasie, épanchement pleural
  3. Hyperglycémie : insuffisance en insuline à cause nécrose îlots
  4. Hypocalcémie : précipitation du Ca suite à saponification graisses
71
Q

Définir pancréatite chronique

A

Maladie inflammatoire du pancréas qui produit des dommages structuraux et fonctionnels définitifs au niveau de la glande et aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine souvent associée à une douleur épigastrique chronique

72
Q

Nommer et expliquer brièvement les 3 mécanismes physiopathologiques de la pancréatite chronique

A
  1. Ingestion chronique alcool produit sécrétion pancréatique à volume réduite riche en protéines et pauvre en HCO3 favorisant la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs et amenant l’obstruction et l’atrophie
  2. L’effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites sur le tissu pancréatique exocrine responsable de fibrose
  3. Épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques produisent nécrose cellulaire sont à l’origine disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par fibrose
73
Q

Quelle proportion des alcooliques développent pancréatite chronique

A

5%

74
Q

Nommer 2 autres facteurs impliqués dans la physiopathologie de la pancréatite chronique

A

Tabagisme et mutations (SPINK1 et CLDN2)

75
Q

Nommer les 3 principaux problèmes/symptômes de la pancréatite chronique

A
  1. Douleur
  2. Insuffisance exocrine
  3. Insuffisance endocrine
76
Q

Décrire la douleur de la pancréatite chronique

Quels sont les 2 mécanismes expliquant celle-ci

A

Chronique chez 50-90%
Entrave majeure à la qualité de vie
Région épigastrique, élancement et irradiant au dos
Aggravée par le repas

Mécanismes
1. Augmentation pression dans tissus et canaux pancréas
2. Inflammation péri-neurale des afférentes sensitives

77
Q

Quelle est la manifestation clinique de l’insuffisance pancréatique exocrine

Cela se produit-il en début ou en fin d’évolution

Quels sont les symptômes accompagnateurs caractéristiques de maldigestion

A

Stéatorrhée

Manifestation tardive : 90% des cellules acinaires sont détruites

MALDIGESTION : perte de poids, malnutrition et déficit en vitamines liposolubles (ADEK)

78
Q

La digestion de quel nutriment est affecté le plus tôt en insuffisance pancréatique exocrine et pourquoi

A

Lipides, car digestion reliée à la diminution des liasses et colipases, mais aussi à une réduction des HCO3 = acidification pH duodénal = inactivation sels biliaires

79
Q

Quelle est la conséquence de l’insuffisance pancréatique endocrine

Est-ce une manifestation fréquente

Est-ce une manifestation initiale ou tardive

A

DIABÈTE

Fréquent 40-80% des malades

Manifestation tardive

80
Q

Pourquoi est-il difficile de traiter les diabétiques sur pancréatite chronique par insulinothérapie

A

Hypoglycémies fréqentes dues à l’atteinte concomitante des cellules alpha qui synthétisent le glucagon jouant habituellement un rôle compensatoire en augmentant si besoin (si trop insuline)

81
Q

Classer les étiologies de pancréatites chroniques selon si elles sont calcifiantes ou non

a. Obstructive
b. Génétique
c. Hypertryglycéridémie
d. Hypercalcémie
e. Auto-immune
f. Tropicale
g. Alcool

A

a. Obstructive : non
b. Génétique : oui
c. Hypertryglycéridémie : oui
d. Hypercalcémie : non
e. Auto-immune : non
f. Tropicale : oui
g. Alcool : oui

82
Q

Quelle est l’étiologie de pancréatite chronique la plus fréquente

A

Alcool (60-70%)

Le risque de développer la pancréatite chronique augmente en fonction de la quantité d’alcool consommée

83
Q

Nommer 4 cofacteurs importants de la pancréatite chronique alcoolique

A

Tabagisme
Prédisposition génétique
Régime riche en protéines ou en gras
Déficit en antioxydants

84
Q

Quelle est l’évolution et le pronostic de la pancréatite chronique alcoolique

A

Épisodes répétitifs de pancréatite aigue
- Calcifications : 60%
- Insuffisance endocrine et endocrine : 50%

Pronostic : mauvais, survie réduite et pauvre qualité de vie

85
Q

Définir la pancréatite tropicale

À quel âge se manifeste-t-elle

A

Pancréatite chronique calcifiante fréquente dans les régions tropicales

Anomalies génétique et facteurs environnementaux (déficits nutritionnels ou infectieux)

Avant âge de 40 ans

86
Q

Quels gènes sont associés à la pancréatite chronique

Sont-il suffisants à eux seuls pour induire la maladie ou sont-ils des facteurs prédisposants

A
  1. PRSS1 : inactivation site autodégradation de tyrosine (seul)
  2. CFTR : sécrétion de Cl ou de bicarbonate = mucus trop gluant = obstruction (prédisposant)
  3. Inhibiteur trypsine (SPINK1) : système de défense contre activation inappropriée trypsine (prédisposant)
87
Q

Nommer et décrire les 2 causes métaboliques de la pancréatite chronique

A

Hypercalcémie : Ca peut activer et stabiliser trypsine

Hypertriglycéridémie : pancréatite aigue récidivante

88
Q

Nommer quelques lésions pouvant causer une pancréatite chronique obstructives

A

Sténose néoplasique
Cicatrice inflammatoire
Calculs pancréatiques
Sténose papillaire

89
Q

Concernant la pancréatite chronique auto-immune

a. Touche plus les H ou F
b. Âge
c. Types
d. Symptômes
e. Critères diagnostic majeur

A

a. 2H > 1F
b. Après 50 ans
c. PAI 1 : élévation des IgG4 sériques pouvant affecter aussi d’autres organes (voies biliaires ++)
PAI 2 : associée aux MII
d. crises douloureuses ou ictère obstructif non douloureux
e. Réponse clinique et radiologique relativement rapide à Tx par corticostéroïdes (30-40% récidive)

90
Q

Quelle est l’évolution typique de la pancréatite chronique

A

Hospitalisations répétées
Réduction qualité de vie
Mortalité

91
Q

Donner les définitions de

a. Pseudokyste
b. Kystes de rétention
c. Kyste simple du pancréas

A

a. Pseudokyste : collections liquidiennes extra-pancréatiques aux parois fibro-inflammatoires (pas épithéliales) survenant dans un contexte de pancréatite aigue ou chronique

b. Kystes de rétention : dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose survenant dans le contexte de pancréatite aigue ou chronique

c. Kyste simple du pancréas : congénital ou acquis, habituellement de petite dimension et souvent découvert fortuitement lors examen imagerie

92
Q

Nommer 3 kystes tumoraux du pancréas

Lequel n’a aucun potentiel malin

Que faire si un doute existe sur la nature de la lésion et de son potentiel malin

A
  1. Cystadénome séreux (BÉNIN)
  2. Cystadénome mucineux
  3. Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

Résection chirurgicale

93
Q

Concernant le cystadénome séreux

a. Âge
b. Sexe prédominent
c. Ponction
d. Suivi ou traitement

A

a. Plus de 50 ans
b. Femmes
c. Liquide clair, séreux, peu visqueux
Pas amylase
Taux faible CEA et CA 72-4 (marqueurs néoplasie)
d. Pas de suivi, réséqué si > 4cm ou symptomatique

94
Q

Concernant le cystadénome mucineux

a. Âge
b. Sexe prédominent
c. Ponction
d. Suivi ou traitement
e. Localisation

A

a. Plus de 50 ans
b. Femme
c. Liquide épais et mucineux
Peu amylase
CEA et CA 72-4 élevés
d. Résection chirurgicale à considérer, car cancer présent dans 17% des cas
e. corps ou queue

95
Q

Concernant la tumeur intracanalaiser papillaire et mucineuse (TIMP ou TIPM)

a. Âge
b. Sexe prédominent
c. Localisation
d. Sécrétion et conséquence
e. Traitement

A

a. âge médian 65 ans
b. H=F
c. Tête du pancréas
- Canal pancréatique principal : potentiel malin ++ (15-40%)
- Branche collatéral : 10% potentiel malin
d. Mucine = obstruction et dilatation des canaux (signe majeur à l’imagerie)
5. Traitement selon localisation
- Canal principal : résection chirurgicale complète
- Branches collatérales : résection si Sx, > 3 cm, contient masses ou nodules, dilatation canal principal. Sinon, suivi par imagerie

96
Q

Quelle est la lésion kystique néoplasique du pancréas la plus fréquente

A

Cystadénome mucineux

97
Q

Le cancer du pancréas (adénocarcinome) est le _____________________ cancer digestif, en ce qui concerne la fréquence.

Une légère prédominance pour le sexe _________________ (1,3 : 1) est observée . Il est rare avant l’âge de ___________ ans, mais augmente l’incidence augmente progressivement par la suite.

A

deuxième
masculin
45

98
Q

De quel tissu/type de cellule l’adénocarcinome du pancréas origine-t-il le plus souvent

A

Tissu canalaire

99
Q

Dans quelle partie du pancréas la majorité des adénocarcinomes se retrouvent-ils

A

Tête (60-70%)

Corps = 5-10%
Queue = 10-15%

100
Q

Nommer 4 facteurs de risque de développer un adénocarcinome du pancréas

A
  1. tabagisme
  2. alcool
  3. consommation excessive de viandes et d’aliments gras
  4. prédisposition génétique (BACA2)
101
Q

Présentation clinique de l’adénocarcinome du pancréas

A
  • Ictère
  • Douleur épigastrique et transfixiante
  • Perte de poids
  • Diarrhée et stéatorrhée
  • DB de novo
  • Sx dépression

Examen physique peut contributif

102
Q

Décrire l’évolution et le pronostic de l’adénocarcinome pancréas

A

Extension locorégionale envahissant les structures adjacentes

Envahissement précoce = majorité des tumeurs ne peuvent pas être réséquées chirurgicalement au moment du Dx

Mauvais pronostic, survie moyenne de 25% à 1 an et 5% à 5 ans

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