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GASTRO-ENTÉROLOGIE > APP 6 - MII > Flashcards

APP 6 - MII Flashcards

1
Q

Quels sont les principes de base d’une saine alimentation

A
  1. Les aliments de hâte valeur nutritive sont les fondements de la saine alimentation
  2. Les aliments et les boissons transformées ou préparés ne devraient pas être consommés sur une base régulière
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Q

Quel est l’apport énergétique moyen chez

a. Homme
b. Femme

A

Homme : 2600 Kcal/jour
Femme : 1900 Kcal/jour

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3
Q

Quelle proportion de l’apport énergétique quotidien représentent les

a. Protéines
b. Lipides
c. Glucides

A

a. 10-35%
b. 20-35%
c. 45-65%

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4
Q

Placer en ordre croissant du moins énergétique au plus énergétique les protéines, les lipides et les glucides

A

Lipides -> Glucides -> Protéines

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5
Q

Quelle quantité de fibre est-il recommandé de manger chaque jour

A

25-38g

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6
Q

Fonctions vitamine A (3)

A
  • Peau
  • Pigments visuels
  • Reproduction
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7
Q

Fonction vitamine B1- thiamine (1)

A

Synthèse ATP

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8
Q

Fonction vitamine B9 - acide folique (1)

A

Synthèse ADN (thymidine)

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9
Q

Fonction B12 (1)

A

Coenzyme bêta oxydation des acides gras et synthèse méthionine

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10
Q

Fonctions vitamine C (3)

A
  1. Antioxydant
  2. Collagène
  3. Absorption fer
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11
Q

Fonctions vitamine D (3)

A
  1. Absorption intestinale
  2. Réabsorption rénale
  3. Immunologies-modulation
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12
Q

Fonction vitamine E (1)

A

Protection antioxydative des GR

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13
Q

Fonction vitamine K (1)

A

Coagulation

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14
Q

Fonctions calcium (4)

A
  1. Solidité os et dents
  2. Contraction musculaire
  3. Formation caillot
  4. Rythme cardiaque normal
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15
Q

Fonctions zinc (4)

A
  1. Synthèse protéines, ADN
  2. Fonction immunitaire
  3. Croissance
  4. Guérison de plaies
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16
Q

Site absorption fer et ses fonctions

A

Sites absorption : intestin grêle

Fonctions : composant de l’Hb et des cytochromes

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17
Q

Site absorption B9 (acide folique)

A

Duodénum et jéjunum

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18
Q

Site absorption calcium

A

Duodénum et jéjunum (transport actif)

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19
Q

Quelles sont 3 conséquences de la dénutrition

A
  1. Diminution de la masse musculaire
  2. Immunodépression -> cytopénie, car manque de protéines pour production GR
  3. Retard cicatrisation plaies
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20
Q

Quelles sont les trois formes de dénutrition

A

Marasme
Kwashiorkor
Kwashiorkor marasmique

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21
Q

Concernant la dénutrition Marasme

a. Déficience
b. Graisse sous-cutanée
c. Oedème
d. Stéatose hépatique
e. Anémie

A

a. Calories
b. aucune/absente
c. peu
d. absent
e. modérée

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22
Q

Concernant la dénutrition Kwashiorkor

a. Déficience
b. Graisse sous-cutanée
c. Oedème
d. Stéatose hépatique
e. Anémie

A

a. Protéines
b. diminuée
c. Important -> Ascite (albumine)
d. Oui
e. Parfois grave

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23
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de risque de dénutrition

Donner quelques exemples pour chaque catégorie

A
  1. Apport calorique insuffisant
    • Anorexie
    • Démence
    • Paralysie
    • Jeune
    • Famine
  2. Dépenses énergétiques augmentées
    • Brûlures
    • Inflammation/infections
    • Cancer
    • IR ou IC
  3. Malassimilation des nutriments
    • Maladie coeliaque
    • Pancréatite chronique
    • Crohn
    • Chirurgie bariatrique
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24
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Hyperkératose folliculaire
Difficulté à bien voir dans l’obscurité

A

Vitamine A

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25
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Hémorragies
Hématomes

A

Vitamine K

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26
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Béri-béri
- Humide : IC
- Sec : nystagmus, ophtalmologie et ataxie

A

Vitamine B1 (thiamine)

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27
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Rachitisme (enfants)
Fractures, douleur osseuses
Faiblesse MI

A

Vitamine D

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28
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Syndrome de Wernicke : nystagmus et confusion

A

Vitamine B1

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29
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Anémie macrocytaire
Glossite
Démyélinisation

A

B12

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30
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Anémie macrocytaire
Glossite
Diarrhée

A

B9

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31
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Pellagre : dermatite, diarrhée et démence

A

B3

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32
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Fragilité GR/anémie hémolytique
Neuropathies

A

Vitamine E

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33
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Fatigue, dépression
Inflammation gingivale
Pétéchies périfolliculaires
Saignements internes

A

Vitamine C -> SCORBUT

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34
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Dermatite péri-orifices
Diarrhée
Perte cheveux
Changements comportement

A

Zinc

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35
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Anémie microcytaire
Glossite
Koïlonychie (ongles)

A

Fer

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36
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Cheilite

A

B2

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37
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Oedème périphérique
Lignes transverses sur ongles
Perte cheveux

A

Protéines

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38
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Peau sèche, épaisse et eczémateuse

A

Lipides

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39
Q

Associer les signes et symptômes suivants à la bonne déficience nutritionnelle

Hypoglycémie

A

Glucides

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40
Q

Nommer et décrire les 4 phases du jeune

A
  1. PHASE D’URGENCE : premières 12-24 heures
    • Glycogène stocké dans le foie est mobilisé pour produire du glucose
  2. PHASE DE JEUNE COURT : jours 2-4
    • Augmentation de la glucogenèse
      = hydrolysation protéines musculaires pour libérer a.a.
      = Libération acides gras des tissus adipeux
  3. PHASE DE JEUNE PROLONGÉ : 5e jour
    • Corps cétoniques en provenance des acides gras du tissu adipeux seront synthétisés par foie et deviendront la principale source énergie
    • Ce phénomène peut être maintenu jusqu’à ce qu’il ne reste plus que 20% des réserves adipeuses
  4. PHASE TERMINALE DU JEÛNE : état de sous-alimentation se prolonge
    • Métabolisme basal diminue
    • Organisme puise dans réserves protéines : hypoalbuminémie (oedème), immunodéficience et dysfonction musculaire (respiratoire et motrice)
41
Q

Comment éviter le syndrome de réalimentation

A

Reprise nutritionnelle progressive après une restriction alimentaire

42
Q

Quels sont les 5 déficits liés à un syndrome de réalimentation

A

Hypophosphorémie
Hypomagnésémie
Hypokaliémie
Hypocalcémie
Déficience en thiamine (B1)

43
Q

Nommer 2 facteurs de risque du syndrome de réalimentation

A

IMC < 18
Apport nutritionnel compromis pendant > 5-10 jours

44
Q

Physiopathologie du syndrome de réalimentation

A

Le syndrome de réalimentation survient suite à une charge en glucose entraînant une sécrétion d’insuline qui déclenche une activité cellulaire intense dans un organisme tenu à un métabolisme réduit et aux réserves en minéraux et vitamines compromises par la malnutrition.

L’éveil subit et brutal de l’activité cellulaire métabolique jusque-là endormie induit une dépense énergétique importante et un grand besoin de substrats énergétiques :

  1. ATP produite en grande quantité = augmentation utilisation phosphore
  2. K, Mg, Ca et B1 requis comme cofacteurs synthèse = rapidement mobilisés de l’extérieur vers l’intérieur des cellules = hypophosphorémie, hypoMg et hypoK
  3. Déficits ioniques
45
Q

Quelles sont les conséquences des déficits ioniques associés au syndrome de réalimentation

A
  1. Muscle cardiaque : arythmies, IC, surcharge volerie, oedème

2, Muscle respiratoire : diaphragme, muscles intercostaux

  1. Muscles périphériques : spasmes, tétanie, rhabdomyolyse
  2. Manque de thiamine = Wernicke ou béribéri
46
Q

Quelles sont les 2 maladies inflammatoires de l’intestin

A

Colite ulcéreuse

Maladie de Crohn

47
Q

Définir colite ulcéreuse

A

Maladie inflammatoire surtout muqueuse débutant au rectum et pouvant s’étendre de façon continue à des distances variables du côlon

48
Q

Définir maladie de Crohn

A

Inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de l’intestin et toucher de façon souvent discontinue le côlon et/ou l’intestin grêle ou toute autre région du tube digestif

49
Q

Quels sont les symptômes de la colite ulcéreuse

A

Selles fréquentes avec rectorragies et possiblement du mucus

ATTENTE RECTALE
- Augmentation fréquence défécation (faible quantité de selle)
- Ténesme (baisses envies)

ATTEINTE INFLAMMATOIRE
- Diarrhée, selles molles

FRIABILITÉ MUQUEUSE
- Perte de sang et mucus

50
Q

Quelles sont les 4 présentations cliniques initiales de la colite ulcéreuse et leur prévalence

A
  1. Proctite :1/3
  2. Colite gauche : 1/3
  3. Colite étendue ou pancolite : 1/3
  4. Colite sévère ou fulminante : < 10%
51
Q

Décrire la colite fulminante

A

Atteinte extensive du côlon entrainant des symptômes sévères tels
- Diarrhées importantes (déshydratation)
- Crampes abdominales douloureuses
- Saignements coliques pouvant nécessiter transfusions
- Fièvre, perte de poids, dénutrition

Toutes les couches de la paroi colique sont touchées !!!

52
Q

À quoi la colite fulminante met-elle le patient à risque (2)

A

Mégacôlon et perforations

53
Q

Nommer 4 complications de la colite ulcéreuse

A
  1. Hémorragie colique (rare)
  2. Colite fulminante
  3. Mégacôlon toxique
  4. Néoplasie
54
Q

Définir mégacôlon toxique

A

Dilatation aiguë du côlon, due à la présence de gaz ou de liquide en excès mettant très à risque de perforation

55
Q

Qu’est ce qui justifie une colectomie chirurgicale d’urgence en présence d’une mégacôlon toxique

A

Absence de réponse au traitement médical en moins de 48 heures

56
Q

Quel type de néoplasie les patients ayant une colite ulcéreuse sont -ils plus à risque de développer

Nommer 4 facteurs de risques s’ajoutant à la colite ulcéreuse

Nommer 1 facteur protecteur

A

Adénocarcinome

  • Étendue de la maladie
  • Durée de la maladie
  • Association à d’autres maladies : cholangite sclérosante
  • Importance de la réaction inflammatoire chronique

PROTECTEUR : Tx anti-inflammatoire par 5-ASA ou immunosuppresseurs

57
Q

Décrire l’évolution de la colite ulcéreuse et l’espérance de vie

A

Peut progresser vers le côlon plus proximal (20-50%)

Crises aigues répétées nécessitant des traitements la plupart du temps efficace

Espérance de vie pas affectée de façon importante

58
Q

Quelle est la région la plus atteinte dans la maladie de Crohn

A

Iléocolique (50%)

59
Q

Quels sont les 2 types d’atteinte dans la maladie de Crohn

A
  1. Sténosante/inflammatoire
  2. Perforation
60
Q

Décrire maladie de Crohn sténosante

A

Rétrécissement de lumière intestinale avec obstruction et blocage

61
Q

Décrire maladie de Crohn avec perforation

A

Péritonite
Abcès abdominaux
Fistule

62
Q

Quels sont les 2 principaux symptômes de la maladie de Crohn

A
  • Douleur abdominale (obstruction et inflammation)
  • Diarrhée (malabsorption)
63
Q

Nommer 8 complications de la maladie de Crohn

A
  • Saignements digestifs avec hémorragie aigue ou saignements chroniques sur ulcères intestinaux
  • Obstruction
  • Perforation ulcère avec péritonite ou formation abcès
  • Fistules
  • Atteinte péri-anale (incontinence par destruction sphinctérienne)
  • Atteinte buccale par ulcères aphteux
  • Atteinte digestive proximale (dysphagie, odynophagie)
  • Néoplasie
64
Q

Décrire l’évolution de la maladie de Crohn et l’espérance de vie

A

Variable et imprévisible

2/3 des patients auront une évolution bénigne et favorable faite de rémissions prolongées ou de récidives facilement traitables

1/3 des malades auront une évolution agressive nécessitant l’utilisation de stratégies thérapeutiques complexes

Espérance de vie pas significativement modifiée

65
Q

Quand la chirurgie est-elle utilisée en maladie de Crohn

Le recours à la chirurgie est-il fréquent

A

Médico-résistance

Environ 50% des malades en auront besoin

66
Q

Quelle est la prévalence des MII

A

50-250 cas par 100 000 habitants

67
Q

Les MII sont-elles plus fréquentes chez les hommes ou les femmes

Quels sont les pics d’incidence

A

H=F
15-30 ans et 50-80 ans

68
Q

Chez quelles populations les MII sont-elles plus et moins prévalentes

A

Plus : juifs, pays occidentaux hémisphère Nord

Moins : noirs, hispanophones et asiatiques

69
Q

Quelle est l’étiologie des MII

A

L’étiologie des MII est inconnue, mais on suspecte la participation de plusieurs facteurs.

  1. Facteurs génétiques
    • Parent du 1er degré atteint MII augmente le risque de 3 à 20 x
    • Concordance familiale endroit atteint et type d’atteinte
    • Gènes associés MII : NOD2 (chromosome 16)
  2. Facteurs auto-immuns
  3. Facteurs environnementaux : tabagisme augmenter le risque de maladie de Crohnde 2x et est associé à une évolution défavorable
70
Q

Nommer quelques manifestations extra-intestinales des MII

A

MUSCULOSQUELETTIQUES
- Arthrites périphériques est centrales

CUTANÉES
- Érythème noueux
- Pyoderma gangrenosum

OCULAIRES
- uvéite
- épisclérite

HÉPATIQUES
- cholangite sclérosante
- hépatite chronique auto-immune
- lithiase vésiculaire (Crohn)

71
Q

Définir obésité

A

Accumulation excessive du gras corporel

72
Q

À quel IMC correspondent cet termes

a. Embonpoint
b. Obésité
c. Obésité morbide

A

a. 25-29,9 kg/m2
b. 30-39,9 kg/m2
c. 40 kg/m2

73
Q

Chez l’enfant et l’adolescent, à quel valeur d’IMC correspondent

a. Embonpoint
b. Obésité

A

a. IMC > 85e percentile
b. IMC > 95e percentile

74
Q

Nommer une autre manière de catégoriser le poids autre que IMC

A

Tour de taille

75
Q

À quoi est associé l’accumulation de graisse abdominale (tour de taille élevé)

A

Risque élevé maladies métaboliques et mortalité
- DB2
- Maladies coronariennes
- DLP
- HTA

76
Q

À quelles valeurs de tour de taille le risque de maladies est-il accru

A

H : 102 cm
F : 88 cm

77
Q

Nommer 8 répercussions de l’obésité sur la santé

A
  1. Besoin de davantage de soins médicaux
  2. Espérance de vie diminuée
  3. Syndrome métabolique
  4. Stéathopatite non alcoolique
  5. Apnée du sommeil
  6. Ostéoarthrite des genoux, hanches et rachis
  7. Certains cancers
  8. Démence et Alzheimer
78
Q

Qu’est ce que le syndrome métabolique

A

Obésité + DLP + HTA + hyperglycémie

79
Q

Un individu souffrant du syndrome métabolique a un risque élevé de :

A
  • Faire un infarctus ou AVC (3x)
  • Mourir infarctus ou AVC (2x)
  • Développer diabète (5x)
80
Q

Cause du syndrome métabolique

A

Résistance à l’insuline, dont la sévérité est fortement corrélée au volume du tissu adipeux intra-abdominal

81
Q

Définir NASH (stéatohépatite non alcoolique)

A

NASH est une complication de l’obésité

NASH -> fibrose -> cirrhose

L’obésité est envoie de devenir la principale cause de cirrhose dans les pays occidentaux industrialisés

82
Q

Quels sont les 6 cancers fréquemment retrouvés dans la population obèse

A

Sein
Endomètre
Ovaire
Oesophage
Pancréas
Côlon

83
Q

La régulation de l’appétit implique un ________1__________ entre _____________2_____________ et ________________3____________________

A
  1. équilibre
  2. facteurs orexinogènes (stimulant appétit)
  3. facteurs anorexigènes (inhibant appétit)
84
Q

Décrire brièvement la voie orexigène

A

Ghreline -> peptides NPY et AgRP-> MCH et orexine -> sensation de faim

85
Q

Décrire brièvement voie anorexigène

A

Leptine (tissu adipeux) + CCK + PYY -> peptide POMC et CART -> CRF -> activation du centre de la satiété

Leptine inhibe les voies orexinogènes

86
Q

Des mutations de quels gènes empêche l’activation de la voie de la satiété et sont des causes connues d’obésité familiale

A

POMC et CART

87
Q

Quel est le rôle du microbiome dans l’obésité

A

Les obèses posséderaient moins de bactéroïdes et plus de firmicutes

88
Q

Quelle est l’importante de la génétique dans la physiopathologie de l’obésité

A

IMPORTANTE

89
Q

Définir obésité polygénique et obésité pure

Spécifier leur évolution

A

Obésité polygénique : majorité des obésités, se développent plus tardivement

Obésité pure (attribuable à la mutation d’un gène unique) ; seulement 7% des obésités morbides, sévère et se développe dès l’enfance

90
Q

Quels médicaments peuvent causer une obésité secondaire

A

Antidépresseurs
Antipsychotiques
Antiépileptiques
Corticoïdes

91
Q

Quelles sont les 2 maladies pouvant causer une obésité secondaire

A

Hypothyroïdies
Cushing

92
Q

Vrai ou faux

Une personne prédisposée génétiquement développera nécessairement un surpoids

A

Faux, s’il n’est pas exposé à un environnement obésogène, il ne développera pas un surpoids

On considère que la forte augmentation de l’incidence de l’obésité depuis les 30 dernières années résulte davantage d’un équilibre énergétique positif plutôt que de l’influence de la génétique

93
Q

Quel est l’option non chirurgicale pour traiter l’obésité

A

Équilibre énergétique négatif soit en réduisant apport alimentaire ou en augmentant dépense énergétique (ou les 2)

Mais la perte de poids chez la grande majorité des individus ne pourra être obtenue sans réduction de l’infesta calorique

La restriction calorique plutôt que le contenu en macronutriments de la diète semble l’élément le plus important.

94
Q

Quelles sont les indications pour chirurgie bariatrique

A
  1. IMC > 40
  2. IMC 35-40 avec comorbidité reliée à obésité
    o DB2
    o HTA
    o DLP o RGO
    o OA
    o SAHS
  3. IMC 30-35 avec DB2 mal contrôlé malgré traitement maximal ou syndrome métabolique
95
Q

Quelles sont les 2 chirurgies bariatriques les plus importantes

A
  1. Gastrectomie longitudinale/verticale (sleeve) : chirurgie restrictive
  2. Dérivation gastrique (by-pass) : chirurgie de malabsorption
96
Q

En quoi consiste une gastrectomie verticale (sleeve)

A

Procédure la plus utilisée au monde

Phénomène restrictif ET un effet sur la signalisation de la faim via la résection du fondus qui retire les cellules sécrétrices de ghréline

Perte de poids 40-50%

97
Q

En quoi consiste la dérivation gastrique (bypass)

A

Création d’une petite poche gastrique créée immédiatement sous la jonction gastro-oesophagienne.

La vidange gastrique s’effectuera par une anse jéjunale (anse de Roux) montée et anastomosée au néoestomac.

L’estomac, le duodénum et les sécrétions bilié-pancréatiques sont ainsi court-circuitées et le bout distal libre de l’anse billion-pancréatique est ensuite anastomosé sur anse de Roux

Perte de poids 30%

98
Q

Quel est l’effet secondaire de la gastrectomie verticale

A

B12 à vie

99
Q

Nommer quelques effets secondaire du bypass gastrique

A

Dumping (N°, diaphorèse, vertige, dur abdo, diarrhée lors repas sucrés)
Occlusions, structure et ulcères

GASTRO-ENTÉROLOGIE (6 decks)

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