APP 6 Flashcards
Cortex : zones
- Zone externe glomérulée
- Zone centrale fasciculée
- Zone interne réticulée
Zone externe glomérulée : hormone produite
Aldostérone
Zone externe glomérulée : influence principale
- Système rénine-angiotensine
- K+ extracellulaire
- ANP
Zone externe glomérulée : influence secondaire
ACTH
Zone centrale fasciculée : hormone produite
Cortisol
Zone interne réticulée : hormone produite
Androgènes surrénaliens
Quelle zone du cortex surrénalien est la plus active ?
Zone centrale fasciculée
aussi la plus grande
Quelle zone du cortex surrénalien commence à apparaître vers 5 ans?
Zone interne réticulée
Le cortisol est l’hormone
du stress
Effets du cortisol : en situation de stress
- Maintien de la glycémie, fonction du SNC et fonction cardiovasculaire durant le jeûne
- Augmentation glucose sanguin aux dépens des protéines
- Protège le corps contre les effets nocifs de l’inflammation non contrôlée et des réponses immunitaires
- Répartit l’énergie pour s’adapter au stress en inhibant la fonction reproductrice
Effet du cortisol : actions métaboliques en jeûne
Augmentation de la glycémie :
- stimulation gluconéogenèse
- diminution uptake de glucose médié par GLUT4 dans les muscles squelettiques et les tissus adipeux
- potentialisation effets des catécholamines sur la lipolyse pendant le jeûne
- inhibition synthèse protéique et augmentation protéolyse
Effet du cortisol : actions métaboliques en post-prandial
- Augmentation synthèse de glycogène hépatique
- Favorise différentiation des préadipocytes en adipocytes (spécifiquement graisse abdo et intercapsulaire)
Effets du cortisol : cardiovasculaire
- Augmentation DC
- Augmentation TA
- Augmentation synthèse EPO
Effets du cortisol : actions anti-inflammatoires et immunosuppressives
- Inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires
- Stimulation de la production de cytokines anti-inflammatoires
- Stabilise membranes lysosomales = diminution sortie enzymes protéolytiques
- Diminution phagocytose par neutrophiles
- Diminution migration des leucocytes au site de la lésion
- Diminution nombre oesinophiles circulants
- Diminution nombre lymphocytes T circulants et diminution migration au site de la lésion
- Diminution prolifération du tissu fibreux par les fibroblastes
- Favorise atrophie du thymus et autres tissus lymphoïdes
Effets du cortisol : actions métabolisme osseux
- Diminution absorption intestinale calcium
- Diminution réabsorption rénale de calcium
- Hypercalciurie
- Hypocalcémie
- Augmentation sécrétion PTH = augmentation résorption osseuse
- Inhibition ostéoblastes
Effets du cortisol : actions tissu conjonctif
Inhibition prolifération des fibroblastes et formation du collagène
Effets du cortisol : actions reins
- Inhibition sécrétion et action de l’ADH
- Augmentation filtration glomérulaire
Effets du cortisol : actions muscles
- Protéolyse excessive
- Hypokaliémie (par actions minéralocorticoïdes)
Effets du cortisol : actions GI
- Augmentation motilité gastrique
- Prolifération muqueuse
- Augmentation production acide et enzymes gastriques
- Stimule appétit
Effets du cortisol : actions psychologiques en excès
- Initialement = bien-être
- Long terme = labilité émotionnelle et dépression
- Favorise insomnie et diminution REM
- Psychose possible
Effets du cortisol : actions psychologiques en déficience
- Dépression
- Apathie
- Irritabilité
- Psychose possible
Effets du cortisol : actions sur le foetus
Nécessaire au développement normal de :
- SNC
- Rétine
- Peau
- GI
- Poumons
Actions angiotensine II
- Vasoconstriction
- Stimulation production d’aldostérone (augmente expression de stAR et CYP11B2)
- Catécholamine
- ADH
Hyperaldostéronisme primaire : définition
- HTA
- Suppression activité de la rénine plasmatique
- Augmentation sécrétion aldostéronisme
Hyperaldostéronisme primaire : causes
- Adénome produisant de l’aldostérone (APA)
- Hyperaldostéronisme idiopathique bilatérale (IHA)
- Hyperplasie adrénale unilatérale
- Adrénocortical carcinome produisant aldostérone
- Hyperaldostéronisme familial
Indices d’HTA secondaire
- Âge : moins de 20 ans ou plus de 50 ans
- Gravité : augmentation spectaculaire TA
- Apparition : abruptement
- Signes et sx associés
- Sporadique
HTA d’origine hyperaldostéronisme : quand suspecter
Hypokaliémie :
- faiblesse musculaire et crampes
- céphalée
- palpitations
- polydipsie
- polyurie et/ou nycturie
Alcalose métabolique
Catécholamines : hormones
- Épinéphrine
- Norépinéphrine
Catécholamines : but
Réagir à un stress
Catécholamines : actions
1) Augmentation apport sanguin aux muscles :
- augmentation DC (par récepteurs β1 et α-adrénergiques)
- vasoconstriction des artérioles splanchniques (par récepteurs α)
- vasodilatation des artérioles musculaires (par récepteurs β2)
2) Augmentation glycémie :
- augmentation glycogénolyse par récepteurs β2 dans le muscle
- augmentation néoglucogenèse
- augmentation lipolyse dans les tissus adipeux (récepteurs β2 et β3)
- augmentation cétogenèse hépatique
- augmentation sécrétion glucagon (récepteurs β2)
- diminution sécrétion insuline (récepteurs α2)
- relaxation des muscles lisses des bronchioles (récepteurs β2)
3) Diminution demande en énergie par les muscles lisses des viscères :
- diminution motilité des muscles lisses GI et urinaires
Hypertension d’origine endocrinienne : causes
1) Adrénergique :
- phéochromocytome
- aldostéronisme primaire
- hyperdéoxycorticostéronisme
- syndrome de Cushing
2) Excès minéralocorticoïde / déficience 11β-hydroxystéroïde déhydrogénase :
- génétique
- acquis
3) Thyroïde :
- hypothyroïdie
- hyperthyroïdie
4) Hypophysaire :
- acromégalie
- maladie de Cushing
Stimuli augmentant ADH
- Augmentation osmolarité (stimuli majeur)
- Diminution volume sanguin
- Diminution TA
- Nausée
- Hypoxie
- Rx : morphine, nicotine, cyclophosphamide
Stimuli diminuant ADH
- Diminution de l’osmolarité
- Augmentation du volume sanguin
- Augmentation TA
- ANP
- Rx : alcool, clonidine (anti-HTA), halopéridol (bloqueur de la dopamine)
