APP 2 - Estomac Flashcards
Vascularisation de la petite courbure et origine des artères
- Artère gastrique gauche : TC
- Artère gastrique droite : artère hépatique (TC)
Vascularisation grande courbure et origine artères
- Artère gastro-épiploïque droite : gastroduodénale
- Artère gastro-épiploïque gauche : artère splénique
Réseau veineux estomac
- Veines gastriques D et G : veine porte
- Veine gastro-épiploïque G : veine splénique
L’innervation extrinsèque de l’estomac est assurée par le parasympathique via __________1__________ qui a une influence ____________2__________ tandis que le sympathique via ________3__________ permet ________4__________ et ___________5___________
- nerf vague
- excitatrice
- gg coeliaque
- influence inhibitrice
- perception douloureuse
Quelles sont les 5 fonctions du nerf vague au niveau gastrique
Quel médiateur influence les efférentes vagales sur la sécrétion et la motricité
- Sécrétion acide gastrique
- Contractilité gastrique
- Relaxation/accomodation fundus
- Relaxation pylorique
- Motricité autres organes (VB et grêle)
ACÉTYLCHOLINE
Quelles sont les 2 composantes de la muqueuse gastrique
Décrire brièvement
Muscularis mucosae : couche musculaire responsable de mouvements locaux
Épithélium gastrique
- Superficielle : cellules muqueuses
- Profonde : cellules glandulaires
Nommer les 7 types de cellules gastriques et préciser ce qu’elles sécrètent respectivement
- Cellules principales : pepsinogène
- Cellules à mucus/de surface : mucus et bicarbonate
- Cellules pariétales : Hal et FI
- Cellules G : gastrine
- Cellules D : somatostatine
- Cellules ECL : histamine
- Cellules P/D : ghréline
Quelles sont les 3 stimulateurs et les 2 inhibiteurs de la sécrétion de HCl par la cellule pariétale
STIMULATEUR
- Gastrine (CCK-B)
- Ach (M30
- Histamine (H2)
INHIBITEUR
- Somatostatine
- Prostaglandine
Quels sont les 3 stimulateurs et le 2 inhibiteurs de la sécrétion de gastrine par cellules G
STIMULATEURS
- Ach
- GRP
- présence a.a. post-prandial
INHIBITEURS
- pH<2
- somatostatine
Nommer 4 fonctions de l’acidité gastrique
- Transformer pepsiongène en pepsine
- Effet direct sur digestion chimique des aliments
- Transformation certains substances (fer, Ca)
- Barrière de défense contre bactéries
Quelles sont les 3 phases de sécrétion gastrique, décrire brièvement par quoi elles sont stimulées et leur pourcentage de sécrétion totale
- Phase céphalique : stimulation par odorat, vue d’un repas (20%)
- Phase gastrique ; stimulation par arrivée aliments dans estomac et élévation du pH (60-70%)
- Phase intestinale : déclenchée par l’arrivée du chyme alimentaire dans intestin (< 10%)
Quelle taille doivent avoir les aliments pour passer le pylore
< 2mm
Que permet l’accommodation du fundus et du corps gastrique lors de l’arrivée des aliments
Estomac peut augmenter de volume sans augmenter sa pression intraluminale
Pourquoi est-il important d’avoir un mécanisme de régulation de la vidange gastrique qui freine l’estomac
Car naturellement, l’estomac aurait plutôt tendance à vidanger rapidement son contenu et risquerait de compromettre l’absorption optimale des nutriments
Quels sont les 4 freins qui régulent la vidange gastrique
Décrire brièvement leurs rôles respectifs
- Frein gastrique : fonction de tamisage du pylore
- Frein duodénal : récepteurs duodénaux détectent charge osmotique ou en gras élevée =
- Diminution poussée évacuatrice (diminution contractilité gastrique)
- Augmentation de la résistance à l’évacuation (augmentation contraction pylorique/duodénale)
- Frein iléal : lipides perfusés dans iléon ralentissent vidange gastrique
- Frein rectal : distension rectale réduit vitesse vidange gastrique
Comment les aliments non digestibles sont-ils vidangés hors de l’estomac
CMM phase 3
Oblitération lumière estomac + ouverture pylore
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hypomotricité gastrique
- Satiété précoce
- Plénitude exagérée
- N°V°
- Perte de poids
- Dénutrition
Nommer 4 causes hypomotricité gastrique
Décrire brièvement
- Gastroparésie post-vagotomie : réduction contractions des muscles des parois gastriques et augmentation tonus pylorique
- Gastroparésie diabétique
- Lésions neurologiques
- Hyperglycémie > 12 mmol/L
- Gastroparésie médicamenteuse : anticholinergiques et opiacés
- Gastroparésie idiopathique : on ne trouve pas la cause dans 50% des ca
À quoi est attribuable le phénomène de dumping
Nommer 2 causes
Hyper-contractilité ou perte de relaxation fundique
- Vagotomie
- Stades initiaux diabète
Décrire la physiopathologie du dumping précoce
Quels sont les symptômes
Dans la première heure après le repas
arrivée trop rapide dans grêle chyme alimentaire -> trop hyperosmolaire -> appel eau dans lumière intestinale
- Douleur ou inconfort abdominal
- Hypotension
- Faiblesse généralisée
- Bouffées de chaleur
- Lipothymie
- Diarrhée
Quel est le traitement du dumping précoce
Régime alimentaire antidumping : petits repas sans sucres concentrés hyperosmolaires
Décrire la physiopathologie du dumping tardif
Quels sont les symptômes
2 heures après le repas
Vidange trop rapide des sucres ingérés -> élévation brusque glycémie -> sécrétion insuline trop importante et désynchronisée -> hypoglycémie
- Faiblesse
- Diaphorèse
- Perte de conscience
- Convulsions
Quels sont les traitements possible du dumping tardif
Diète antidumping
Si réfractaire : somatostatine
Nommer 4 facteurs de protection de la muqueuse gastrique contre l’agression de l’acide
- Mucus
- HCO3-
- Renouvellement cellulaire rapide des cellules attaquées
- Flot sanguin muqueux permet oxygénation optimale cellules
Un ulcère survient lorsqu’il y a un ___________________ entre les facteurs de protection et l’agression acide
déséquilibre
Il est important de différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques.
Concernant l’ulcère duodénal
a. Localisation
b. Mécanisme
c. Cause
d. Manifestation de la douleur
e. sécrétion HCl
f. Réponse aux IPP
g. Risque néoplasique
h. Biopsie ?
i. Endoscopie de suivi ?
a. Bulbe
b. Augmentation facteurs agresseurs (HCl)
c. H. pylori > AINS
d. Survient à jeun lors diminution pH, soulagé par aliments (augmentation pH) et IPP
e. Augmentée
f. Excellente
g. Rare
h. non
i. non
Il est important de différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques.
Concernant l’ulcère gastrique
a. Localisation
b. Mécanisme
c. Cause
d. Manifestation de la douleur
e. sécrétion HCl
f. Réponse aux IPP
g. Risque néoplasique
h. Biopsie ?
i. Endoscopie de suivi ?
a. Antre ou corps gastrique
b. Diminution défense (AINS)
c. AINS > H. pylori
d. Période de jeune ou post-prandial
e. Normale ou diminuée
f. Variable
g. Possible
h. oui
i. oui
Nommer quelques causes d’ulcères
- H.pylori
- AINS
- Hypersécrétion (gastrinome)
- Inflammatoire (Crohn)
Concernant H. pylori
a. Type de bactérie
b. Comment agresse-t-elle la muqueuse gastrique
a. Gram - spiralée
b. Flagelle lui permet de se frayer un chemin jusqu’à muqueuse où elle produit des enzymes lui permettant d’agresser la muqueuse gastrique et qui lui permettent de se protéger de l’acide
Quelle est l’enzyme produite par HP la plus connue
Que permet-elle cliniquement
Uréase
Diagnostic par breath-test
Fréquence de l’infection à HP
Incidence de l’ulcère chez les porteurs
Très fréquente 50%
Indolente chez majorité des porteurs (10%)
La physiopathologie de l’ulcère à HP est mal connue
Quels sont les 3 facteurs susceptibles de jouer un rôle dans la pathogénie ulcérative de l’infection
- Facteurs bactérien : certaines souches sont plus virulentes et causent plus de dommages
- CYTOTOXINE Vac A
- Facteurs de l’hôte : réponse organisme contre agression et certains facteurs génétiques
- Facteurs environnementaux : cigarette et AINS favorisent apparition ulcères
Décrire pourquoi l’infection à HP induit une hypergastrinémie (beaucoup acidité)
- HP -> Inflammation antre -> diminution activité cellules D (somatostatine)
- Hyposécrétion somatostaine -> hyperactivité cellules G = hypersécrétion gastrine
- Prolifération cellules pariétales et stimulation production HCl
- Acidité ++++ = ulcération BULBE, car plus sensible à l’acide
Décrire 2 raisons pourquoi les AINS peuvent mener à des ulcères du corps de l’estomac
- Toxicité directe sur cellule épithéliale
- AINS inhibe COX = pas synthèse Pg =
- Diminution production HCO3
- Diminution production mucus
- Diminution renouvellement cellulaire
(perte inhibition c pariétale)
= Réduction de la résistance de la barrière muqueuse gastrique à l’acide
Les ASA/AINS peuvent induire des lésions superficielles, des érosions ou des ulcérations franches et profondes
Nommer 7 facteurs de risque de développer une présentation plus sévère
- Durée thérapie (> 1 semaine)
- Dose
- Type AINS
- Utilisation concomitante médicaments (glucocorticoïdes ou anticoagulant)
- Âge > 60 ans
- ATCD de complication AINS
- ATCD familiaux ulcère (les patients avec AINS sont 60x plus à risque de développer un ulcère s’ils sont infectés par HP)
Nommer 3 complications d’un ulcère
- Saignement : érosion d’un vaisseau sanguin
- Hématémèse
- Méléna
- Rectorragie
- Anémie ferriprive spoliation
- Perforation : ulcère dépasse couches musculeuses et séreuses
- Péritonite et présence air intra-abdominal
- Pancréatite aigue si ulcère est colmaté par pancréas
- Obstruction : surtout si ulcère se trouve à proximité du pylore
- Distension gastrique
- Vomissements
Quelles sont les 5 méthodes diagnostiques d’ulcère
- Endoscopie + biopsie antrale : façon la plus précise de porter Dx
- Test respiratoire à l’urée : très sensible et bien toléré
- Test sériques : IgG anti-HP : ne pas faire ça, Ac restent élevés longtemps, permet pas de voir éradication
- Test fécaux (Ag HP) : utile pour détection et suivi
- Gorgée baryte : moins utilisé de nos jours, nettement inférieur
Endoscopie digestive haute
Quel est le Ddx de l’hypergastrinémie et décrire brièvement mécanisme (7)
ÉLÉVATION IMPORTANTE
- Gastrinome
ÉLÉVATION MODÉRÉE
- Obstruction digestive (hyperstimulation continue c G)
- IR (défaut excrétion gastrine)
- Post-résection intestinale (diminution somatostatine)
ÉLÉVATION LÉGÈRE
- HP
- Chirurgie anti-ulcère (hypochlorhydrie)
- Rx antiacide (hypochlorhydrie)
Mécanisme d’action des anti-H2
Pourquoi leur action est-elle limitée
Ils sont utiles pour traiter __________________
- Inhibent stimulation cellule pariétale par histamine = - HCl
- Inhibent sécrétion pepsine
Tachyphylaxie (sensibilisation des R rapidement obtenue après quelques jours de traitement)
Reflux légers à modérés occasionnels
Expliquer brièvement le trajet des IPP
Une dose inhibe pendant combien de temps la sécrétion d’acide
À quel moment est leur effet maximal
- Prodrogue se rend au duodénum où elle est absorbée
- Entre dans cellule pariétale et change de conformation grâce à acidité = piégée dans cellule :)
- Liaison de manière covalence irréversible à l’échanger H+/K+
- Prévention de la formation acide
2-3 jours, car nécessite la synthèse de nouvelles pompes à protons
12 premières heures
Définir gastrite
Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles) documenté sur des prélèvements histologiques
Nommer 3 causes non reliées à HP de gastrite
Infectieuse
Inflammatoire
Atrophique
Décrire les 2 causes de gastrite infectieuse (autre que la chronique à HP)
Quels sont leurs symptômes respectifs
- Intoxications alimentaires aigues à bactéries
- Vomissements quelques heures après ingestion aliment infecté
- Contagions virales (rotavirus)
- Troubles gastriques avec V° qui s’améliorent spontanément après quelques heures
Concernant la gastrite inflammatoire
a. Causes
b. Trouvailles histologiques
c. Symptômes
a. Irritation estomac par : AINS, alcool ou bile
b. granulome, infiltration lymphocytaire ou éosiniphilique
c. Dyspepsie
Définir gastrite atrophie
Quels sont les 2 types
Disparition des cellules pariétales entrainant achlorhydrie (pas de HCl)
- Type A : Atteinte auto-immune des cellules pariétales du corps gastrique
- Type B : Infection HP s’étend vers l’antre et la portion proximale de l’estomac
Quels sont les symptômes d’une gastrite atrophie
La gastrite atrophique est habituellement asymptomatique d’un point de vue digestif, mais a des conséquences hématologiques.
- Anémie mégaloblastique + déficits neurologiques : absence de c pariétales = pas de FI = déficit en B12
- Anémie ferriprive : absence c pariétale = pas sécrétion HCl = pas transformation Fe3+ en Fe2+ = malabsorption Fe
- Augmentation du risque infection entérique (intestins) ou pulmonaire
Complication gastrite atrophique
Achlorhydrie (pas HCl) = risque néoplasie
HP = risque adénocarcinome
Quelle est la néoplasie de l’estomac la plus fréquente
Adénocarcinome
Nommer 5 facteurs de risque de l’adénocarcinome gastrique
- Diète riche en nitrites (carcinogène)
- pH non acide favorise transformation nitrates en nitrite
- HP : gastrite superficielle -> gastrite atrophie -> métaplasie -> dysplasie -> cancer
- Génétique ; risque accru de 2-3x chez parents 1er degré
- Tabagisme
La douleur en présence d’un adénocarcinome gastrique est-elle augmentée ou soulagée par les repas
Augmentée
Décrire le type de cellule observées adénocarcinome gastrique
Cellules en bague
Concernant le lymphoma gastrique
a. Type de cellule
b. Type plus fréquent
c. Facteur de risque principal
a. Cellules B
b. Lymphome extra-ganglionnaire > lymphoma ganglionnaire
c. gastrite à HP
Parmi ces 3 types de polypes gastriques
- Polypes adénomateux
- Polypes hyper plastiques ou de regénération
- Polypes de glandes fundiques
a. Plus fréquent
b. Plus risque transformation maligne
c. Associé à prise IPP
d. Associé à HP
a. Polypes de glandes fundiques
b. Polypes adénomateux
c. Polypes glandes fundiques
d. Polypes hyperplastiques ou de régénération
Le gastrinome est une tumeur qui sécrète _________________, généralement localisée dans _______________ ou dans la paroi ____________________.
gastrine
pancréas
duodénale
Quel syndrome est lié à l’hypergastrinémie associée au gastrinome
Zollinger-Ellison
Quels sont les 2 symptômes du syndrome Zollinger-Ellison
Décrire en détail ce que cela implique
- Maladie acido-peptidique sévère : hypergastrinémie = hyper stimulation cellules pariétales = hypersécrétion HCl
- Ulcères atypiques : post-bulbaire ou jéjunum)
- Complication par perforation ou hémorragie
- Résistance au traitement possible
- Diarrhée : disparait en contrôlant hypersécrétion HCl
a. Diarrhée sécrétoire : dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber
b. Malabsorption : acide pas entièrement neutralisé = ulcérations grêle = malabsorption
c. Maldigestion : pH élevé dans duodénum neutralise enzymes pancréatiques = maldigestion
Le gastrinome est sporadique dans ____% des cas. Dans _____% des cas, il est associé à ____________________________. Cette maladie est aussi associée à des tumeurs _______________et ____________________
80
20
polyadénomatose familiale de type 1
parathyroïde (hyper)
hypophyse
Décrire l’évolution du gastrinome
Tumeur maligne, mais évolution lente sur 10 ans
> 50% de survie à 10 ans
Quelles sont les modalités diagnostiques du gastrinome
- Mesure sécrétion HCl gastrique : > 10
- Gastrine sérique : élevée
- Test stimulation sécrétine
- OGD : plis gastriques (prolifération cellules pariétales) et ulcères post-bulbaires
- Imagerie : révéler tumeur et extension métastatique
Quels cancers sont les plus susceptible de faire des métastases à l’estomac
Mélanome
Sein
Poumon
