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Soins infirmiers intensif 6 > App 3 Gastrite, ulcère et hémorragie digestive haute > Flashcards

App 3 Gastrite, ulcère et hémorragie digestive haute Flashcards

1
Q

Définir la gastrite

A

inflammation de la mucqueuse de l’estomac

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2
Q

Nommer 4 éléments qui peuvent amener une gastrite

A
  • Médicaments (AINS, digoxine fosamax, corticostéroïdes)
  • Régime alimentaire (alcool, aliments épicés, trouble métabolique dont insuffisance rénale)
  • H pylori
  • Stress
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3
Q

Expliquer le risque de gastrite en lien avec le tabac

A

Le tabac ralentie la cicatrisation et irrite la mucqeuse

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4
Q

Expliquer la physiopatho de la gastrite

A

La gastrite découle d’un bris de la barrière de la muqueuse gastrique. Celle-ci protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine.

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5
Q

Expliquer la gastrite aiguë

A

Elle se résorbe de elle-même et dure de quelques heures à quelques jours. Amène nausée, vomissements, anorexie, douleur épigastrique , sensation de plenitude et hémorragie digestive.

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6
Q

Expliquer la gastrite chronique

A

Même symptômes que aiguë, mais parfois asymptomatique. L’atrophie découlant de la pertes des cellules pariétales se traduit par la disparition de la source du facteur intrinsèque (essentiel à l’absorption de cobalamine dans l’iléon) et épuisement des réserves hépatiques de cobalamine. Ceci entraine une anémie pernicieuse.

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7
Q

Nommer 3 laboratoires utiliser pour la gastrite

A
  • FSC : voir anémie
  • Recherche de sang occulte dans les selles (pas encore méléna)
  • Dépistage H pylori (sanguins, selles ou biopsie de la muqueuse)
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8
Q

Expliquer le but de l’examen oesophago-gastro-duodénoscopie et interventions avant et après l’examen

A
  • But: établir un diagnostique définitif et possibilité de biopsie
  • Avant: ajeun, enlever prothèse dentaire, INR et TCA valide
  • Après: pas d’aliments solides ou liquides tant que le réflèxe pharyngé n’est pas restauré (test gorgée et environ 2h), SV, degré de sédation, sensation balonnement normal (laisser l’air sortir)
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9
Q

Nommer 4 complications de l’oesophago-gastro-duodénoscopie

A

Aspiration du contenu gastrique, perforation (oesophage, thoracique, diapgragme et estomac), saignements, sédation excessive

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10
Q

Expliquer les soins et traitements de la gastrite aiguë

A

Élimination de la cause et prévention (ex.: vomissement = repos, aucune ingestion po, perfusion IV contre déshydratation, antiémétique / TNG si grave = évaluer saignement, évacuer l’agent précipitant de l’estomac)

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11
Q

Expliquer les soins et traitements de la gastrite chronique

A

Éliminer la cause précise (cesser consommation alcool ou drogue ou éradiquer H pylori), si anémie administration de cobalamine. Modification de style de vie: observances rx, régime alimentaires non irritant avec 6 petits repas par jours, antiacide après repas, cesser tabac, suivi médical pour risque de cancer

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12
Q

Pharmacothérapie H pylori

A

+ il y a de rx ensemble et + grande est l’efficacité (%)
-Bithérapie (45-50%) = inhibiteur de pompe à protons et Clarithomycine (Biaxin)
-Trithérapie (70-85%) =
IPP, amoxicilline, Biaxin
-Quadrithérapie (85%)=
IPP, sels de bismuth, tétracycline, Flagyl

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13
Q

Rx pour la gastrite (autre que pour traiter H pylori)

A
  • Antiacide = pour soulagerle malaise abdominal en alcalanisant le milieu gastrique
  • Antagoniste de récepteur H2 (ranitidine, cimétidine) et IPP (oméprazole, lansoprazole) = diminuer la sécrétion de chlorhydropeptique
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14
Q

Définir l’ulcère peptique

A

Érosion de le muqueuse du tractus gastro-intestinal due à l’action des acide chlorhydrique et pepsine

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15
Q

Expliquer 3 causes d’ulcère peptique

A
  • H pylori: produit enzyme uréase, qui métabolise le chlorure d’ammonium, le transformant en urée.
  • Médicaments: Aspirine, AINS (ils inhibent la synthèse de prostaglandine). Corthicostéroïde (interfère dans le renouvellement cellulaire et diminue l,effet protecteur de la muqueuse)
  • Habitudes de vie: alcool, café, stress, tabac
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16
Q

Différencier ulcère aiguë et chonique

A
  • Aiguë: érosion superficielle accompagné d’inflammation minime. Ne dure pas longtemps et disparait lorsque le cause est éliminée
  • Chronique: perdure longtemps, l’érosion transperce la paroi musculaire et amène tissus fibreux. Présence ressenti pendant de nombreux mois ou les manifestations surgissent à intermittence tout au long de la vie.
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17
Q

Expliquer la physiopatho de l’ulcère

A

1- Bris barrière de la muqueuse
2-La rétrodiffusion d’acide C dans la muqueuse gastrique entraine les destruction cellulaire
3. sécrétion d’histamine, qui produit une vasodilatation et accroit la perméabilité capillaire, ainsi que la sécrétion d’acide et de pepsine

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18
Q

Différencier l’ulcère gastrique et duodénal

A
  • gastrique = tension cuisante et gaseuze, douleur 1 à 2h suivant le repas, malaise augmenté par les aliements
  • Duodénal = Crampes cuisante et pression, douleur vient de 2 à 4h après les repas qui à atténué par les aliments
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19
Q

Traitements des ulcère peptique

A
  • Conservateur: repos, abandon tabac, repas légers et fréquents, Rx
  • NPO si les manifestations augmente
  • Chx si les complication sont réfractaire au intervention
20
Q

Expliquer le syndrome de Chasse

A

Conséquence de la résection chirurgicale d’une grande partie de l’estomac. L’estomac n’exerce plus aucun contrôle sur la qté de la chyme gastrique qui s’écoule dans l’intestin. Alors un grand volume de liquide hypertonique se déverse et cela attire l’eau dans le lumière intestinale. Égale une baisse de volume plasmique, distension de la lumière intestinale et accélération du transit intestinal.

21
Q

Nommer les manifestations du syndrome de Chasse

A
  • 15 à 30 minutes après les repas et ne dure pas plus de 1h
  • Baisse du volume plasmique = faiblesse généralisée, sudation, palpitations et étourdissements
  • GI= crampes andominales, borborygmes et défécation impérieuse
22
Q

Expliquer la thérapie nutritionelle du syndrome de Chasse

A
  • 6 repas légers
  • Boire peu pendant les repas; privilégier 30 à 45 min avant ou après
  • éviter desserts haute teneur en sucres
  • diète riche en protéine et lipides
23
Q

Expliquer l’utilisation de cytoprotecteurs dans le tx des ulcères

A

Effet cytoprotecteur sur l’oesophage, l’estomac et le duodénum. Capacité d’accélération de la guérison d’ulcère en recouvrant celui-ci d’un antiadhérant

24
Q

Manifestations de la complication d’hémorragie dans l’ulcère

A

On peut voir une fluctuation des SV, une augmentation de la qté gastrique aspiré avec contenu teinté rouge. Douleur se calme durant l’hémorragie puisque le sang neutralise l,acidité gastrique.

25
Q

Expliquer la complication de perforation dans l’ulcère

A

Manifestations soudaines et spectaculaire. Douleur soudaine et intense qui se répend rapidement à tout l’abdomen; elle est non soulagé par les aliment et les antiacides. Ventre de bois (les muscles se tendent pour limiter l’étendu des lésions)

26
Q

Expliquer la complication du défilé gastrique dans l’ulcère

A

Présence d’oedème, inflammation, pylorospasme, tissus cicatriciel fibreux. gêne et douleur s’accentue avec le remplissage et la dilatation de l’estomac (pire en fin de journée). Vomissement procure soulagement. Vomit odeur nauséabonde, car contenu gastrique stagné dans l’estomac. Présence de constipation par la déshydratation et la baisse apport alimentaire (anorexie)

27
Q

Nommer les manifestations de l’hémorragie digestive haute

A
  • si source artériel = sang rouge vif (pas contact acide chlorhydrique)
  • Méléna = sang digéré
  • Hématochézie = selles marron (sang non digéré, car vient de plus bas que le système digestif)
  • Hémorragie franche; baisse spontanée TAS de 20, tachycardie +20 bpm, baisse Hb plus de 20% que initialement, choc hypovolémique (peau froide et moite, instabilité psychomotrice, hypotension, tachycardie, pouls filant, soif)
28
Q

Soins aiguë d’hémorragie digestive haute

A

-Questionner pt: antécédents réactions tranfusionelle
Phase aiguë:
-O2, sonde = bilan I/E, installer accès veineux, TNG, selles
-Surveiller s/s sevrage (si causé par alcool)
-reprise alimentaire graduelle, n/v
-Pantoloc IV (réduire sécretion chlorydropeptique, car l’acidité peut nuire fonction plaquettes et stabilisation du caillot)
-endothérapie (épinéphrine = vasoconstriction et agrégation plaquettaire =pression sur source hémorragie)

29
Q

Analyse laboratoire lors d’hémorragie digestive haute

A
  • groupé/croisé (bon 72h) ; prévision transfusion sanguine
  • FSC: Hb et Ht (déterminer la qté de sang perdu seulement 4-6h après), donc prise tous les 4-6h orienter les tx
  • ions; voir si déséquilibre (surtout potassium)
  • facteur de coagulation
  • urée/créat: phase aiguë hémorragie = bactérie tractus intestinal digère globule rouge et créer urée= peu entrainer problème rénale
30
Q

Définir l’anémie

A

Diminution en-dessous des valeurs normales de la numérotation érythrocytaire, du taux d’HB ou du taux d’Ht ou les 3 en même temps. C’est une affection pas une pathologie.

31
Q

Définir et différencier les composante du bilan martial

A
  • Fer sérique: diagnostiquer le type d’anémie et dosage supplémet de fer
  • Ferritine: emmagasine de fer. Donne une idée des réserves et sont taux diminue avant l’apparition des symptômes d’anémie.
  • Transférrine: protéine de transport du fer vers les sites d’emmagasinage (foie, moelle oesseuse et rate)
32
Q

Qu’elles sont les cause d’anémie ferriprive

A

carence nutritionelle, femme en âge de procréer (menstruation), saignement GI chronique, apport alimentaire inadéquat ou malabsorption, saignement et hémolyse (IRC et hémodialyse)

33
Q

Nommer les manifestations d’anémie ferriprive

A

pâleur peau et muqueuse, glossite (inflammation langue), chéilite (inflammation lèvre), céphalée, paresthésie, senstion de brûlures à la langue

34
Q

Nommer les traitements de l’anémie ferriprive

A
  • traité la cause (malnutrition, alcoolisme, malabsorption)
  • supplément de fer
  • culot sanguins si dû à hémorragie massive
35
Q

Définir l’anémie mégaloblastique

A

anomalie de synthèse ADN des GR de grande taille et de forme anormale. Insuffisance en cobalamine (B12), acide folique ou les 2 à la fois

36
Q

Nommer des causes d’une carence en acide folique

A

cirrhose, varice oesophagienne

37
Q

Expliquer l’anémie pernicieuse

A 
Une absence de facteurs intrinsèque à cause de destruction auto-immune des cellules pariétale ou d'atrophie de la muqueuse gastrique. Entraine une diminution de sécrétion d'acide chlorhydrique par l'estomac et la sécrétion de FI nécessite un milieu acide.
chx intestinale (iléon = absorption cobalamine)
38
Q

Quelles sont les traitements pour l’anémie pernicieuse

A

supplément vitamine B12, alimentation, injection IM, régime remplacement parenthérale (autre que PO pour pt iléon non fonctionelle ou enlever)

39
Q

Qu’elles sont les causes d’anémie inflammatoire

A

maladie inflammatoire chronique, maladie auto-immune, maladie infectieuse ou affection maligne

40
Q

Comment différencier l’anémie inflammatoire des autres anémies

A

augmentation de la ferritine (réserve de fer) et une concentration normale d’acide folique et cobalamine

41
Q

Indication du culot sanguin

A

hémorragie aiguë, anémies des clients coronariens et en soins critiques, périopératoire, anémie chronique (dernière alternative)

42
Q

Indication du plasma congelé

A

Hémorragie causé par un déficit en facteur de coagulation (maladie hépatique, carence vitamine K, dose excessive warfarine)

43
Q

Indication tranfusion plaquettes

A

Hémorragie attribuable à la thrombocytopénie

44
Q

Indication transfusion albumine

A

Complément paracentèse (plus de 5L) pour patient cirrhotique réfractère et oedème périphérique sous diurétique maximal, syndrome hépatorénal, hypovolémie relative (brûlure, trauma, sepsie sévère)

45
Q

Expliquer les types de réaction transfusionelle

A

hémolytique aiguë : rougeur au visage, douleur bas du dos, frissons (fièvre), dysphnée
Fébrile non hémolytique: fièvre, frissons, tremblements, nausée, vomissement
Surcharge volémique: administrer lasix pour passer toute la qté en 4h avec insuffisance cardiaque

46
Q

Interventions en cas de réaction

A

1- arrêt de la perfusion
2- partir le primaire de NaCl en GVO
3-revérifier les infos du pt avec le produit sanguin
4- prendre SV
5- Ordonnance collective lors de réaction transfusionelle (ex.: tylénol avec hyperthermie)
6- remplir rapport d’accident

Soins infirmiers intensif 6 (7 decks)

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