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Soins infirmiers intensif 6 > App 5 TCC et blessures médullaires > Flashcards

App 5 TCC et blessures médullaires Flashcards

1
Q

Composantes du système nerveux central

A

Cerveau
Tronc cérébral
Moelle épinière
Méninges

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Q

Qu’est-ce que le Liquide céphalospinal

A

Un amortisseur pour les structures. Maintient la pression intra-crânienne.

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3
Q

Lésion primaire

A

Suite à un accident. Fracture, hématome et hémorragie

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4
Q

Lésion secondaire

A

Suite à la lésion primaire, oedème (quelques heures à quelques jours après la blessure)

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5
Q

Mécanismes de compensation pour assurer la PIC

A
  1. Variations dans le volume LCS (changement dans la production, réabsorption ou son déplacement dans l’espace sous-arachidien)
  2. Volume sanguin intracrânien : Affaiblissement des veines cérébrales et des sinus sous-duraux, vasoconstriction ou vasodilatation cérébrale régionale, changement dans le retour veineux.
  3. Volume du tissu cérébral : Distension de la dure-mère ou par la compression du tissu.
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6
Q

Facteurs qui influencent la PIC

A
  1. PA
  2. Retour veineux
  3. Pression intra-abdominale et intra-thoracique
  4. L’alignement corporel
  5. Température
  6. Gaz sanguins artériels (taux CO2)
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7
Q

Données lors de l’examen neurologiques

A 
PERRLA
Glasgow (Réponse motrice, douleur et ouverture des yeux)
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8
Q

Décortication

A

Se repli vers le sternum. Moins grave.

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9
Q

Décérébration

A

Vers externe. Atteinte au tronc cérébrale

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10
Q

Lacération du cuir chevelu et sa complication

A

Forme aisément identifiable de blessure externe. Saignements importants (car cuir chevelu contient de nombreux vaisseaux qui se contractent peu)
Complications sont liés à la perte de sang et l’infection.

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11
Q

Manifestations de la fracture de la base du crâne

A

Ecchymose périorbitaires (yeux de raton laveur)
Signe de Battle : Ecchymose rétroauriculaire
Rhinorrhée (LCS nez) ou otorrhée (LCS oreilles) signifient que la fracture a traversé la dure-mère.

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12
Q

Tests qui servent à déterminer la présence de LCS

A

Dextrostix

Signe du halo (lorsque présence de sang)

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13
Q

Interventions cliniques lors d’une fracture de la base du crâne

A 
Sonde nasogastrique (sous fluoroscopie)
Tete à 30
Éviter de se moucher
Pas de compresses sur les cavités
SV réguliers et échelle Glasgow
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14
Q

Principale complication de la fracture de la base du crâne

A

Méningite

Bris = porte d’entrée = infection possible.

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15
Q

Principale complication de la méningite

A

Hypertension crânienne
Lésions cérébrales ⇾ Oedème cérébral ⇾ ↑ PIC ⇾ Compression de vaisseaux sanguins cérébraux ⇾ ↓ DSC (débit sanguin cérébral) ⇾ ↓ O2 et mort de cellules cérébrales ⇾ Altération de l’état mentale - Oedème autour du tissu nécrosé ⇾ ↑ PIC et compression du tronc cérébral et du centre respiratoire ⇾ Hypercapnie ⇾ Vasodilatation des vaisseaux sanguins et cérébraux ⇾ ↑ PIC résultant de ↑ volume sanguin cérébral ⇾ Perte d’autorégulation ⇾ Mort

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16
Q

Différentes classes de lésions cérébrales

A

Diffuses et focales

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17
Q

Nommer les différentes lésions diffuses

A

Commotion

Lésion axonale

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18
Q

Définir commotion

A

Commotion : Brève perturbation de l’état de conscience. amnésie de l’événement, céphalées et de la photobie. Généralement de courte durée.
Post-commotionnel (2 semaines à 2 mois après commotion): Céphalées persistantes, léthargie, fatigabilité, changement de personnalité et de comportement, capacité d’attention réduite, diminution de la mémoire à court terme et des changements touchant les capacités intellectuelles.

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19
Q

Définir lésion axonale

A

Lésion axonale : Diminution de l’état de conscience, HTIC, posture de décortication ou de décérébration ainsi qu’un oedème cérébral général. Près de 90% restent dans un état végétatif permanent.

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20
Q

Nommer les différentes lésions focales

A 
Contusion : Ecchymose du tissu cérébral. Phénomène de contre-coup. 
Hématomes : 
Épidural
Sous-dural (Aigu, subaigu et chronique) 
Intracérébral
Sous-arachnoïdien
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21
Q

Définir une contusion

A

Contusion : Ecchymose du tissu cérébral. Phénomène de contre-coup. S’observe au siège de la fracture. Complication la plus fréquente : Convulsions. Comment les prévenir : Anticonvulsivants (Dilantin). Ne pas donner d’anticoagulant - Plus de saignement et augmentation de la pression intracrânienne.

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22
Q

Définir hématome épidural

A

Saignement dans l’espace épidural. D’origine artériel. Urgence neurologique.

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23
Q

Définir hématome sous-dural

A

Découle d’une lésion d’origine veineuse. À risque : les personnes âgées : il y a un atrophie cérébral. Donc plus de place.

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24
Q

Manifestations de l’HTIC

A

Céphalées : dû à la compression des parois artérielles et veineuses ou les nerfs crâniens
Vomissements : Signe non spécifique de HTIC. Témoignent d’une pression sur le bulbe rachidien ou est situé le centre de vomissement. (Sans nausées et en jet)
Altération de l’état de conscience : Le plus sensible et le plus fiable. Altération du DSC → Priver d’oxygène les cellules du cortex et du système réticulé activateur (partie centrale du tronc)
Évaluer par un EEG.
Changements des SV : Élévation progressive de la TAS, bradycardie, respiration irrégulière. (TRIADE DE CUSHING)
Signes oculaires : Compression du nerf crânien ou moteur → Dilatation ipsilatérale de la pupille, incapacité à bouger l’oeil vers le haut et ptose de la paupière.
Diplopie et mydriase peuvent aussi être présentes (dépend du nerf compressé)
Détérioration des fonctions motrices : Décortication ou décérébration possible.

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25
Q

Définir la craniotomie

A

Ouverture du crâne avec retrait d’un volet osseux et ouverture de la dure-mère pour retirer une lésion, réparer une région endommagée, drainer du sang ou soulager l’HTIC.

26
Q

Complications majeure de l’HTIC

A

Perfusion cérébrale inadéquate

Herniation

27
Q

Expliquer la SIADH

A

Provoquer par la sécrétion accrue d’ADH (sécrété par hypophyse)

28
Q

Manifestations du SIADH

A 
Diminution du débit urinaire
Hyponatrémie par dilution
Fatigue
Létargie
Prise de poid
29
Q

Traitement du SIADH

A

Restriction liquidienne

Solution saline 3 ou 5 %

30
Q

Diabète insipide

A

Baisse de la sécrétion d’ADH (sécrété par hypophyse)

31
Q

Manifestations du diabète insipide

A 
Excrétion de grandes quantité d'urine avec faible densité
Fatigue générale
Choc hypovolémique
Déshydratation
Hypotension
Hypernatrémie
32
Q

Traitement du diabète insipide

A

DDAVP (Hormorne ADH)

33
Q

Nommer la classe du dilantin (SIADH)

A

Anticonvulsivant

34
Q

Différencier les 2 types de lésions axonales

A

Primaire: lésion mécanique des axones
Secondaire:
1- agrégation plaquettaire GR = formation thrombus =…
2- libération noradrénaline, sérotonine et dopamine = vasoconstriction = …
3-dégradation GR = augmentation de formation de radicaux libres=…
4- neutrophiles = vasospasme et oedème=…
…baisse débit sanguin médulaire = hypoxie tissulaire = lésion

35
Q

Définir le choc spinal

A

Atténuation des réflexes, unes perte de sensation ainsi qu’une paralysie flasque sous lésionelle (en dessous de la blessure)…prend fin au retour des réflexe

36
Q

Définir choc neurogénique

A

Perte d’influx nerveux sympathique qui se caractérise entre autres par une baisse du tonus vasomoteur (hypotension) et de la bradycardie
tx: atropine (anticholinergique) pour bradycardie et vasopresseur IV pour hypotension

37
Q

Différencier les gravités de lésion (complète ou incomplète)

A

Complète: perte totale de la fonction sensorielle et motrice du corps en dessous de la lésions
Incomplète: une certaine déterioration de l’activité motrice volontaire et des sensations, mais laisse certains tractus intacts

38
Q

Définir tétraplégie

A

Lésion en haut de la C8

39
Q

Définir paraplégie

A

Lésion à T1 ou en bas

40
Q

Expliquer l’utilisation du TDM avec les lésions médullaires

A

Évaluation de la stabilité de la blessure, de l’emplacement et de l’ampleur des lésions

41
Q

Expliquer l’utilité du TLSO

A

Sert à limiter les mouvements de la colonne vertébrale entre les omoplates et le haut des fesses ce qui permet de stabiliser la blessure et d’aider la guérison

42
Q

Comment ajuster le TLSO

A

Porter sur un vêtement ajusté, les encoches du corset doivent se situer juste au-dessus des crêtes iliaques

43
Q

Quesqu’on doit surveiller avec le TLSO

A

Déplacement: éviter torsion, tourner en bloc, éviter position semi-assise, pas lever d’objets lourds, couché avec oreiller sous ou entre les jambes
Intégrité de la peau: pas de crème hydratante, mais de la poudre
Prise ou perte de poids

44
Q

Expliquer le collier Miami

A

Collier cervicale rigide qui sert à limiter les mouvements de flexion et d’extension de votre cou afin de stabiliser la blessure et aider à la guérison

45
Q

Comment ajuster le collier Miami

A

Menton appuyer sur l’appuie. Bien ajusté lorsque la tête est bien droite et les bandes de velcro sont réparties également des 2 côtés (suffisament serré pour pas que le menton glisse à l’intérieur)

46
Q

Qu’est-ce qu’on doit surveiller avec le collier Miami

A

Il peut modifier la façon de mastiquer et d’avaler les aliments (attention pas s’étouffer). Prendre repas assis droit au fauteuil. Éviter oreiller derrière la tête.
Se déplacer lentement puisque diminution du champ de vision (impossible de tourner la tête)

47
Q

Expliquer le but des 2 Chx pour la lésion médullaire

A
  • Décompression médullaire: peut atténuer le risque de lésions secondaires et améliorer le pronostic
  • Processus de fusion: stabilisation et correction des difformité thoracique, lésion à minimum 2 vertèebres
48
Q

Expliquer le but de la mobilisation en bloc

A

Tourner le corps sur le même axe en évitant les torsions de la moelle épinière qui pourrait créer des complications

49
Q

Pourquoi utiliser l’amatine (midodrine)

A

C’est un vasopresseur qui aide à traiter l’hypotension

Effets secondaire: hypertension couché et hypotension debout (donc pas donner après souper)

50
Q

Pourquoi utiliser le Liorésal

A

Classe: myorelaxant

pour la spasticité en cas de lésion de la moelle épinière

51
Q

Expliquer complications respiratoire et intervention (lésions médullaire)

A

Oedème médullaire amène risque détresse respiratoire
Surveillance: bruits respi, GAS, coloration de la peau, muscles accessoires, expecto (qté et couleur), intubation ou trachéo

52
Q

Expliquer complications cardiovasculaires et intervention (lésions médullaire)

A

Absence d’inhibition activité vagale = FC ralentit, lors de mobilisation risque d’arrêt cardiaque, hypotension chronique, HTO, TVP
Surveillance/intervention: SV, si badycardie sympto = atropine, stimulation cardiaque. Hypotension = vasopresseur ou tx liquidien,. TVP= bas ou jambière compression, anticoagulant
doppleur veineux, Hb/Ht

53
Q

Expliquer complications tégumentaire et intervention (lésions médullaire)

A

Plaie de pression

intervention: Mobiliser q2h, matelas thérapeutique, ajustement orthèse

54
Q

Expliquer complications gastro-intestinale et intervention (lésions médullaire)

A

Distension abdo, constipation, incontinence fécale, rétention fécale
Intervention:
TNG, constipation (toucher rectal, lavement, suppo), dès qu’il peut s’asseoir prévilégier chaise d’aisance

55
Q

Expliquer complications vésicales et intervention (lésions médullaire)

A

Incontinence ou rétention urinaire, perte de sensation de plenitude, distention vésicale excessive (=reflux et IR possible)
Intervention: sonde urinaire, Bilan I/E, pour favoriser garder sa fonction= retrait rapide sonde et KT périodique, asepsie tx (risque infection)

56
Q

Expliquer complications thermorégulation et intervention (lésions médullaire)

A

Régulation thermique perturbé avec système sympathique (pas de sudation ou tremblement)
Intervention: couvrir avec couverte ou déouvrir si chaud

57
Q

Expliquer complications ulcère de stress et intervention (lésions médullaire)

A

Hémorragie digestive haute (ulcère de stress suite au traumatisme)
Intervention: Surveiller q jour présence de sang dans selles ou contenu gastrique, Ht, précaution si prise de cortico

58
Q

Expliquer complications musculaire et intervention (lésions médullaire)

A

Athrophie musculaire donc plus besoin métabolique

Intervention: Peser q semaine, famille apporter repas, nutritionniste, manger beaucoup protéine

59
Q

Expliquer complications équilibre nutritionnel et hydrique et intervention (lésions médullaire)

A

Tractus GI peut arrêter de fonctionner 48h à 72h suivant trauma (iléus paralytique), catabolisme élevé, Blessure médullaire haute risque trouble déglutition, anorexie (dépression psychologique, impuissance se faire alimenter)
Interventions: TNG, surveiller besoin hydrique et électrolytique, régime hypercalorique et hyperprotéiné, plats apportés par les proches, laisser du temps pout manger dans un environnement agréable, promouvoir l’autonomie, bilan calorique et peser quotidienne, Fibre pour élimination, supplément (ensure)

60
Q

Indication intubation

A

score sur l’échelle de Glasgow inférieur à 8, ou dont l’état de conscience est altéré et pour qui la perméabilité des voies respiratoires ou d’une ventilation efficace est impossible PAS DE RÉFLEXE PHARYNGÉ

Soins infirmiers intensif 6 (7 decks)

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