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Microbio > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux modes de transmission du VIH?

A
  • contact sexuel
  • sang
  • mères infectées intrapartum
  • lait maternel contaminé
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Q

quel est le mode de transmission le plus commun du VIH?

A

sexuellement

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3
Q

quels sont les facteurs qui influencent l’efficacité de la transmission sexuelle du VIH?

A
  • charge virale
  • présence d’autres ITS et ulcération
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4
Q

de quelle manière la charge virale influence-t-elle la transmission sexuelle du VIH?

A

plus la charge virale est élevée, plus les chances de transmission sont élevées

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5
Q

à quel(s) moment(s) de la maladie la transmission est la plus fréquente et pourquoi?

A

dans les stades précoces et avancés parce que c’est là que la charge virale est la plus élevée

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6
Q

pour quelle raison la présence d’autres ITSS et l’ulcération représente un facteur de risque de transmission du VIH?

A

la présence d’autres ITS augmente la concentration de lymphocytes T au niveau des muqueuses génitales, ce qui facilite l’infection par le VIH. de plus. les ITSS peuvent créer des ulcérations, qui facilitent l’entrée du virus dans les muqueuses.

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7
Q

la transmission sexuelle se fait via quels fluides?

A

le VIH se retrouve principalement dans le liquide séminal et les fluides vaginaux

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8
Q

dans quelles situations retrouve-t-on en plus grande concentration dans le liquide séminal et les fluides vaginaux du virus du VIH?

A

dans des situations d’inflammation génitale (plus de CD4 dans la muqueuse génitale = plus de virus)

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9
Q

vrai ou faux: la transmission du VIH est généralement efficace

A

Faux. elle est généralement inefficace

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10
Q

quel est le risque de transmission sexuelle du VIH lors d’une relation sexuelle vaginale non protégée et sans thérapie antirétrovirale de femme à homme?

A

0,04%

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11
Q

quel est le risque de transmission sexuelle du VIH lors d’une relation sexuelle vaginale non protégée et sans thérapie antirétrovirale d’homme à femme?

A

0,08%

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12
Q

pour quelle raison la contamination d’homme à femme est plus fréquente que la contamination femme à homme lors de la transmission sexuelle?

A

parce que les muqueuses vaginale et cervicale de la femme sont exposées de façon prolongée au liquide séminal, alors que le pénis et l’orifice urétral sont exposés rapidement au fluide vaginal infecté

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13
Q

quel est le risque de transmission sexuelle du VIH lors d’une relation sexuelle anale réceptive non protégée ?

A

1,4%

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14
Q

pour quelles raisons la transmission lors d’une relation sexuelle anale réceptive est plus élevée que les autres modes de transmission sexuelle?

A
  • une couche mince et fragile de muqueuse sépare le sperme déposé des cellules susceptibles de la muqueuse
  • beaucoup de micro-traumatismes lors de ce type de contact sexuel
  • douche anale et pratiques sexuelles anales endommagent la muqueuse anale et augmentent les risques d’infection
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15
Q

quels sont les 2 moyens d’infection par le VIH lors d’une relation anale?

A
  • inoculation directe de sang lors de déchirures traumatiques de la muqueuse anale
  • infection des cellules susceptibles dans la couche muqueuse en l’absence de trauma
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16
Q

quel est le risque de transmission sexuelle du VIH de la personne réceptive à la personne insertive lors d’une relation anale insertive non protégée?

A

0,08%: aussi élevé que si vaginal

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17
Q

quel est le risque de transmission orale du VIH?

A

extrêmement faible

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18
Q

vrai ou faux: le fait d’être non circoncis réduit le risque de transmission insertive

A

Faux

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19
Q

pour quelles raisons la circoncision réduit les risques de transmission du VIH lors de relations sexuelles insertives?

A
  • diminution du risque d’ITS ulcérative
  • moins de microtraumas du prépuce
  • prépuce non circoncis = environnement humide, rend les cellules susceptibles à l’infection
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20
Q

vrai ou faux: les contraceptifs oraux augmentent le risque de transmission insertive

A

Vrai

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21
Q

pour quelles raisons les contraceptifs oraux augmentent les risques de transmission du VIH?

A
  • diminution de l’utilisation du condom
  • changement induit par les drogues dans les cellules du cervix qui les rendent plus susceptibles à l’infection
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22
Q

de quelle manière la consommation de drogues et d’alcool augmente les risques de contraction/transmission du VIH

A

encourage les comportements sexuels à risque

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23
Q

vrai ou faux: les injections sous cutanées sont moins associées à la transmission du VIH

A

Faux. IV, intramusculaire et sous cutané sont tous autant à risque

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24
Q

avec quels facteurs le risque de transmission par utilisation de drogues intraveineuses augmente-t-il?

A
  • durée de l’injection
  • fréquence des injections
  • nombre de personnes qui partagent l’aiguille
  • localisation (ex endroit reconnu pour haute prévalence de VIH)
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25
Q

quel est le risque de transmission du VIH par aiguille infectée?

A

0,6%

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26
Q

quel est le pourcentage de contraction du VIH chez des personnes qui ont reçu des produits sanguins infectés (transfusion sanguine)

A

90%

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27
Q

quels sont les 2 modes de transmission occupationnelle du VIH?

A
  1. blessures percutanées
  2. contact avec membrane muqueuse ou peau non intacte
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28
Q

quel est le risque de transmission du VIH par blessure percutanée?

A

0,3%

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29
Q

quel est le risque de transmission du VIH par contact avec membrane muqueuse?

A

0,09%

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30
Q

quel est le risque de transmission du VIH par contact avec peau non intacte?

A

très rare

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31
Q

avec quoi traite-t-on une exposition occupationnelle au VIH?

A

prophylaxie post-exposition (PEP)

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32
Q

quels fluides sont potentiellement infectieux pour le VIH?

A
  • sang
  • sperme
  • fluides vaginaux
  • liquide cérébrospinal
  • liquide synovial
  • liquide pleural
  • liquide péritonéal
  • liquide péricardial
  • liquide amniotique
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33
Q

vrai ou faux: le sang est le fluide le plus infectieux pour le VIH

A

Vrai

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34
Q

Vrai ou faux: les selles, les sécrétions nasales, la salive, le crachat, la sueur, les larmes, l’urine et le vomitus contiennent du VIH

A

faux

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35
Q

vrai ou faux: une infection par morsure humaine est impossible

A

Faux, c’est rare mais possible.

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36
Q

quels facteurs influencent le risque de transmission par blessure percutanée?

A

quantité de sang à laquelle on est exposé, patient en stade aigu ou avancé de l’infection

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37
Q

quels facteurs influencent le risque de transmission par membrane muqueuse?

A

quantité de sang anormalement grande, contact prolongé, patient en stade aigu ou avancé de l’infection

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38
Q

vrai ou faux: la transmission du VIH de la mère à l’enfant est plus commun via le lait maternel

A

Faux, plus commun durant l’accouchement

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39
Q

quelle et la probabilité de transmission verticale dans les pays industrialisés?

A

15-25%

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40
Q

quelle et la probabilité de transmission verticale dans les pays en développement?

A

25-35%

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41
Q

de quelle manière les HLA influencent l’infection verticale au VIH?

A

plus les HLA de la mère et de l’enfant matchent, plus le risque de transmission est élevé

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42
Q

quels facteurs peuvent augmenter le risque de transmission du VIH lors de la grossesse?

A

intervalle prolongé entre la rupture des membranes et l’accouchement

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43
Q

quel est le risque de transmission verticale chez les femmes qui prennent une thérapie antirétrovirale de combinaison et accouchent par césarienne?

A

moins de 1%

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44
Q

quels facteurs augmentent les risques de transmission via le lait maternel?

A
  • VIH détectable dans le lait
  • présence de mastite
  • compte faible de LT CD4 chez la mère
  • déficience maternelle en vitamine A
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45
Q

à quel moment le risque de transmssion via le lait maternel est le plus élevé?

A

durant les premiers mois d’allaitement

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46
Q

vrai ou faux: dans les pays en développement, il y a une contre indication à l’allaitement lorsque la mère est infectée au VIH

A

faux. seulement dans les pays industrialisés.

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47
Q

Vrai ou faux: on retrouve du VIH dans la salive

A

Vrai. présent en petite quantité

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48
Q

pour quelle raison le VIH n’est pas transmissible par la salive?

A

présence de facteurs dans la salive qui inhibent le VIH

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49
Q

quel est le hallmark du SIDA?

A

immunodéficience profonde résultant d’une déficience progressive qualitative et quantitative des LT CD4 (<200/uL)

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50
Q

quels sont les mécanismes de destruction des LTCD4 lors de l’infection au VIH?

A
  • infection et destruction directe des CD4 par les virions (lysent la cellule à la fin du cycle de réplication virale)
  • clearance immune des cellules infectées
  • épuisement immunitaire associé à l’activation aberrante cellulaire résultant en la dysfonction cellulaire
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51
Q

lorsqu’il pénètre dans une cellule, que libère le VIH à l’intérieur?

A
  • transcriptase inverse, intégrase et protéase
  • ARN viral
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52
Q

que fait la transcriptase inverse une fois dans la cellule de l’hôte?

A

elle transcrit le brin d’ARN viral en ADN viral, qui s’insère dans le génome de la cellule hôte

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53
Q

comment se nomme l’ADN viral inséré dans le génome de la cellule hôte?

A

provirus

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54
Q

vrai ou faux: le provirus est un résident permanent de la cellule

A

Vrai

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55
Q

en quoi peut-être transcrit l’ADN viral inséré dans le génome de l’hôte?

A

soit:
- ARNm servant à la synthèse de protéines virales
soit:
- génome de nouveaux virus qui seront libérés dans la cellule

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56
Q

quelles sont les étapes de la primo-infection?

A
  1. franchissement de la barrière de la muqueuse
  2. infection des cellules cibles
  3. établissement de l’infection par reproduction des LTCD4
  4. réplication dans les tissus lymphoïdes
  5. dissémination dans les noeuds lymphatiques
  6. réplication virale dans le tissu lymphoïde du tractus gastro-intestinal
  7. explosion de la charge virale plasmatique
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57
Q

de quelle manière le virus du VIH peut-il traverser la barrière muqueuse?

A

par transport sur les cellules dendritiques juste sous la surface ou via des lésions microscopiques de la muqueuse

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58
Q

quelle protéine de surface du VIH se lie à quels récepteurs sur les LTCD4?

A

protéine gp120 se lie aux récepteurs CD4

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59
Q

quelles cellules possèdent le récepteur CD4 auquel peut se lier le virus du VIH?

A
  • lymphocytes (T et B)
  • macrophages
  • cellules dendritiques
  • cellules de Langherans
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60
Q

quel corécepteurs lient gp120 et permettent l’infection au VIH?

A
  • CCR5
  • CXCR4
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61
Q

quelle cellule est majoritairement visée par le VIH?

A

les LTCD4

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62
Q

lorsque le virus entre directement dans le sang, que se passe-t-il?

A

il sort de la circulation pour aller dans la rate et autres organes lymphoïdes –> foyer de primo-infection avec les cellules immunitaires présentes

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63
Q

pour quelle raison l’infection initiale des cellules cibles une fois la muqueuse franchie est difficile et a une faible efficacité?

A

parce que les LTCD4 sont souvent très dispersés dans la muqueuse, ce qui constitue un obstacle à l’infection

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64
Q

quel évènement marque l’établissement de l’infection?

A

la reproduction des LTCD4 infectés

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65
Q

qu’est-ce que les LTCD4 resting? et activés?

A

resting: plus nombreux mais moins productifs
actifs: moins nombreux mais produisent beaucoup de virus

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66
Q

le débit de reproduction des LTCD4 doit être égal ou supérieur à quelle valeur pour que l’infection soit établie?

A

1 (chaque cellule infectée en infecte au moins une autre)

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67
Q

où se déroule généralement la réplication des LTCD4 durant l’établissement de l’infection?

A

tissus lymphoïdes:
- muqueuse
- sous muqueuse
- système lymphoréticulaire

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68
Q

à quoi correspond la période fenêtre?

A

la période de réplication des LTCD4 dans les tissus lymphoïdes une fois infectés

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69
Q

suite à la réplication des LTCD4, que se produit-il?

A

dissémination du virus vers les noeuds lymphatiques, puis vers d’autres compartiments lymphoïdes où il a facilement accès à de fortes concentrations de LTCD4 cibles

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70
Q

lors de la dissémination du virus dans les noeuds lymphatiques, que peut-on observer au niveau sérique?

A

un pic élevé de virémie

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71
Q

une fois en réplication dans les noeuds lymphatiques, que fait le virus?

A

dissémination vers d’autres tissus lymphoïdes, notamment le tractus gastro-intestinal (grande cible du VIH) –> grand nombre de LTCD4 et de cellules mémoire y sont infectées

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72
Q

une fois que la réplication virale a atteint un certain seuil et que le virus a largement diffusé, que peut-on dire?

A

l’infection est bien établie et le processus est irréversible. on observe une explosion de la charge virale plasmatique

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73
Q

à quoi est associée la virémie explosive et la dissémination rapide du virus lors de la primo-infection?

A

au syndrome rétroviral aigu

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74
Q

les sx du syndrome rétroviral aigu sont apparentés à quels sx?

A

ceux de la mononucléose

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75
Q

vrai ou faux: le niveau de virémie initiale lors de la primo-infection permet de prédire le rythme de progression de la maladie

A

Faux

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76
Q

vrai ou faux: le niveau de virémie constant après 1 an permet de prédire le rythme de progression de la maladie

A

Vrai

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77
Q

de quelles manières le VIH échappe au système immunitaire?

A
  • importantes mutations lors de la réplication rapide (anticorps incapables de suivre) –> mutation des épitopes gp120 et g41 de surface (cible des Ac et des LTCD8)
  • sélection des mutants qui échappent aux LTCD8
  • épuisement des LB
78
Q

qu’est-ce qu’une quasi espèce virale?

A

une population de virions d’une même espèce mais hétérogène et changeant au sein d’un même organisme hôte
- taux de mutations important
- production d’un grand nombre de virions en peu de temps

79
Q

que possèdent la quasi totalité des patients infectés par le VIH?

A

un réservoir de LTCD4 au repos infectés de façon latente, qui ne peuvent être reconnus ou complètement éliminés par les CD8

80
Q

vrai ou faux: le réservoir de LTCD4 infectés et latents n’est pas présent chez les patients qui reçoivent la trithérapie et dont la charge virale est indétectable

A

Faux eux aussi en ont

81
Q

à quel moment est établi le réservoir de LTCD4 latents infectés?

A

tôt durant la primo-infection par le VIH

82
Q

où se trouvent généralement les réservoirs de LTCD4 infectés?

A
  • tissu lymphoïde
  • sang périphérique
  • SNC
83
Q

vrai ou faux: la transcription peut se faire dans les réservoirs de LTCD4

A

Faux. ils sont en latence

84
Q

en l’absence de traitement, quelles sont les 3 phases d’évolution du VIH?

A
  1. primo-infection (infection aigue)
  2. latence clinique
  3. SIDA
85
Q

vrai ou faux: la primo-infection est majoritairement asymptomatique

A

Faux. 50-75% des patients présentent des symptômes 3-6 semaines après l’infection primaire

86
Q

combien de temps dure environ le syndrôme rétroviral aigu?

A

d’une à plusieurs semaines, puis disparaît graduellement alors que la réponse immunitaire au VIH se développe et que la virémie plasmatique augmente

87
Q

vrai ou faux: des infections opportunistes peuvent survenir durant le stade de primo-infection

A

Vrai. elles reflètent la dysfonction et la déplétion initiale en LTCD4

88
Q

que peut-on observer au niveau du ratio CD4/CD8 lors de la primo-infection?

A

inversion du ratio: plus de CD8 que de CD4

89
Q

quel pourcentage de patients présentent un tableau fulminant de détérioration clinique et immunologique après la primo-infection, même après la disparition des symptômes?

A

10%

90
Q

combien de temps dure en moyenne la phase de latence clinique?

A

10 ans chez le patient non traité

91
Q

que se passe-t-il durant la phase de latence clinique?

A

la rate et les ganglions deviennent des sites de réplication continue du VIH et de destruction des LT

92
Q

le rythme de progression de la maladie est directement corrélé à quoi durant la phase de latence clinique?

A

à la charge d’ARN viral
–> un patient avec un taux élevé d’ARN viral va progresser plus rapidement que les patients avec des taux faibles.

93
Q

quel est le taux de baisse moyenne des CD4/ année?

A

environ 50/uL par an

94
Q

vrai ou faux: la phase de latence clinique est généralement asymptomatique

A

Vrai

95
Q

quels sont les 3 types de patients lors de la phase de latence clinique?

A
  1. long term non progressors
  2. elite non progressors
  3. patients asymptomatiques jusqu’à des niveaux très bas de LTCD4
96
Q

qu’est-ce que les long term non progressors?

A

patients qui démontrent très peu sinon aucun déclin en LTCD4 sur une très longue période. ils ont généralement une charge virale très basse

97
Q

qu’est-ce que les elite non progressors?

A

des patients dont la charge virale est de moins de 50copies/mL sans traitement (très bas)

98
Q

quelle sera la première manifestation de l’infection au VIH chez les patients complètement asymptomatiques?

A

des infections opportunistes

99
Q

qu’est-ce qui caractérise la phase de SIDA?

A

chute des défenses de l’hôte
augmentation drastique de la virémie
deécompte de LTCD4 <200/uL

100
Q

quels critères permettent d’établir le diagnostic de SIDA?

A
  • patient infecté au VIH depuis plus de 6 ans
  • décompte de CD4 <200/uL
  • développement d’une infection opportuniste associée au VIH
101
Q

vrai ou faux: le décompte de LTCD4 est parfois de zéro lors de la phase de SIDA

A

Vrai

102
Q

de quoi meurent généralement les patients atteints du VIH

A

d’infections opportunistes ou de néoplasies

103
Q

nomme les stades de la maladie en ordre (5)

A
  1. période d’incubation
  2. primo-infection
  3. période fenêtre
  4. latence clinique
  5. SIDA
104
Q

à quoi correspond la période d’incubation et combien de temps dure-t-elle en moyenne ?

A

période entre l’infection et l’apparition des sx
dure en moyenne 3 à 6 semaines

105
Q

qu’est-ce que la primo-infection?

A

période durant laquelle on ne peut pas détecter des Ac
symptomatique ou non

106
Q

que peut-on détecter sériquement durant la primo-infection, après la période fenêtre?

A

Ag p24 ou de l’ARN viral

107
Q

qu’est-ce que la période fenêtre?

A

intervalle entre l’exposition et la détectabilité d’une infection par un test sanguin

108
Q

combien de temps dure généralement la période fenêtre?

A

max 3 mois pour la détection des anticorps
jusqu’à 16 jours pour détection d’Ag p24 via ELISA

109
Q

que peut-on observer au niveau sérique lors de la latence clinique?

A

déplétion progressive des LTCD4

110
Q

combien de temps après l’infection apparait généralement le syndrome rétroviral aigu?

A

2-6 semaines

111
Q

en raison de quoi disparait spontanément le syndrome rétroviral aigu après quelques semaines?

A

baisse de la virémie médiée par les CD8 et les anticorps

112
Q

quels symptômes GÉNÉRAUX peut-on observer lors du syndrome rétroviral aigu?

A
  • fièvre
  • pharyngite
  • lymphadénopathie
  • céphalée / douleur rétroorbitale
  • anthralgie / myalgie
  • léthargie / malaise
  • anorexie / perte de poids
  • nausée / vomissement / diarrhée
113
Q

quels symptômes NEUROLOGIQUES peut-on observer lors du syndrome rétroviral aigu?

A
  • méningite
  • encéphalite
  • neuropathie périphérique
  • myélopathie
114
Q

quels symptômes DERMATOLOGIQUES peut-on observer lors du syndrome rétroviral aigu?

A
  • éruption érythémateuse maculopapulaire
  • ulcération mucocutanée (aphtes)
115
Q

quels symptômes du syndrome rétroviral aigu sont moins fréquents chez les utilisateurs de drogues injectables que par voie sexuelle?

A
  • fièvre
  • éruption maculopapulaire
  • pharyngite
  • myalgie
116
Q

vrai ou faux: la recherche d’anticorps lors de la primo-infection permet de détecter le VIH

A

Faux, il n’y a pas d’anticorps lors de la primo-infection. on doit rechercher p24 seulement ou l’ARN viral

117
Q

quelles informations permettent de qualifier l’infection dans le cas d’un résultat positif au VIH?

A
  • nombre de CD4
  • charge virale
118
Q

quels tests fait-on pour déterminer le traitement optimal?

A
  • génotypage du virus
  • détection d’allèles/résistance du patient
119
Q

que doit-on également vérifier lors d’un diagnostic de VIH?

A

la présence d’une autre ITS

120
Q

quels microorganismes causent des infections opportunistes? (7)

A
  • pneumocystis jiroveci
  • mycobacterium tuberculosis
  • toxoplasmose
  • varicella-zoster
  • mycobacterium avium complex
  • cytomegalovirus
  • candida
121
Q

quels cancers sont fréquemment observés chez les patients VIH+?

A
  • sarcome de Kaposi
  • lymphome de Burkitt
  • cancer cervical invasif (VPH)
122
Q

quel est le but du traitement du VIH?

A

suppression maximale de la réplication virale

123
Q

quelle est la stratégie la plus efficace de traitement du VIH?

A

la combinaison de médicaments anti-VIH avec lesquels le patient n’a pas été préalablement traité et des antirétroviraux avec lesquels le patient a déjà été traité

124
Q

vrai ou faux: les femmes enceintes devraient recevoir un traitement moins invasif

A

Faux, peu importe leur statut de grossesse, toutes les femmes devraient recevoir la thérapie optimale

125
Q

outre le traitement en tant que tel, quel élément est central dans les résultats du traitement?

A

l’adhésion du patient

126
Q

vrai ou faux: le traitement du VIH mène à l’éradication du virus

A

Faux

127
Q

que se passe-t-il lors d’un arrêt de la prise de traitement anti-VIH?

A

augmentation rapide de la charge virale, déclin rapide du compte de LTCD4 et risque accru de progression clinique

128
Q

suite à une exposition à risque au VIH, quelle est la durée du PEP?

A

6 semaines

129
Q

vrai ou faux: chez un patient qui développe une infection opportuniste ayant permis de détecter le VIH, on doit immédiatement débuter la trithérapie

A

Vrai seulement si le patient a un SIDA avancé
sinon, donner 2-4 semaines de traitement contre l’infection opportuniste, puis débuter la trithérapie

130
Q

pour quelle raison la thérapie doit être combinée?

A

parce que le VIH a un pouvoir mutagène important et est capable de muter facilement pour résister à un traitement unique

131
Q

suite à l’initiation de la thérapie, à quoi doit-on s’attendre?

A

une diminution rapide de la charge virale en 1-2 mois suivi d’un déclin plus lent jusqu’à des niveaux sous 50 copies/mL en 6 mois.
également, élévation des LTCD4 jusqu’à + de 100 à 150/uL dans le premier mois.

132
Q

une fois la trithérapie amorcée, le compte de LTCD4 devrait remonter à quel taux/année?

A

+ 50 à 100 cellules/année jusqu’à atteindre des niveaux normaux

133
Q

pour quelles raisons pourrait-on changer une thérapie?

A
  • échec des niveaux désirés pour la charge virale et les niveaux de LTCD4
  • compte de LTCD4 en déclin constant
  • élévation constante de la charge virale jusqu’à au-dessus de 200copies/mL
  • détérioration clinique
  • toxicité médicamenteuse
134
Q

combien de médicaments doit-on changer lors d’un changement de thérapie pour toute autre raison que toxicité médicamenteuse?

A

au moins 2 nouvelles drogues

135
Q

combien de médicaments doit-on changer lors d’un changement de thérapie pour toxicité médicamenteuse?

A

un seul (celui qui est toxique)

136
Q

dans quelles conditions la charge virale doit être monitorée plus fréquemment que chaque 3-6 mois?

A

lors d’un changement de thérapie ou au début de la thérapie

137
Q

qu’est-ce qui peut permettre de différencier une résistance à un antibiotique et une mauvaise adhérence du patient?

A

un test de résistance du virus à la thérapie

138
Q

quelles sont les composantes du VIH?

A
  • 2 brins identiques d’ARN
  • transcriptase inverse, intégrase, protéase (enzymes)
  • enveloppe de phosphoglycérolipides
  • spicules de glycoprotéines (gp120 et gp41)
139
Q

pour pénétrer dans la cellule hôte, qu’est-ce qui doit se produire entre le virus et la cellule-hôte?

A

le VIH doit se fixer sur les récepteurs de la cellule hôte (CD40) ainsi que les corécepteurs (CXCR4 et CCR5) et son enveloppe fusionne avec la membrane cellulaire de l’hôte

140
Q

gp120 permet quoi?

A

la liaison au récepteur CD40
ensuite, change de conformation pour se lier également aux corécepteurs CCR5 et CXCR4

141
Q

gp41 permet quoi?

A
  • fusion de l’enveloppe lipidique virale avec la membrane cellulaire de l’hôte
142
Q

une fois la fusion du VIH avec la cellule-hôte, que se passe-t-il?

A

décapsidation

143
Q

lors de la décapsidation, qu’est-ce qui est relâché dans le cytoplasme de l’hôte?

A

les 2 brins d’ARN viral ainsi que la transcriptase inverse et l’intégrase

144
Q

une fois la décapsidation complétée, le complexe de préintégration se forme. qu’est-ce que c’est?

A

l’ARN viral, des enzymes (intégrase et transcriptase inverse) et des protéines accessoires entourées de protéines de la capside et de la matrice

145
Q

une fois dans la cellule hôte, que fait le complexe de préintégration?

A

il se rend au noyau. ensuite, l’ARN viral est transcrit en ADN, qui est intégré au génome de l’hôte via l’intégrase

146
Q

où s’intègre préférentiellement l’ADN viral?

A

dans les introns de gènes actifs

147
Q

quelle condition est nécessaire à l’intégration de l’ADN viral dans le génome de l’hôte?

A

l’activation des cellules-hôtes (réplication)

148
Q

quelle condition est nécessaire à l’initiation de la transcription de l’ARN proviral en ARN ou en ARNm?

A

l’activation de la cellule-hôte (réplication)

149
Q

une fois le génome viral intégré dans le génome de l’hôte, quelles sont les 2 possibilités?

A
  1. le provirus reste inactif transcriptionnellement
  2. le provirus régit le déroulement d’une infection active au cours de laquelle a lieu la transcription de l’ADN viral en ARN
150
Q

la traduction de l’ARNm en protéines virales permet quoi?

A

l’assemblage de nouveaux virus

151
Q

explique le processus de maturation du virion

A
  1. des brins d’ARN sont formés
  2. des protéases clivent les brins d’ARN nouvellement formés en chaînes plus petites qui deviennent éventuellement des virions capables d’infecter d’autres cellules
152
Q

où se déroule l’assemblage final des virions?

A

à proximité de la membrane cellulaire, où sont intégrés des spicules

153
Q

comment le virion sort-il de la cellule?

A

par bourgeonnement

154
Q

comment le virion acquiert-il son enveloppe lors de sa sortie de la cellule hôte?

A

lors du bourgeonnement à travers la membrane cellulaire de l’hôte: se fait envelopper par la membrane

155
Q

quelles sont les étapes du cycle de réplication du VIH?

A
  1. fusion de l’enveloppe virus avec la membrane cellulaire de l’hôte : entrée du virion
  2. décapsidation et libération dans le cytoplasme du complexe de préintégration
  3. transcription inverse de l’ARN viral en ADN
  4. intégration de l’ADN viral au génome de l’hôte
  5. activation de la cellule hôte: transcription et traduction de l’ADN viral en ARN ou en ARNm qui fait des protéines virales
  6. maturation du virion: clivage des brins d’ARN formés
  7. formation des virions
  8. sortie de la cellule par bourgeonnement + acquisition de l’enveloppe externe
156
Q

habituellement pour le traitement du VIH on utilise quelles classes de médicaments préférentiellement?

A

2 inhibiteurs de la transcriptase inverse et un autre médicament qui attaque une autre étape du cycle de réplication

157
Q

quelles sont les différentes catégories d’antirétroviraux?

A
  • inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléosidique
  • inhibiteurs de la transcriptase inverse non nucléosidiques
  • inhibiteurs de la protéase
  • inhibiteurs d’entrée
  • inhibiteurs de l’intégrase
158
Q

quel est le rôle de la protéase dans le cycle de vie du VIH?

A

maturation du virion: clive les brins d’ARN en brins plus petits qui formeront des virions

159
Q

comment fonctionnent les inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléosidiques?

A

agissent comme des nucléotides: s’insèrent dans le brin d’ADN synthétisé par la transcriptase inverse et agissent comme terminateurs de chaîne
–> inhibent en même temps une variété d’ADN polymérases
= effets secondaires sérieux et variés

160
Q

comment fonctionnent les inhibiteurs de la transcriptase inverse non nucléosidiques?

A

sélectifs pour la transcriptase inverse, se lient à son site actif et l’inactivent

161
Q

comment fonctionnent les inhibiteurs de la protéase?

A

inhibent la protéase

162
Q

comment fonctionnent les inhibiteurs d’entrée?

A

interfèrent avec le processus de fusion ou avec la liaison du VIH aux récepteurs et corécepteurs

163
Q

comment fonctionnent les inhibiteurs de lintégrase?

A

prévient l’intégration du provirus de VIH dans le génome de l’hôte

164
Q

quelle catégorie d’antirétroviraux est parmi les plus efficaces t les plus sécuritaires?

A

inhibiteurs de l’intégrase

165
Q

quels sont les objectifs de la trithérapie?

A
  • maintenir en santé aussi longtemps que possible les personnes infectées par le VIH
  • réduire les morbidités et la mortalité associés au VIH
  • améliorer la fonction immunitaire
  • améliorer la qualité de vie
  • réduire la transmission du VIH
166
Q

quels sont les effets positifs du traitement en phase de primo-infection?

A
  • préservation du système immunitaire et de la réponse immune spécifique au VIH grâce à la baisse rapide de la charge virale
  • réduction de la durée et de la gravité des symptômes
  • diminution de la transmission du virus
  • diminution de la taille des réservoirs cellulaires du VIH
  • évite la transmission verticale en réduisant la charge virale de la femme enceinte
167
Q

de quelle façon évolue schématiquement la concentration plasmatique d’Ag p24 lors de la virémie?

A

pic initial, puis diminue en raison de la réponse immunitaire, puis demeure bas pendant la latence clinique. remonte lors de la phase de SIDA

168
Q

de quelle façon évolue schématiquement la concentration plasmatique d’ARN viral lors de la virémie?

A

pic initial, puis diminue en raison de la réponse immunitaire, puis demeure bas pendant la latence clinique. remonte lors de la phase de SIDA

169
Q

de quelle façon évolue schématiquement la concentration plasmatique d’anticorps anti-p24 lors de la virémie?

A

initialement absents (période fenêtre + primo-infection), puis montent drastiquement, puis diminuent progressivement jusqu’à très bas lors du SIDA

170
Q

les Ac anti-p24 sont généralement observables combien de temps après l’infection?

A

6-12 semaines après l’infection

171
Q

qu’est-ce qui est détectable en premier dans le sang qui permettrait un diagnostic de VIH?

A

l’Ag p24 après 12 jours par TAAN
(l’ARN viral apparait en premier, mais non accepté comme diagnostic, seulement pronostic)

172
Q

quel test est le plus performant pour le diagnostic du VIH?

A

ELISA 4e génération

173
Q

quelle est la sensibilité du test ELISA?

A

99,5%

174
Q

quel est le meilleur indicateur du stade immédiat de compétence immunologique d’un patient infecté?

A

le décompte de CD4

175
Q

vrai ou faux: une prophylaxie pour pneumocystis jiroveci devrait être débutée lorsque le décompte de CD4 est inférieur à 50/uL

A

Faux, quand il est inférieur à 200/uL

176
Q

quand fait-on le compte des LTCD4?

A

au moment du diagnostic, puis chaque 3-6 mois ensuite, et plus fréquemment si on voit un déclin

177
Q

quelles conditions pourraient rendre le décompte de CD4 non représentatif?

A

une co-infection

178
Q

avec quelle condition pourrait-on avoir un compte plus élevé de CD4?

A

HTLV-1

179
Q

avec quelle condition pourrait-on avoir un compte plus bas de CD4?

A

hypersplénisme, splénectomie ou suppresseurs de la moelle osseuse

180
Q

quelle est la technique commune pour mesurer l’ARN plasmatique du VIH?

A

le RT-PCR

181
Q

qu’est-ce qui peut faire varier le taux d’ARN viral plasmatique?

A

l’activation du système immunitaire
ex: autre infection simultanée ou immunisation (vaccination)

182
Q

on vérifie le taux sérique d’ARN viral à quelle fréquence?

A

au moment du diagnostic, puis tous les 3-6 mois

183
Q

que permet le test de résistance du VIH?

A

mesurer la sensibilité du VIH à différents agents antirétroviraux

184
Q

quels sont les 2 formes de tests de résistance du VIH?

A
  • génotypique
  • phénotypique
185
Q

qu’est-ce que le test de résistance génotypique du VIH?

A

génome du virus comparé avec des séquences de virus ayant des résistances connues

186
Q

qu’est-ce que le test de résistance phénotypique du VIH?

A

virus isolé du patient cultivé in vivo comparé avec la croissance du virus de référence en l’absence ou en présence de certains médicaments

187
Q

quelle est l’utilité du test de résistance du VIH?

A

le choix de la thérapie, ainsi que le changement du traitement en cas de résistance

188
Q

à la suite d’une exposition au VIH, combien de temps faut-il attendre pour obtenir un test négatif et s’assurer qu’il n’y a pas d’infection?

A

12 semaines

189
Q

qu’est-ce que le PrEP?

A

une thérapie prophylactique pour les individus non infectés mais ayant des comportements à risque

190
Q

quel est le médicament utilisé dans la PrEP?

A

Tenofovir/emtricitabine

191
Q

quelle est l’efficacité de Tenofovir/emtricitabine?

A

HARSAH et femmes transgenres: 92%
hétérosexuels: 86-90%
UDI: 74%

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