APP 6 Flashcards

1
Q

Cortex : zones

A
  • Zone externe glomérulée
  • Zone centrale fasciculée
  • Zone interne réticulée
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Q

Zone externe glomérulée : hormone produite

A

Aldostérone

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Q

Zone externe glomérulée : influence principale

A
  • Système rénine-angiotensine
  • K+ extracellulaire
  • ANP
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4
Q

Zone externe glomérulée : influence secondaire

A

ACTH

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5
Q

Zone centrale fasciculée : hormone produite

A

Cortisol

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6
Q

Zone interne réticulée : hormone produite

A

Androgènes surrénaliens

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7
Q

Quelle zone du cortex surrénalien est la plus active ?

A

Zone centrale fasciculée

aussi la plus grande

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8
Q

Quelle zone du cortex surrénalien commence à apparaître vers 5 ans?

A

Zone interne réticulée

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9
Q

Le cortisol est l’hormone

A

du stress

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10
Q

Effets du cortisol : en situation de stress

A
  • Maintien de la glycémie, fonction du SNC et fonction cardiovasculaire durant le jeûne
  • Augmentation glucose sanguin aux dépens des protéines
  • Protège le corps contre les effets nocifs de l’inflammation non contrôlée et des réponses immunitaires
  • Répartit l’énergie pour s’adapter au stress en inhibant la fonction reproductrice
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11
Q

Effet du cortisol : actions métaboliques en jeûne

A

Augmentation de la glycémie :

  • stimulation gluconéogenèse
  • diminution uptake de glucose médié par GLUT4 dans les muscles squelettiques et les tissus adipeux
  • potentialisation effets des catécholamines sur la lipolyse pendant le jeûne
  • inhibition synthèse protéique et augmentation protéolyse
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12
Q

Effet du cortisol : actions métaboliques en post-prandial

A
  • Augmentation synthèse de glycogène hépatique

- Favorise différentiation des préadipocytes en adipocytes (spécifiquement graisse abdo et intercapsulaire)

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13
Q

Effets du cortisol : cardiovasculaire

A
  • Augmentation DC
  • Augmentation TA
  • Augmentation synthèse EPO
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14
Q

Effets du cortisol : actions anti-inflammatoires et immunosuppressives

A
  • Inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires
  • Stimulation de la production de cytokines anti-inflammatoires
  • Stabilise membranes lysosomales = diminution sortie enzymes protéolytiques
  • Diminution phagocytose par neutrophiles
  • Diminution migration des leucocytes au site de la lésion
  • Diminution nombre oesinophiles circulants
  • Diminution nombre lymphocytes T circulants et diminution migration au site de la lésion
  • Diminution prolifération du tissu fibreux par les fibroblastes
  • Favorise atrophie du thymus et autres tissus lymphoïdes
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15
Q

Effets du cortisol : actions métabolisme osseux

A
  • Diminution absorption intestinale calcium
  • Diminution réabsorption rénale de calcium
  • Hypercalciurie
  • Hypocalcémie
  • Augmentation sécrétion PTH = augmentation résorption osseuse
  • Inhibition ostéoblastes
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16
Q

Effets du cortisol : actions tissu conjonctif

A

Inhibition prolifération des fibroblastes et formation du collagène

17
Q

Effets du cortisol : actions reins

A
  • Inhibition sécrétion et action de l’ADH

- Augmentation filtration glomérulaire

18
Q

Effets du cortisol : actions muscles

A
  • Protéolyse excessive

- Hypokaliémie (par actions minéralocorticoïdes)

19
Q

Effets du cortisol : actions GI

A
  • Augmentation motilité gastrique
  • Prolifération muqueuse
  • Augmentation production acide et enzymes gastriques
  • Stimule appétit
20
Q

Effets du cortisol : actions psychologiques en excès

A
  • Initialement = bien-être
  • Long terme = labilité émotionnelle et dépression
  • Favorise insomnie et diminution REM
  • Psychose possible
21
Q

Effets du cortisol : actions psychologiques en déficience

A
  • Dépression
  • Apathie
  • Irritabilité
  • Psychose possible
22
Q

Effets du cortisol : actions sur le foetus

A

Nécessaire au développement normal de :

  • SNC
  • Rétine
  • Peau
  • GI
  • Poumons
23
Q

Actions angiotensine II

A
  • Vasoconstriction
  • Stimulation production d’aldostérone (augmente expression de stAR et CYP11B2)
  • Catécholamine
  • ADH
24
Q

Hyperaldostéronisme primaire : définition

A
  • HTA
  • Suppression activité de la rénine plasmatique
  • Augmentation sécrétion aldostéronisme
25
Q

Hyperaldostéronisme primaire : causes

A
  • Adénome produisant de l’aldostérone (APA)
  • Hyperaldostéronisme idiopathique bilatérale (IHA)
  • Hyperplasie adrénale unilatérale
  • Adrénocortical carcinome produisant aldostérone
  • Hyperaldostéronisme familial
26
Q

Indices d’HTA secondaire

A
  • Âge : moins de 20 ans ou plus de 50 ans
  • Gravité : augmentation spectaculaire TA
  • Apparition : abruptement
  • Signes et sx associés
  • Sporadique
27
Q

HTA d’origine hyperaldostéronisme : quand suspecter

A

Hypokaliémie :

  • faiblesse musculaire et crampes
  • céphalée
  • palpitations
  • polydipsie
  • polyurie et/ou nycturie

Alcalose métabolique

28
Q

Catécholamines : hormones

A
  • Épinéphrine

- Norépinéphrine

29
Q

Catécholamines : but

A

Réagir à un stress

30
Q

Catécholamines : actions

A

1) Augmentation apport sanguin aux muscles :
- augmentation DC (par récepteurs β1 et α-adrénergiques)
- vasoconstriction des artérioles splanchniques (par récepteurs α)
- vasodilatation des artérioles musculaires (par récepteurs β2)

2) Augmentation glycémie :
- augmentation glycogénolyse par récepteurs β2 dans le muscle
- augmentation néoglucogenèse
- augmentation lipolyse dans les tissus adipeux (récepteurs β2 et β3)
- augmentation cétogenèse hépatique
- augmentation sécrétion glucagon (récepteurs β2)
- diminution sécrétion insuline (récepteurs α2)
- relaxation des muscles lisses des bronchioles (récepteurs β2)

3) Diminution demande en énergie par les muscles lisses des viscères :
- diminution motilité des muscles lisses GI et urinaires

31
Q

Hypertension d’origine endocrinienne : causes

A

1) Adrénergique :
- phéochromocytome
- aldostéronisme primaire
- hyperdéoxycorticostéronisme
- syndrome de Cushing

2) Excès minéralocorticoïde / déficience 11β-hydroxystéroïde déhydrogénase :
- génétique
- acquis

3) Thyroïde :
- hypothyroïdie
- hyperthyroïdie

4) Hypophysaire :
- acromégalie
- maladie de Cushing

32
Q

Stimuli augmentant ADH

A
  • Augmentation osmolarité (stimuli majeur)
  • Diminution volume sanguin
  • Diminution TA
  • Nausée
  • Hypoxie
  • Rx : morphine, nicotine, cyclophosphamide
33
Q

Stimuli diminuant ADH

A
  • Diminution de l’osmolarité
  • Augmentation du volume sanguin
  • Augmentation TA
  • ANP
  • Rx : alcool, clonidine (anti-HTA), halopéridol (bloqueur de la dopamine)