App 2 (insuffisance rénale) Flashcards

1
Q

Nommer les 5 fonctions des reins

A
  • Excrétion des produits de dégradation métabolique
  • Régulation du volume liquidien et l’osmolarité
  • Régulation de l’équilibre acidobasique
  • fonctions endocrines
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2
Q

Expliquer l’érythropoïétine (fontion endocrine)

A

Produit et sécrète en réaction à l’hypoxie et la diminution du débit rénal. Stimule la production de globules rouge par la moelle osseuse rouge. L’IR chronique amène le déficit de cette hormone, donc anémie

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3
Q

Expliquer système rénine-angiotensine (fonction endocrine)

A

Baisse de perfusion rénale, les reins sécètent de la rénine, se transforme en angiotensine 1, avec l’enzyme de conversion permet de transformer en angiotensine 2 (amène vasoconstriction). Cortex surrénal permet la transformation en aldostérone (augmentation sodium donc rétention d’eau= aug liquide extracellulaire = aug PA

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4
Q

Expliquer dihydroxy-vitamine D3 (fonction endocrine)

A

Activation vitamine D en 2 étape 1ère par le fois et 2e par les reins, cette enzyme permet l’activation des reins.

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5
Q

Expliquer vasoactive et PA (fonction endocrine)

A

Métabolisme d’agents vasoactifs comme la prostaglandine. Celle-ci créer vasodilatation= aug débit rénal et favorise sécrétion Na+ = s’oppose à la vasoconstriction des substances comme l’angiotensine et la noradrénaline. Elle diminue la PA et abaisse la résistance vasculaire systématique.

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6
Q

Définir insuffisance rénale

A

Déterioration partielle ou complète de la fonction. Entraine l’incapacité d’éliminer les déchets métabolique et l’eau

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7
Q

Comparer l’insuffisance rénale aigüe et chronique sur l’apparition, les cause, les critère diagnostiques et la réversibilité

A

Aigüe: apparition soudaine, cause fréquente Nécrose tubulaire aigüe (NTA), diagnostique l’élévation de la créatinine ou réduction rapide du débit urinaire, réversibilité possible

Chronique: apparition graduelle (années), cause néphropathi diabétique, Diagnostique DFG <60 et atteinte urinaire pendant plus de 3 mois, irréversible

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8
Q

Nommer et décrire birèvement les 3 formes de cause de l’IR aigüe
(savoir quelques cause dans chaque)

A
  • Prérénales: Pas d’atteinte des tissus (ex.: IC, hypovolémie)
  • Intrarénales: lésions tissus et atteinte fonctionelle (RX et produits contraste, infections)
  • Postrénale: obstruction mécanique d’élimination de l’urine (tumeurs/cancer, trauma, HBP)
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9
Q

Nommer et expliquer brièvement les 3 phases d’évolution de l’IR aigüe

A
  • Oligurie: débit urinaire < 400ml/jour, dure 1 à 2 semaine
  • Diurétique: aug débit urinaire ad 4L/jour, risques (hypovolémie, hypotension, hypokaliémie, hyponatrémie, déshydratation), 1 à 3 semaines
  • Rétablissement: peut prendre ad 12 mois, fonction rénale rétablit graduellement
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10
Q

Manifestations de IR aigüe

A
  • Changement dans l’urine: hématurie, cylindre urinaire, oliguri, anurie
  • Volume liquidien: hypovolémie, surcharge liquidienne, veine jugulaire distendue
  • Acidose métabolique: reins incapable synthétiser l’amoniac, HCO3- diminue en voulant tamponner l’ammoniac, perturbation regénération et réabsorption des HCO3-
  • Équilibre sodique (phase diurétique): reins incapable retenir sodium car tubules endommagés, oedème
  • Hyperkaliémie (phase oligurie): élimination réduite par la réduction du débit de filtration
  • Troubles hématologique: leucocytose, leucopénie, thrombocytopénie (hémorragie), anémie 48h premier symptômes
  • Accumulation déchets métabolique: créatinémie (meilleur indicateur IR) et urée aug
  • Trouble neuro: déchets azotés accumulé a/n cerveau et tissus nerveux (fatigue, convulsions)
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11
Q

Donner des exemples de ce qu’on doit regarder dans l’examen clinique (anamnèse + examen physique)

A

Anamnèse: médication (néphrotoxique), Examen avec produits de contraste, changement poids, cancer, HBP, oligurie, cardiopathie, saignement

Examen physique: zone de grattage, oedème périphérique, veine jugulaire, état mental

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12
Q

Objectifs du traitement pour IR aigüe

A

Éliminer la cause, soulager s/s et prévenir complication pendant le rétablissment des reins

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13
Q

Comment calculer le remplacement liquidien

A

Additionner toutes les pertes liquidiennes pendant 24h (urine, diarrhée, vomissements, sang) et y ajouter 600 ml pour les pertes incalculable (respiration et transpiration). Le lendemain l’apport liquidien permis sera le liquide x24h de la veille + le 600 ml

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14
Q

Nommer et expliquer brièvement les Tx pour abaisser l’hyperkaliémie

A
  • Insuline (humulin R) + glucose IV: insuline fait pénétrer le potassium dans les cellules et le glucose prévient l’hypoglycémie
  • Kayexalate: résine échangeuse, dans l’intestin le potassium se fixe à la résine en échange du sodium (évacué dans les selles/ surveiller constipation)
  • Bicarbonate de sodium: fait pénétrer le potassium dans les cellules
  • Gluconate de calcium: le calcium élève le seuil d’excitabilité qui permet de prévenir l’arythmies
  • Dialyse (dernier recours)
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15
Q

Qu’elle Rx est utiliser pour renverser un acidose métabolique et comment sa fonctionne?

A

Bicarbonate de sodium IV: aug de la concentration plasmique de bicarbonate, se lie à l’ammoniac et le fait diminuer et stabilise la concentration de H+

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16
Q

Nommer des complication de l’IR aigüe

A

OAP, infection respiratoire, arythmies, insuffisance cardiaque, fatigue, infection urinaire

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17
Q

Décrire la diète à prévilégier avec l’IR

A

Hypercalorique (lipides et glucides): éviter la transformation de protéine à des fins d’énergie
Hyposodique: prevenir l’oedème, hypertension et insuffisance cardiaque

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18
Q

Nommer les facteurs de risques de l’IR chronique

A

vieillesse, antécédents familiaux, obésité, incidence diabète et hypertension, néphrotoxicité

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19
Q

Combien y a t’il de stades à l’IR chronique et à partir du quel on commence à avoir des symptômes

A

Il y a 5 stades et à partir du 4e stade les manifestations cliniques commencent
(stade 4 appeler préterminal et 5 terminal)

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20
Q

Expliquer la néphropathie diabétique

A

Le diabète → altération microvasculaires →épaississement des membranes vasculaires dans les artérioles des glomérules →ischémie →atrophie des tubules rénaux →destruction des glomérules et des néphrons →IR”

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21
Q

Expliquer la Néphroangiosclérose

A

HTA →sténose graduelle des artérioles et des artèresrénales→rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins intrarénaux →ischémie →atrophie des tubules rénaux →destruction des glomérules et des néphrons →IR

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22
Q

Qu’elles manifestations de l’IR chronique peut-on voir au stade 4

A

anémie, acidose, hypocalcémie, hyperkaliémie, hyperphosphorémie

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23
Q

Qu’elles manifestations de l’IR chronique peut-on voir au stade 5

A

aggravation de celles de stade 4 et syndrome urémique

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24
Q

Expliquer le syndrome urémique

A

La fonction rénale se déteriore au point ou les symptômes apparaissent dans plusieurs systèmes de l’organisme…DFG < 10 ml/min

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25
Q

Nommer les manifestations du système urinaire de l’IR chronique

A

-Système urinaire: rétention urinaire, anurie

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26
Q

Nommer les manifestations de l’accumulation de déchets de l’IR chronique

A

-Accumulation de déchets: urée haute peut donner nausée, vomissement, léthargie, fatigue, altération de la pensée, céphalée

27
Q

Nommer et expliquer les manifestations du métabolisme des glucides de l’IR chronique

A

-Métabolisme des glucides: stade 4 (perturbation de l’utilisation du glucose par l’insensibilité cellulaire à l’action normal d’insuline), stade 5 (hyperinsulinémie car la molécule est éliminé par les reins, donc leur dysfonction fait que la molécule reste plus longtemps dans le sang)

28
Q

Nommer et expliquer les manifestations sur les lipides de l’IR chronique

A
  • Aug. du LDL et dim. du HDL dû à une diminution d’enzyme lipoprotéine lipase importante dans la dégradation
  • l’hyperglycémie fait de l’hyperinsulinémie qui stimule la production hépatique de triglycérides
29
Q

Nommer et expliquer les manifestations électrolytiques et acidobasique de l’IR chronique

A
  • hyperkaliémie: baisse d’élimination du K par les reins, de la dégradation protéines cellulaires, de saignements, et de l’acidose métabolique
  • hyponatrémie par dilution du liquide non éliminé
  • hypermagnésie: élimination par les reins
  • acidose métabolique: incapacité des reins à éliminer la charge acide et défience réabsorption/regénération du bicarbonate
30
Q

Nommer et expliquer les manifestations hématologiques de l’IR chronique

A
  • anémie: diminution de la production rénale d’hormone érythropoïétine. PTH (produite pour compenser hypocalcémie) élevé inhibe l’hormone, la durée de vie des GR
  • tendance au saignement: anomalie fonction plaquettaire et problème avec facteurs coagulation
  • Infection: risque accrue au infection à cause de changement dans la fonction leucocytaire et l’altération de la réponse et la fonction immunitaire.
31
Q

Nommer et expliquer les manifestations cardiovasculaire de l’IR chronique

A

Dépôt de calcium sur les parois de vaisseaux sanguins donne un raidissement, HTA

32
Q

Nommer et expliquer les manifestations respiratoires de l’IR chronique

A
  • dyspnée de Kussmaul: compenser métabolique
  • Dyspnée causé par surcharge
  • prédisposition infections respiratoire par la diminution de l’activité des macrophage pulmonaire
33
Q

Nommer et expliquer les manifestations digestives de l’IR chronique

A

haleine urémique (sent urine), goût métallique, anorexie, n/v, saignements gastro-intestinales, constipation (ingestion sels, fer, chélateurs de phosphate)

34
Q

Nommer et expliquer les manifestations neurologiques de l’IR chronique

A

Dû à l’augmentation des déchets azotés, déséquilibre électro, acidose métaboliqe, athrophie axonale et démyélinisation. Donne léthargie, apathie, difficulté concentration, fatigue, irritabilité, perturbation faculté mentale, convulsions, neuropathie périphérique

35
Q

Nommer et expliquer les manifestations locomoteur de l’IR chronique

A

Désordre du métabolisme minéral et osseaux associé à l’activation de la vitamine D. Activation de la PTH pour compenser, amène déminéralisation qui libère du calcium et du phosphore. Affaiblissement de la matrice osseuse, donc aug. risque de fractures.

36
Q

Nommer et expliquer les manifestations tégumentaire de l’IR chronique

A

Prurit élevé causé par la peau sèche, les dépots de phosphate et calcium sous la peau, neuropathie sensoriel. Création possible plaie de grattage et causer saignement ou infection.

37
Q

Nommer et expliquer les manifestations sur la reproduction de l’IR chronique

A

Devenir stérile, baisse de libido. Entrainer par la baisse des hormones sexuelle

38
Q

Expliquer la collecte de 24h

A

Commencer après la première urine du matin et noter l’heure. Prendre toutes les autres urines de la journée de 24h jusqu’à la première du lendemain matin (si contaminer, en manque ou commencé au mauvais moment recommencer)

39
Q

Expliquer la clairence de créatinine

A

(Créatinine urinaire x débit urinaire) diviser par la créatinine plasmique…donne la qté de créatinine éliminé par le sang en 1 min (faire la Pv lors de la collecte d’urine 24h)

40
Q

Justifier l’échographie rénale

A

Déceler néphropathie et obstruction du système urinaire (n’utilise pas produit contraste néphrotoxique)

41
Q

Justifier la scintigraphie rénale

A

Montre les anomalies dans le débit rénale, le fonctionnement tubulaire et l’appareil collecteur (produits contraste)

42
Q

Justifier le TDM rénale

A

Détecter les lésions, les masses, les obstructions et anomalies vasculaires

43
Q

Justifier la Biopsie rénale et les surveillances

A

Diagnostique de la cause grâce à un prélèvement de tissus (ex.: infection)

  • avant: ajeun, radiographie thoracique, test de coagulation, Sv
  • Pendant: exercer pression sur le site 5-20 min et mise pans compressif
  • Après: Sv, surveiller hémorragie (aug FC, baisse PA, douleur dos/flanc/épaule, hématurie et masse si interne), surveiller s/s perforation (défense et rigidité musculaire, dim, bruits intestinaux, douleur/sensibilité abdominale)
44
Q

Nommer les complictions de la biopsie rénale

A

Hémorragie, infection, perforation foie/poumons/intestin/aorte/veine cave inférieure

45
Q

Nommer qql agents néphrotoxiques

A
  • Antibiotique (nécessité pic et creux)
  • Antiviraux
  • Produits de contrastes
  • AINS
  • Lithium
  • Cocaïne et héroïne
46
Q

Nommer les 3 moyens de prévenir la toxicité rénale

A
  • Dosage Rx
  • Augmentation hydratation (ordonnance collective ou prescription d’hydratation pré-examen avec produits de contraste)
  • Mucomyst: prévention toxicité contre produits de contraste
47
Q

Différencer la prise de ARA vs IECA

A
  • ARA (Avapro/irbésartan): chez pt diabétique avec protéinurie
  • IECA (Altace/ramipril): Chez pt non diabétique avec protéinurie (joue sur la glycémie)
48
Q

Expliquer les Tx médicamenteux de l’IR chronique

A
  • Supplément calcium (Oscal, Phoslo): chélateur de phosphate…fixe le phosphate dans l’intestin et l’éliminer dans les selles. Diminue risque fractures.
  • Vitamine D: tx hyperPTH et absorption de calcium
  • Sevelamer (Renvela): chélateur de phosphate sans calcium, diminue hyperphosphatrémie
  • Époétine alpha (Eprex): IV ou s/c…anémie causé par la diminution hormone EPO, donc donner cette EPO exogène 2/3 fois semaine. Réduit le besoin de transfusion. ES: aggravation ou apparition HTA, carence en fer (demande accrue pour soutenir EPO)
49
Q

Pourquoi donner des supplément de fer po/iv (venofer)

A

Pour aider l’EPO contre l’anémie (donner acide folique avec)

50
Q

Pourquoi garder la transfusion sanguine seulement en dernier recours

A

Utiliser seulement si perte de sang importante ou anémie symptomatique. Amène la suppression de l’EPO, une diminution du stimulus hypoxique et possibilité de surchage ferrique.

51
Q

Expliquer la restriction liquidienne et l’importance lors de tx d’hémodialyse

A
  • Éviter la surchage liquidienne

- Hémodialyse: restriction sévère pour une prise de poids maximum de 3 kg interdialyse

52
Q

Nommer quelques aliments riches en potassium

A
  • Fruits: avocat, banane, cantaloup, fruits séchés, orange
  • Légumes et légumineuses: patate (et douce), carotte crue, haricots noirs, jus de légumes, fève au lard
  • autres: son, chocolat, lait, noix et graines, yogourt
53
Q

Nommer des enseignements pour un pt en IR chronique

A
  • Diète rénale (restriction liquidienne et alimentaire)
  • Surveiller s/s de déséquilibre électrolytique
  • Informations à dire à son inf ou Md: prise poids supérieur à 2 kg, dyspnée, oedème, hypertension, augmentation fatigue/faiblesse, confusion et léthargie
  • Autogestion de la Rx
54
Q

Définir le dialyse

A

Mouvement de liquide et de solution qui se déplacent d’un compartiment vers un autre à travers une membrane semi-perméable. Permet de corriger les déséquilibre hydrique et électrolytique,puis retirer les déchets du sang.

55
Q

Qu’elle est la principale différence entre les deux types de dialyse.

A

Péritonéale: la membrane semi-perméable est le péritoine

hémodialyse: la machine est la membrane

56
Q

Expliquer la diffusion, l’osmose et l’ultrafiltration

A

Diffusion: déplacement d’un soluté de concentration + vers -
Osmose: mouvement de liquide de concentration - vers + (diluer)
Ultrafiltration: éliminer l’eau en excès grâce à une différence de pression hydrostatique

57
Q

Du … est ajouté au dialysat pour la dialyse péritonéale et cela permet d’éliminer l’excès de … par …

A

1: glucose
2: liquide
3: osmose

58
Q

Décrire les 3 étapes de la dialyse péritonéale

A

Infusion (10 min):introduction du dialysat dans la cavité péritonéale
Stase (20/30 min à 8h): équilibre du gradient de concentration entre le sang du client et la cavité péritonéale
Drainage (15 à 30 min): le dialysat évacue l’abdomen (peut aider avec massage ou changement de position)

59
Q

Différencier les deux type de dialyse péritonéale

A
  • automatisé: la machine gère les échanges et c’est la nuit principalement
  • Continue ambulatoire: manuelle 2L de liquide pour une durée de 6h à faire 4x par jour
60
Q

Différencier le temps d’attente avant de pouvoir faire la dialyse avec le cathéter péritonéale, FAV naturelle et artificielle

A
  • Cathéter péritonéale: attendre 1 mois
  • FAV naturelle: attendre 3 mois pour que les veine soit assez dilatée et résistante
  • FAV arthificielle: 2 à 4 semaines pour la guérison
61
Q

Expliquer la complication principale de la dialyse péritonéale

A

Péritonite: contamination ou progression d’une infection du site de sortie de cathéter.
Manifestations: aspect trouble du dialysat, numérotation leucocytaire élevé, douleur abdo, sx gastro-intestinaux (vomissements, diarrhée, distension abdo, bruits intestinaux abondants) fièvre possible

62
Q

Expliquer le fonctionnement et les surveillance de la fistule artérioveineuse (FAV)

A
  • 2 aiguilles de fort calibre à plus de 2 cm de distance, le plus proche de la fistule pour tirer le sang et se l’héparine est ajouté au sang pour aller dans la machine d’hémodialyse.
  • Ne pas utiliser le membre porteur de FAV pour la PA, injection ou ponction IV
  • Pour toucher la cathéter ou le pansement il faut avoir une formation supplémentaire d’infirmière
63
Q

Quesqu’on doit évaluer avant l’hémodialyse

A

-Bilan liquidien (poids, PA, oedème périphérique, bruits cardiques et pulmonaires, médication si dialysable ou non)

64
Q

Expliquer les complications/malaises de l’hémodialyse

A
  • hypotension: hypovolémie rapide, diminution DC, réduction de la résistance vasculaire systémique
  • Crampes musculaire: hypotension, hypovolémie, taux d’ultrafiltration élevé secondaire à la prise de poids interdialytique importante et utilisation d’une solution de dialyse comportant du sodium
  • Perte de sang: le sang n’a pas été complètement purgé du filtre, au détachement accidentel des tubes, retrait d’aiguille, trop d’héparine