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GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 2 - Estomac > Flashcards

APP 2 - Estomac Flashcards

1
Q

Vascularisation de la petite courbure et origine des artères

A
  1. Artère gastrique gauche : TC
  2. Artère gastrique droite : artère hépatique (TC)
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Q

Vascularisation grande courbure et origine artères

A
  1. Artère gastro-épiploïque droite : gastroduodénale
  2. Artère gastro-épiploïque gauche : artère splénique
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Q

Réseau veineux estomac

A
  1. Veines gastriques D et G : veine porte
  2. Veine gastro-épiploïque G : veine splénique
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4
Q

L’innervation extrinsèque de l’estomac est assurée par le parasympathique via __________1__________ qui a une influence ____________2__________ tandis que le sympathique via ________3__________ permet ________4__________ et ___________5___________

A
  1. nerf vague
  2. excitatrice
  3. gg coeliaque
  4. influence inhibitrice
  5. perception douloureuse
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5
Q

Quelles sont les 5 fonctions du nerf vague au niveau gastrique

Quel médiateur influence les efférentes vagales sur la sécrétion et la motricité

A
  1. Sécrétion acide gastrique
  2. Contractilité gastrique
  3. Relaxation/accomodation fundus
  4. Relaxation pylorique
  5. Motricité autres organes (VB et grêle)

ACÉTYLCHOLINE

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6
Q

Quelles sont les 2 composantes de la muqueuse gastrique

Décrire brièvement

A

Muscularis mucosae : couche musculaire responsable de mouvements locaux

Épithélium gastrique
- Superficielle : cellules muqueuses
- Profonde : cellules glandulaires

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7
Q

Nommer les 7 types de cellules gastriques et préciser ce qu’elles sécrètent respectivement

A
  1. Cellules principales : pepsinogène
  2. Cellules à mucus/de surface : mucus et bicarbonate
  3. Cellules pariétales : Hal et FI
  4. Cellules G : gastrine
  5. Cellules D : somatostatine
  6. Cellules ECL : histamine
  7. Cellules P/D : ghréline
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8
Q

Quelles sont les 3 stimulateurs et les 2 inhibiteurs de la sécrétion de HCl par la cellule pariétale

A

STIMULATEUR
- Gastrine (CCK-B)
- Ach (M30
- Histamine (H2)

INHIBITEUR
- Somatostatine
- Prostaglandine

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9
Q

Quels sont les 3 stimulateurs et le 2 inhibiteurs de la sécrétion de gastrine par cellules G

A

STIMULATEURS
- Ach
- GRP
- présence a.a. post-prandial

INHIBITEURS
- pH<2
- somatostatine

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10
Q

Nommer 4 fonctions de l’acidité gastrique

A
  1. Transformer pepsiongène en pepsine
  2. Effet direct sur digestion chimique des aliments
  3. Transformation certains substances (fer, Ca)
  4. Barrière de défense contre bactéries
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11
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion gastrique, décrire brièvement par quoi elles sont stimulées et leur pourcentage de sécrétion totale

A
  1. Phase céphalique : stimulation par odorat, vue d’un repas (20%)
  2. Phase gastrique ; stimulation par arrivée aliments dans estomac et élévation du pH (60-70%)
  3. Phase intestinale : déclenchée par l’arrivée du chyme alimentaire dans intestin (< 10%)
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12
Q

Quelle taille doivent avoir les aliments pour passer le pylore

A

< 2mm

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13
Q

Que permet l’accommodation du fundus et du corps gastrique lors de l’arrivée des aliments

A

Estomac peut augmenter de volume sans augmenter sa pression intraluminale

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14
Q

Pourquoi est-il important d’avoir un mécanisme de régulation de la vidange gastrique qui freine l’estomac

A

Car naturellement, l’estomac aurait plutôt tendance à vidanger rapidement son contenu et risquerait de compromettre l’absorption optimale des nutriments

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15
Q

Quels sont les 4 freins qui régulent la vidange gastrique

Décrire brièvement leurs rôles respectifs

A
  1. Frein gastrique : fonction de tamisage du pylore
  2. Frein duodénal : récepteurs duodénaux détectent charge osmotique ou en gras élevée =
    • Diminution poussée évacuatrice (diminution contractilité gastrique)
    • Augmentation de la résistance à l’évacuation (augmentation contraction pylorique/duodénale)
  3. Frein iléal : lipides perfusés dans iléon ralentissent vidange gastrique
  4. Frein rectal : distension rectale réduit vitesse vidange gastrique
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16
Q

Comment les aliments non digestibles sont-ils vidangés hors de l’estomac

A

CMM phase 3

Oblitération lumière estomac + ouverture pylore

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17
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une hypomotricité gastrique

A
  • Satiété précoce
  • Plénitude exagérée
  • N°V°
  • Perte de poids
  • Dénutrition
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18
Q

Nommer 4 causes hypomotricité gastrique

Décrire brièvement

A
  1. Gastroparésie post-vagotomie : réduction contractions des muscles des parois gastriques et augmentation tonus pylorique
  2. Gastroparésie diabétique
    • Lésions neurologiques
    • Hyperglycémie > 12 mmol/L
  3. Gastroparésie médicamenteuse : anticholinergiques et opiacés
  4. Gastroparésie idiopathique : on ne trouve pas la cause dans 50% des ca
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19
Q

À quoi est attribuable le phénomène de dumping

Nommer 2 causes

A

Hyper-contractilité ou perte de relaxation fundique

  1. Vagotomie
  2. Stades initiaux diabète
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20
Q

Décrire la physiopathologie du dumping précoce

Quels sont les symptômes

A

Dans la première heure après le repas

arrivée trop rapide dans grêle chyme alimentaire -> trop hyperosmolaire -> appel eau dans lumière intestinale

  • Douleur ou inconfort abdominal
  • Hypotension
  • Faiblesse généralisée
  • Bouffées de chaleur
  • Lipothymie
  • Diarrhée
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21
Q

Quel est le traitement du dumping précoce

A

Régime alimentaire antidumping : petits repas sans sucres concentrés hyperosmolaires

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22
Q

Décrire la physiopathologie du dumping tardif

Quels sont les symptômes

A

2 heures après le repas

Vidange trop rapide des sucres ingérés -> élévation brusque glycémie -> sécrétion insuline trop importante et désynchronisée -> hypoglycémie

  • Faiblesse
  • Diaphorèse
  • Perte de conscience
  • Convulsions
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23
Q

Quels sont les traitements possible du dumping tardif

A

Diète antidumping

Si réfractaire : somatostatine

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24
Q

Nommer 4 facteurs de protection de la muqueuse gastrique contre l’agression de l’acide

A
  1. Mucus
  2. HCO3-
  3. Renouvellement cellulaire rapide des cellules attaquées
  4. Flot sanguin muqueux permet oxygénation optimale cellules
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25
Un ulcère survient lorsqu'il y a un ___________________ entre les facteurs de protection et l'agression acide
déséquilibre
26
Il est important de différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques. Concernant l'ulcère duodénal a. Localisation b. Mécanisme c. Cause d. Manifestation de la douleur e. sécrétion HCl f. Réponse aux IPP g. Risque néoplasique h. Biopsie ? i. Endoscopie de suivi ?
a. Bulbe b. Augmentation facteurs agresseurs (HCl) c. H. pylori > AINS d. Survient à jeun lors diminution pH, soulagé par aliments (augmentation pH) et IPP e. Augmentée f. Excellente g. Rare h. non i. non
27
Il est important de différencier les ulcères duodénaux des ulcères gastriques. Concernant l'ulcère gastrique a. Localisation b. Mécanisme c. Cause d. Manifestation de la douleur e. sécrétion HCl f. Réponse aux IPP g. Risque néoplasique h. Biopsie ? i. Endoscopie de suivi ?
a. Antre ou corps gastrique b. Diminution défense (AINS) c. AINS > H. pylori d. Période de jeune ou post-prandial e. Normale ou diminuée f. Variable g. Possible h. oui i. oui
28
Nommer quelques causes d'ulcères
1. H.pylori 2. AINS 3. Hypersécrétion (gastrinome) 4. Inflammatoire (Crohn)
29
Concernant H. pylori a. Type de bactérie b. Comment agresse-t-elle la muqueuse gastrique
a. Gram - spiralée b. Flagelle lui permet de se frayer un chemin jusqu'à muqueuse où elle produit des enzymes lui permettant d'agresser la muqueuse gastrique et qui lui permettent de se protéger de l'acide
30
Quelle est l'enzyme produite par HP la plus connue Que permet-elle cliniquement
Uréase Diagnostic par breath-test
31
Fréquence de l'infection à HP Incidence de l'ulcère chez les porteurs
Très fréquente 50% Indolente chez majorité des porteurs (10%)
32
La physiopathologie de l'ulcère à HP est mal connue Quels sont les 3 facteurs susceptibles de jouer un rôle dans la pathogénie ulcérative de l'infection
1. Facteurs bactérien : certaines souches sont plus virulentes et causent plus de dommages - CYTOTOXINE Vac A 2. Facteurs de l'hôte : réponse organisme contre agression et certains facteurs génétiques 3. Facteurs environnementaux : cigarette et AINS favorisent apparition ulcères
33
Décrire pourquoi l'infection à HP induit une hypergastrinémie (beaucoup acidité)
1. HP -> Inflammation antre -> diminution activité cellules D (somatostatine) 2. Hyposécrétion somatostaine -> hyperactivité cellules G = hypersécrétion gastrine 3. Prolifération cellules pariétales et stimulation production HCl 4. Acidité ++++ = ulcération BULBE, car plus sensible à l'acide
34
Décrire 2 raisons pourquoi les AINS peuvent mener à des ulcères du corps de l'estomac
1. Toxicité directe sur cellule épithéliale 2. AINS inhibe COX = pas synthèse Pg = - Diminution production HCO3 - Diminution production mucus - Diminution renouvellement cellulaire (perte inhibition c pariétale) = Réduction de la résistance de la barrière muqueuse gastrique à l'acide
35
Les ASA/AINS peuvent induire des lésions superficielles, des érosions ou des ulcérations franches et profondes Nommer 7 facteurs de risque de développer une présentation plus sévère
- Durée thérapie (> 1 semaine) - Dose - Type AINS - Utilisation concomitante médicaments (glucocorticoïdes ou anticoagulant) - Âge > 60 ans - ATCD de complication AINS - ATCD familiaux ulcère (les patients avec AINS sont 60x plus à risque de développer un ulcère s'ils sont infectés par HP)
36
Nommer 3 complications d'un ulcère
1. Saignement : érosion d'un vaisseau sanguin - Hématémèse - Méléna - Rectorragie - Anémie ferriprive spoliation 2. Perforation : ulcère dépasse couches musculeuses et séreuses - Péritonite et présence air intra-abdominal - Pancréatite aigue si ulcère est colmaté par pancréas 3. Obstruction : surtout si ulcère se trouve à proximité du pylore - Distension gastrique - Vomissements
37
Quelles sont les 5 méthodes diagnostiques d'ulcère
1. Endoscopie + biopsie antrale : façon la plus précise de porter Dx 2. Test respiratoire à l'urée : très sensible et bien toléré 3. Test sériques : IgG anti-HP : ne pas faire ça, Ac restent élevés longtemps, permet pas de voir éradication 4. Test fécaux (Ag HP) : utile pour détection et suivi 5. Gorgée baryte : moins utilisé de nos jours, nettement inférieur Endoscopie digestive haute
38
Quel est le Ddx de l'hypergastrinémie et décrire brièvement mécanisme (7)
ÉLÉVATION IMPORTANTE - Gastrinome ÉLÉVATION MODÉRÉE - Obstruction digestive (hyperstimulation continue c G) - IR (défaut excrétion gastrine) - Post-résection intestinale (diminution somatostatine) ÉLÉVATION LÉGÈRE - HP - Chirurgie anti-ulcère (hypochlorhydrie) - Rx antiacide (hypochlorhydrie)
39
Mécanisme d'action des anti-H2 Pourquoi leur action est-elle limitée Ils sont utiles pour traiter __________________
1. Inhibent stimulation cellule pariétale par histamine = - HCl 2. Inhibent sécrétion pepsine Tachyphylaxie (sensibilisation des R rapidement obtenue après quelques jours de traitement) Reflux légers à modérés occasionnels
40
Expliquer brièvement le trajet des IPP Une dose inhibe pendant combien de temps la sécrétion d'acide À quel moment est leur effet maximal
1. Prodrogue se rend au duodénum où elle est absorbée 2. Entre dans cellule pariétale et change de conformation grâce à acidité = piégée dans cellule :) 3. Liaison de manière covalence irréversible à l'échanger H+/K+ 4. Prévention de la formation acide 2-3 jours, car nécessite la synthèse de nouvelles pompes à protons 12 premières heures
41
Définir gastrite
Inflammation de l'estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles) documenté sur des prélèvements histologiques
42
Nommer 3 causes non reliées à HP de gastrite
Infectieuse Inflammatoire Atrophique
43
Décrire les 2 causes de gastrite infectieuse (autre que la chronique à HP) Quels sont leurs symptômes respectifs
1. Intoxications alimentaires aigues à bactéries - Vomissements quelques heures après ingestion aliment infecté 2. Contagions virales (rotavirus) - Troubles gastriques avec V° qui s'améliorent spontanément après quelques heures
44
Concernant la gastrite inflammatoire a. Causes b. Trouvailles histologiques c. Symptômes
a. Irritation estomac par : AINS, alcool ou bile b. granulome, infiltration lymphocytaire ou éosiniphilique c. Dyspepsie
45
Définir gastrite atrophie Quels sont les 2 types
Disparition des cellules pariétales entrainant achlorhydrie (pas de HCl) 1. Type A : Atteinte auto-immune des cellules pariétales du corps gastrique 2. Type B : Infection HP s'étend vers l'antre et la portion proximale de l'estomac
46
Quels sont les symptômes d'une gastrite atrophie
La gastrite atrophique est habituellement asymptomatique d’un point de vue digestif, mais a des conséquences hématologiques. - Anémie mégaloblastique + déficits neurologiques : absence de c pariétales = pas de FI = déficit en B12 - Anémie ferriprive : absence c pariétale = pas sécrétion HCl = pas transformation Fe3+ en Fe2+ = malabsorption Fe - Augmentation du risque infection entérique (intestins) ou pulmonaire
47
Complication gastrite atrophique
Achlorhydrie (pas HCl) = risque néoplasie HP = risque adénocarcinome
48
Quelle est la néoplasie de l'estomac la plus fréquente
Adénocarcinome
49
Nommer 5 facteurs de risque de l'adénocarcinome gastrique
1. Diète riche en nitrites (carcinogène) 2. pH non acide favorise transformation nitrates en nitrite 3. HP : gastrite superficielle -> gastrite atrophie -> métaplasie -> dysplasie -> cancer 4. Génétique ; risque accru de 2-3x chez parents 1er degré 5. Tabagisme
50
La douleur en présence d'un adénocarcinome gastrique est-elle augmentée ou soulagée par les repas
Augmentée
51
Décrire le type de cellule observées adénocarcinome gastrique
Cellules en bague
52
Concernant le lymphoma gastrique a. Type de cellule b. Type plus fréquent c. Facteur de risque principal
a. Cellules B b. Lymphome extra-ganglionnaire > lymphoma ganglionnaire c. gastrite à HP
53
Parmi ces 3 types de polypes gastriques - Polypes adénomateux - Polypes hyper plastiques ou de regénération - Polypes de glandes fundiques a. Plus fréquent b. Plus risque transformation maligne c. Associé à prise IPP d. Associé à HP
a. Polypes de glandes fundiques b. Polypes adénomateux c. Polypes glandes fundiques d. Polypes hyperplastiques ou de régénération
54
Le gastrinome est une tumeur qui sécrète _________________, généralement localisée dans _______________ ou dans la paroi ____________________.
gastrine pancréas duodénale
55
Quel syndrome est lié à l'hypergastrinémie associée au gastrinome
Zollinger-Ellison
56
Quels sont les 2 symptômes du syndrome Zollinger-Ellison Décrire en détail ce que cela implique
1. Maladie acido-peptidique sévère : hypergastrinémie = hyper stimulation cellules pariétales = hypersécrétion HCl - Ulcères atypiques : post-bulbaire ou jéjunum) - Complication par perforation ou hémorragie - Résistance au traitement possible 2. Diarrhée : disparait en contrôlant hypersécrétion HCl a. Diarrhée sécrétoire : dépassement de la capacité du grêle et du côlon à réabsorber b. Malabsorption : acide pas entièrement neutralisé = ulcérations grêle = malabsorption c. Maldigestion : pH élevé dans duodénum neutralise enzymes pancréatiques = maldigestion
57
Le gastrinome est sporadique dans ____% des cas. Dans _____% des cas, il est associé à ____________________________. Cette maladie est aussi associée à des tumeurs _______________et ____________________
80 20 polyadénomatose familiale de type 1 parathyroïde (hyper) hypophyse
58
Décrire l'évolution du gastrinome
Tumeur maligne, mais évolution lente sur 10 ans > 50% de survie à 10 ans
59
Quelles sont les modalités diagnostiques du gastrinome
1. Mesure sécrétion HCl gastrique : > 10 2. Gastrine sérique : élevée 3. Test stimulation sécrétine 4. OGD : plis gastriques (prolifération cellules pariétales) et ulcères post-bulbaires 5. Imagerie : révéler tumeur et extension métastatique
60
Quels cancers sont les plus susceptible de faire des métastases à l'estomac
Mélanome Sein Poumon

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