APP 9 Flashcards

1
Q

Grossesse : changements système cardiovasculaire

A
  • Changements anatomiques
  • Débit cardiaque
  • Pressions intravasculaires
  • Effets circulatoires mécaniques de l’utérus gravide
  • Flux sanguin régional
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2
Q

Grossesse : changements anatomiques cardiovasculaires

A
  • Coeur tourne sur son axe long vers le haut, battement apical se déplace latéralement
  • Taille du coeur augmentation d’environ 12% : augmentation masse myocardique et volume intracardiaque
  • Changements vasculaires : hypertrophie muscle lisse, diminution teneur en collagène
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3
Q

Grossesse : changement débit cardiaque

A
  • Rétention de sodium et d’eau = augmentation eau corporelle totale de 6 à 8 L= augmentation volume plasmatique = hémodilution
    DONC Anémie physiologique de grossesse
  • Augmentation volume systolique (25 à 30%) = augmentation DC (environ 40%)
  • À l’exercice : augmentation consommation O2, augmentation DC pour tout niveau d’exercice, DCM atteint à des niveaux plus bas
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4
Q

Grossesse : changements pressions intravasculaires

A
  • TA = DC x résistance périphérique = ↑ x ↓ = ↓
  • Diminution légère pressions systolique et diminution plus nette pression diastolique
  • Vers la fin de la grossesse, augmentation tonus vasoconstricteur = augmentation TA
  • TA varie en fonction de la posture
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5
Q

Grossesse : effets circulatoires mécaniques de l’utérus gravide

A
  • Utérus en expansion se déplace et comprime diverses structures abdominales, y compris les veines iliaques et la veine cave inférieure (et probablement l’aorte) avec des effets marqués
  • Chez la majorité, une augmentation compensatoire de la résistance périphérique minimise la chute de la TA MAIS le syndrome d’hypotension en position supine est possible
    ⇨ position couchée augmente compression veineuse
    ⇨ sx : nausée, étourdissement, syncope, bradycardie
    ⇨ soulagé en changeant de position vers le côté gauche (aorte moinx compressible que VCI)
  • Compression veineuse = augmentation TA veines inférieures
    ⇨ exacerbe les varices dans les jambes et la vulve
    ⇨ provoque des hémorroïdes
    ⇨ entraîne de l’oedème des membres inférieurs
    ⇨ diminution débit sanguin dans les veines inférieures ce qui prédispose à la thrombose

*Effets sont un peu atténués par le développement d’une circulation collatérale paravertébrale

  • En fin de grossesse, l’utérus peut comprimer partiellement l’aorte et ses branches. Cette compression peut être accentuée pendant une contraction utérine et peut être une cause de détresse foetale lorsqu’un patient est en décubitus dorsal
    ⇨ effet Poséiro
    ⇨ suspecté lorsque le pouls fémoral n’est pas palpable
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6
Q

Grossesse : flux sanguin régional

A
  • Augmentation vers la plupart des régions du corps et atteint un plateau relativement tôt
  • Augmentation continue avec l’âge gestationnel pour l’utérus, les reins, les seins et la peau
    ⇨ à des fins d’élimination : rein (d’environ 30%, élimination des déchets en augmentant la clairance de créatininte) et peau (12% du DC, élimination de la chaleur)
    ⇨ sein : augmentation 2 à 3x
    ⇨ utérus : 17% du DC à terme, flux sanguin vulnérable parce que les vaisseaux utérins sont dilatés au maximum pendant la grossesse, peu d’autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin
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7
Q

Grossesse : contrôle des changements cardiovasculaires

A

Augmentation hormone stéroïde + augmentation aldostérone et vasodilatateurs = augmentation tonus artériel + augmentation capacité veineuse
⇨Augmentation volume sanguin + circulation hyperdynamique
⇨ relaxation cytosquelette coeur mère = augmentation volume systolique et télédiastolique = augmentation DC

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8
Q

Grossesse : capacité du sang à transporter l’énergie

A

Suffisante!

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9
Q

Grossesse : changements mécanique respiratoire

A

Augmentation position de repos du diaphragme

Diminution pression intrathoracique négative

Diminution volume pulmonaire au repos

Diminution CRF

Agrandissement de l’utérus = pas altération mouvement des muscles diaphragmatique ou thoraciques

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10
Q

Grossesse : consommation O2 et ventilation

A
  • Augmentation consommation O2
    ⇨ 50% = utérus et son contenu
    ⇨ 50% = augmentation travail rénal et cardiaque maternel
  • Augmentation DC et échanges supérieure au besoin à cause de la progestérone = diminution ΔPCO2 av - PCO2 a = hyperventilation et alcalose respiratoire = compensation par augmentation excrétion rénale bicarbonate
  • Pendant l’exercice, la ventilation minute augmente de 38% et la consommation d’O2 augmente de 15%
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11
Q

Grossesse : dyspnée

A

La résistance aérienne est inchangée ou diminuée pendant la grossesse MAIS dyspnée fréquente

Incompris mais peut être dû à une sensibilité accrue aux niveaux inférieurs de PCO2

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12
Q

Grossesse : changements anatomiques du tractus urinaire

A
  • Dilatation marquée par progestérone (relaxation des muscles lisses)
  • Élargissement utérus = cause progressivement une obstruction partielle de l’uretère au niveau du détroit supérieur du bassin = dilatation des uretères
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13
Q

Grossesse : flot sanguin rénal et filtration glomérulaire

A
  • Augmentation DFG d’environ 40 à 50%
    ⇨ Augmentation DC
    ⇨ hyperfiltration secondaire à vasodilatation artérioles afférentes et efférentes
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14
Q

Grossesse : fonction tubulaire rénale

A
  • Préservée !

- Maintien de l’équilibre sodique et volémique

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15
Q

Grossesse : volumes de fluides

A

Augmentation volume extracellulaire = état d’hypervolémie

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16
Q

Grossesse : système rénine angiotensine

A

Augmentation niveaux de rénine, des substrats de rénine et de l’angiotensine I et II

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17
Q

Grossesse : globules rouges

A

Masse augmente d’environ 33% ou d’environ 450 mL d’érythrocytes

*Augmentation plus grande si supplémentation en fer

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18
Q

Grossesse : fer

A
  • Augmentation érythropoïèse = augmente utilisation du fer DONC vulnérabilité à l’anémie ferriprive = administration de suppléments
  • Placenta transporte activement le fer de la mère au foetus
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19
Q

Grossesse : globules blancs

A
  • Augmentation nombre total de leucocytes sanguins : 4300 à 4500/μL pré-grossesse à 5000 à 12000/μL au dernier trimestre
  • Nombre entre 20000 et 25000/μL durant le travail possible
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20
Q

Grossesse : plaquettes

A

Augmentation production + augmentation consommation progressive : semble être causée par une consommation périphérique accrue (se résout avec l’accouchement)

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21
Q

Grossesse : facteurs de coagulation

A
  • Augmentation fibrinogène et facteur VIII ++
  • Augmentation facteurs VII, IX, X et XII
  • Diminution activité fibrinolytique mais effet procoagulant net durant la grossesse
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22
Q

Grossesse : hormones peptidiques

A
  • Hormone polypeptidique humaine (hCG)
  • Human placental lactogen (hPL)
  • CRH
  • Prolactine
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23
Q

hCG : source

A

Cellules trophoblastiques du placenta

24
Q

hCG : fonctions

A
  • Maintien corps jaune en vie
  • Régule la biosynthèse des stéroïdes au niveau du placenta et des glandes surrénaliennes foetales
  • Stimule production de testostérone par le testicule foetal
  • Augmentation lymphocytes T qui facilitent la tolérance immune maternelle durant la grossesse
25
Q

hPL : source

A

Placenta

26
Q

hPL : fonctions

A
  • Antagonise l’action cellulaire de l’insulline + diminution utilisation maternelle de glucose = augmentation disponibilité en glucose pour le foetus
  • Rôle dans le diabète gestationnel
27
Q

CRH : source

A

Placenta

28
Q

CRH : fonctions

A

Stimule production foetale d’ACTH = stimulation sécrétion surrénales DHEA-S (précurseur important pour production d’estrogènes)

29
Q

Prolactine : source

A

Adénohypophyse maternelle et foetale

30
Q

Prolactine : fonctions

A
  • Production de lait (postpartum)
  • Stimulus important pour la croissance des glandes surrénales foetales
  • Déplacement des fluides et des électrolytes à travers les membranes foetales
31
Q

Grossesse : hormones stéroïdiennes

A
  • Progestérone
  • Estrogènes
  • Androgènes
  • Glucocorticoïdes
32
Q

Progestérone : source

A
  • Corps jaune maternel

- Placenta

33
Q

Progestérone : fonctions

A
  • Induit changements déciduaux
  • Prévient des contractions utérines
  • Établissement d’une tolérance immune pour le foetus
  • Supprime la formation de gap junction
  • Supprime l’expression de CRH
  • Supprime les actions des estrogènes, de cytokines et des prostaglandines ⇨ maintien de la quiescence utérine durant la majorité de la grossesse
34
Q

Estrogènes : source

A
  • Placenta
35
Q

Estrogènes : fonctions

A
  • Augmentation flux sanguin utérin ⇨ permet croissance utérine
  • Aident à préparer le tissu mammaire pour la lactation
  • Stimulent la production de globines
  • Production de surfactant
36
Q

Androgènes : source

A
  • Zone foetale du cortex surrénalien foetal

- Testicule foetal

37
Q

Androgènes : fonctions

A
  • Pénétration circulation ombilicale et placentaire et servent de précurseurs des estrogènes
  • Testostérone est convertie en DHT ⇨ nécessaire au développement des organes génitaux externes chez l’homme
38
Q

Glucocorticoïdes : source

A
  • Surrénale foetale

- Placenta

39
Q

Glucocorticoïdes : fonctions

A
  • Favorise la différenciation des cellules alvéolaires de type II + biosynthèse et libération de surfactant dans les alvéoles
  • Rôle important dans l’activation du travail, augmentation libération de CRH placentaire et de prostaglandines
  • Production de surfactant
40
Q

Grossesse : autres hormones et transmetteurs

A
  • Ocytocine
  • Relaxine
  • Prostaglandines et leucotriènes
41
Q

Ocytocine : source

A

Neurohypophyse maternelle

42
Q

Ocytocine : fonctions

A
  • Contractions utérines
  • Affecte comportements émotionnels, cognitifs et sociaux ⇨ effets positifs sur la relaxation, la confiance et la stabilité psychologique
43
Q

Relaxine : source

A
  • Corps jaune

- Placenta

44
Q

Relaxine : fonctions

A
  • Adoucissement col de l’utérus

- Favorise l’implantation de l’embryon en facilitant l’angiogenèse

45
Q

Prostaglandines et leucotriènes : source

A

Production placentaire à partir de l’acide arachidonique

46
Q

Prostaglandines et leucotriènes : fonctions

A
  • Contraction de l’utérus (PGE2 et PGF2α)
  • Contraction d’autres muscles lisses (GI)
  • PGE2 garde le canal artériel ouvert
  • Décidualisation de l’endomètre
  • Dilatation du col de l’utérus
47
Q

Pré-éclampsie : facteurs de risque

A
  • 1re grossesse
  • Gestations multiples
  • Mère plus de 35 ans
  • HTA
  • Diabète
  • Obésité
  • Histoire familiale
48
Q

Pré-éclampsie : diagnostic

A
  • Se développe dans les dernières semaines de gestation

- Apparition nouvelle d’hypertension et de protéinurie

49
Q

Pré-éclampsie : signes et symptômes

A
  • Hypoxie tissulaire
  • Hypertension systémique
  • CIVD
  • Hypoperfusion rénale (diminution DFG = diminution créat)
  • Oedème généralisé fréquent
  • Atteintes au foie, au cerveau, aux poumons, aux reins, à l’utérus et au placenta
  • Atteintes hématologiques
- Pour le bébé
⇨ retard de croissance
⇨ anomalies
⇨ décollement placentaire
⇨ détresse
⇨ décès
50
Q

Éclampsie

A

Pré-éclampsie avec convulsions

51
Q

Rx tératogène : classification FDA

A
A = pas de risque démontré
B = pas de risque animal, manque d'études chez la femme
C = possible risque animal, pas d'études chez la femme
D = risques chez la femme, toutefois les bénéfices pour la santé peuvent surpasser les risques (ex.: anticonvulsivants, anticoagulants)
X = anomalies foetale démontrée (ex.: accutane, methotrexate, thalidomide)
52
Q

Rx contre-indiqué grossesse

A
  • Accutane
  • Methotrexate
  • Thalidomide
  • IECA et ARA
  • Quinolones et tétracyclines
  • Anxiolytiques
  • AINS
53
Q

Syndrome alcoolo-foetal

A
  • Fentes palpébrales étroites
  • Étage moyen de la face plat
  • Nez court
  • Philtrum absent
  • Lèvre supérieure fine
  • Epicanthus
  • Racine du nez plat
  • Anomalies mineures de l’oreille
  • Micrognathie
  • Visuels : strabisme, myopie
  • Cardiaques : souffles, défaut septal atrial/ventriculaire, tétralogie de Fallot
  • SNC : retard mental léger/modéré, microcéphalie, hypotonie
  • Retard de croissance, bébé de faible poids
  • Hernies : diaphragmatique, ombilicale, inguinale
  • Squelettique : pectus excavatum, scoliose
54
Q

Endométriose : définition

A

Condition bénigne dans laquelle il y a présence de glandes endométriales et de stroma à l’extérieur de la cavité et de la paroi utérine

Patiente typique = dans la trentaine, nullipare et infertile

55
Q

Endométriose : sites fréquents

A

À proximité du bassin +++

1- Ovaires (2/3)
2- Cul-de-sac de Douglas
3- Ligaments utéro-sacrés
4- Ligaments larges
5- Trompes de Fallope
56
Q

Endométriose : manifestations cliniques

A
  • 4D
    ⇨ Dyschésie (difficulté/dlr à déféquer)
    ⇨ Dysménorrhée sévère
    ⇨ Dyspaneurie (dlr relations sexuelles)
    ⇨ Dysurie (difficulté/dlr à uriner)
  • Pas de réponse aux AINS pour dysménorrhée
  • Fatigue chronique
  • Spotting
  • Infertilité (si sévère)
  • Petit nodule tendre dans le cul-de-sac de Douglas ou sur les ligaments utéro-sacraux
  • Masse abdominale kystique de volume important
  • GI : constipation, rectorragies, obstruction
  • Vessie : dlr, dysurie, hématurie
  • Poumons : hémoptysie, bronchospasme