APP 2 Flashcards
1
Q
Comment strep pyogenes se lie-t-elle à la muqueuse du pharynx?
A
liaison à la fibronectine de la MEC exposée lors d’une lésion endothéliale
2
Q
grâce à quoi strep pyogenes échappe-t-elle au SI?
A
- protéine M
- capsule d’AH
- spyCEP qui inhibe IL-8
- protéines qui dégradent les chimiokines et anticorps + bloquent la formation du complément
3
Q
comment strep pyogenes peut-il entrer dans les tissus au début de l’infection?
A
déclenchement d’une réaction inflammatoire –> perte de cellules épithéliales ciliées et amincissement de la couche muqueuse –> envahissement des tissus sous-jacents
4
Q
quelles sont les étapes principales de l’infection pharyngite à strep pyogenes?
A
- liaison des bactéries à la muqueuse du pharynx
- évasion du système immunitaire par la sécrétion de facteurs anti-phagocytaires
- dissémination et prolifération
5
Q
où est généralement présent strep pyogenes?
A
peau et nasopharynx
6
Q
vrai ou faux: généralement les streptocoques du groupe A restent localisés au site d’infection initial
A
Vrai (pharynx et amygdales)
7
Q
quelles sont les complications locales possibles d’une pharyngite à streptococcus?
A
- abcès para-amygdalaire
- propagation aux cellules mastoïdiennes ou l’oreille moyenne
8
Q
quelle action précise permet à strep pyogenes de se disséminer dans les tissus lors d’une pharyngite?
A
libération d’enzymes capables de digérer les tissus
9
Q
comment se crée l’amygdalite à strep. pyogenes lors d’une pharyngite à strep pyogenes?
A
propagation des SGA par l’action d’enzymes sécrétées et l’évasion du SI jusqu’aux amygdales où elles prolifèrent et causent la cellulite des tissus amygdaliens
10
Q
comment se forme l’abcès périamygdalien à strep. pyogenes?
A
- cellulite des tissus périamygdaliens (par les SGA)
- nécrose locale
- invasion bactérienne (flore buccale)
- formation d’un abcès périamygdalien
11
Q
quelles bactéries colonisent un abcès périamygdalien lors d’une amygdalite à SGA?
A
les bactéries de la flore buccale (aérobies et anaérobies)
12
Q
que peut causer la progression d’un abcès périamygdalien non traité?
A
- infection plus profonde de l’espace parapharyngé
- infection plus profonde de l’espace rétropharyngé
- infection paravertébrale
13
Q
quels sont les signes et symptômes de l’abcès périamygdalien?
A
- trismus
- dysphagie
- incapacité à élever le palais
- déplacement des amygdales
- déviation de la luette
14
Q
par quoi est causé le trismus?
A
amygdales hypertrophiées compriment le muscle ptérygoïdien médian
15
Q
par quoi est causée la dysphagie?
A
dysfonctionnement du constricteur pharyngé supérieur = douleur à la déglutition
16
Q
par quoi est causée l’incapacité à lever le palais et que cause-t-elle?
A
causée par l’oedème
cause une difficulté à parler (patate chaude dans la bouche)
17
Q
quel est le traitement de l’abcès périamygdalien?
A
drainage, puis antibiotiques
18
Q
par quoi est causée la fièvre scarlatine?
A
3 toxines responsables:
exotoxines pyrogènes streptococciques (SPE) A, B et C
+ streptolysine
19
Q
qu’est-ce que la fièvre scarlatine?
A
toxémie associée à l’infection au SGA.
20
Q
de quoi résultent les taches à la surface de la peau dans la fièvre scarlatine?
A
hémolyse intracapillaire par l’action de la streptolysine.
SPE A, B et C causent l’éruption cutanée et la libération de cytokines pro-inflammatoires –> peut ressembler à septicémie et défaillance multiviscérale
21
Q
qu’est-ce qui cause l’otalgie lors de la pharyngite à step. pyogenes?
A
compression du canal d’Eustache
22
Q
quels sont sommairement les 3 catégories de facteurs de virulence de strep. pyogenes?
A
- enzymes extracellulaires
- protéines M
- capsule d’acide hyaluronique
23
Q
la sécrétion d’enzymes qui digèrent les tissus peut mener à quelles complications?
A
fasciite nécrosante et myosite
24
Q
quelles sont les enzymes extracellulaires sécrétées par s. pyogenes?
A
- protéases
- hyaluronidases
- désoxyribonucléases (DNases)
- Streptokinases
- Streptolysines
25
quel est le rôle des streptokinases?
activation de plasmine, qui se lie à la surface du SGA
--> dégradation de la fibrine (composante principale des thrombus qui bloquent la dissémination bactérienne) --> dissémination dans les tissus
26
quel est le rôle des streptolysines?
lyse de la membrane cellulaire de plusieurs cellules hôtes:
- lyse des globules rouges = hémolyse Bêta
- contribution aux dommages tissulaires lors d'infections invasives
27
quels sont les 2 types de streptolysines?
S et O
28
quel est le rôle de la protéine M?
- adhésion aux kératinocytes
- prévention de l'opsonisation
29
par quels 2 mécanismes la protéine M prévient l'opsonisation?
1. se lie au fibrinogène de l'hôte, ce qui interfère avec la voie alternative du complément en formant une couche dense de fibrinogène à la surface bactérienne
2. se lie aux protéines de contrôle du complément de l'hôte -> empêche la formation d'opsonines par activation de la cascade du complément
30
vrai ou faux: la protéine M est extrêmement spécifique et peu variable
faux. il existe une grande variété de sérotypes des protéines M
31
quelle région de la protéine M explique la grande variété de sérotypes?
sa région hypervariable
32
vrai ou faux: une infection à step. pyogenes protège l'organisme contre une seconde infection au même microorganisme
Faux: les anticorps formés ne reconnaîtront pas la protéine M d'une autre bactérie SGA en raison de la région hypervariable
33
pourquoi la capsule d'acide hyaluronique est peu imunogène?
car l'acide hyaluronique (HA) se retrouve naturellement abondamment dans les tissus conjonctifs. le SGA peut donc se camoufler grâce à sa capsule d'HA et échapper au SI
34
pour quelle raison le SGA doit souvent se décapsuler pour permettre d'initier l'infection?
parce que la capsule interfère avec l'adhérence aux cellules endothéliales
35
quels sont les autres streptocoques bêta hémolytiques responsables des pharyngites?
du groupe C et G (s. dysgalactiae)
36
vrai ou faux: les strep. des groupes C et G possèdent les mêmes facteurs de virulence que les SGA
Vrai: protéine M, adhésines et streptokinases
37
comment peut-on différencier les strep du groupe A des groupes C et G?
par le groupe Lancefield, un test d'agglutination
38
quels sont les microorganismes les plus fréquemment associés à une pharyngite?
virus respiratoires:
- rhinovirus
- adénovirus
- virus de la grippe (influenza)
bactéries:
- SGA
39
quel microorganisme est associé à une thrombophlébite de la veine jugulaire associée à la pharyngite chez les patients adolescents ou plus vieux?
fusobacterium necrophorum
40
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
--> SGA
Très fréquemment
41
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
microorganisme inconnu
très fréquemment
42
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
rhinovirus
fréquemment
43
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
adénovirus
Fréquemment
44
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
coronavirus
Fréquemment
45
cause une pharyngite... très fréquemment / fréquemment / peu fréquemment?
EBV
fréquemment
46
nomme les microorganismes qui causent peu fréquemment des pharyngites
- herpès simplex virus
- influenza
- coxsackie
- pneumonie chlamydia
- bactérie anaérobique mixte
- neisseria gonorrhea
- corynebacterium diphtheriae
- corynebacterium hemolyticum
- mycoplasma pneumoniae
47
quelles sont les complications suppuratives possibles de l'infection à SGA?
- fièbre scarlatine
- syndrome du choc toxique
- fasciite nécrosante
- impétigo
- cellulite
- erysepelas
48
quels types de complications sont causés par des dommages directs causés par les SGA et leurs enzymes?
complications suppuratives
49
quelles sont les complications non suppuratives de l'infection à SGA?
- rhumatisme articulaire aigu
- glomérulonéphrite post-streptococcique aigue (GPSA)
50
quels types de complications sont causés après l'éradication du SGA par une réaction auto-immune?
complications non suppuratives
51
explique le syndrome du choc toxique
- présentation clinique s'apparente à la septicémie
- défaillance multiviscérale causée par les cytokines des lymphocytes T
- causé par SPE-A et C qui activent les lymphocytes T
52
quelle est la séquelle la plus problématique de l'infection à SGA?
RAA
53
quelles sont les manifestations cliniques du rhumatisme articulaire aigu (RAA)?
- cardite
- polyarthrite
- chorée
- nodules sous-cutanés
- érythème marginal (éruption cutanée distinctive)
54
si le RAA est non résolu, que peut-il se produire?
lésions cardiaques permanentes causées par l'inflammation (cardiopathie rhumatismale)
cause:
- cicatrisation et sténose des valves mitrale/aortique --> flot turbulent
- mort par insuffisance cardiaque si non traité
55
par quels types de strep. est causée la GPSA (glomérulonéphrite post-streptococcique aigue)?
seulement certains SGA de type M
56
vrai ou faux: la GPSA est spécifique aux infections à SGA
Faux, peut aussi arriver lors d'infections de la peau
57
quel est le mécanisme de la GPSA?
- déposition de complexes immuns dans la membrane basale glomérulaire
- activation du complément
- inflammation et destructin tissulaire
- insuffisance rénale
58
quels sont les signes/symptômes de la GPSA?
- hématurie
- protéinurie
59
quel est le traitement de prévention du RAA?
antibiotiques prophylactiques, surtout pénicilline
60
vrai ou faux: les strep du groupe A développent souvent une résistance à la pénicilline
Faux, il n'y a aucune résistance contre la pénicilline pour les SGA
61
quel est le traitement lors d'une infection à SGA?
10 jours de pénicilline orale
si allergie: érythromycine ou autre (macrolide)
62
quel est le mode de transmission de la pharyngite à SGA?
goutelettes respiratoires d'un individu porteur de la bactérie à un individu sain
63
de quelles façons le SGA peut-il entrer dans le tractus respiratoire lors de la transmission de la bactérie?
1. inhalation directe
2. aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures
3. répartition le long de la surface de la muqueuse
4. propagation hémateuse (rare)
5. pénétration directe (rare)
64
vrai ou faux: la transmission par contact est plus efficace que la transmission par goutelettes
Faux. c'est l'inverse
65
quel est le mode de transmission de la pyodermite?
contact direct
66
quels sont les facteurs de prévalence de la pyodermite?
enfants d'âge préscolaire (4-5 ans) et climats chauds et humides
67
quelle est la pathogenèse de la pyodermite?
colonisation préalable de la peau par SGA puis pénétration de la bactérie dans les couches plus profondes de l'épiderme suite à une rupture ou un traumatisme cutané
68
quelles sont les 2 formes de pyodermite?
cellulite et impétigo
69
qu'est-ce que l'impétigo?
infection cutanée superficielle bactérienne
70
qu'est-ce que la cellulite?
infection cutanée profonde bactérienne
71
quels sont les signes et symptômes en faveur d'une infection virale?
- absence de fièvre, d'adénopathie ou d'exsudat
- rhinorrhée
- conjonctivite
- coryza (inflammation muqueuse nasale)
- toux
72
quels sont les éléments à l'étude histologique qui sont en faveur d'une infection virale?
- infiltrat de lymphocytes T et de plasmocytes
- absence de neutrophiles/cellules polynucléées
73
quels sont les 3 tests diagnostics d'infection pharyngée à Strep. bêta hémolytiques?
- culture de gorge
- test rapide
- taan
74
quel est le test de détection le plus sensible?
TAAN
75
vrai ou faux: la culture de gorge est plus sensible que le test rapide
Vrai
76
quel test est le moins sensible?
Test rapide
77
quel test permet de détecter les streptocoques bêta hémolytiques des groupes A, C, G?
culture de gorge
78
quel test permet de détecter la présence de glucides de groupe A?
test rapide
79
quels tests permettent uniquement de détecter la présence de streptocoques du groupe A?
test rapide et TAAN
80
quel est le délai des résultats de la culture de gorge?
24-48h
81
quel est le délai des résultats du test rapide?
1 heure
82
quel est le délai des résultats du TAAN?
rapide (dépend du type)
83
quel test de détection de pharyngite à strep est le plus coûteux?
TAAN
84
le diagnostic de RAA ou glomérulonéphrite aigue post-streptococcique requiert quoi?
une preuve d'infection antérieure de SGA (obtenue par sérologie ASO)
85
après combien de jours les anticorps contre SGA sont-ils détectables?
7 à 14 jours
86
quels sont les tests sérologiques les plus utilisés pour prouver l'infection antérieure à SGA?
- Antistreptolysine O
- Anti-DNase B
- un screen streptozyme
87
qu'est-ce que le screen streptozyme?
test d'agglutination qui détecte des Ac contre 5 enzymes streptocoques
88
que permet le traitement des pharyngites à SGA?
prévient:
- infection localement invasive
- RAA
- transmission à des hôtes sensibles
89
quelles sont les alternatives à la pénicilline dans le traitement de la pharyngite à SGA pour une personne qui est allergique?
érythromycine et macrolides
90
de quelle famille sont la pénicilline et l'amoxicilline?
les bêta lactames
91
quelle est la fonction des bêta lactames?
inhibent la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne
92
à quoi peuvent être combinés la pénicilline et l'amoxicilline?
des inhibiteurs de bêta-lactames:
pénicilline-tazobactam
amoxicilline-acide clavulanique
93
à quelle catégorie de bêta-lactames appartient la pénicilline?
les pénicillines naturelles
94
à quelle catégorie de bêta-lactames appartient l'amoxicilline?
les aminopénicillines
95
quel est le spectre de la pénicilline?
- streptocoques bêta-hémolytiques
- majorité des streptocoques incluant strep. pneumoniae
- treponema pallidum
- cocci Gram + anaérobies
96
que peut causer la pénicilline comme toxicité?
- allergie (type 2)
- néphrite interstitielle
97
quel est le spectre de l'amoxicilline?
- streptocoques bêta hémolytiques
- majorité des autres streptocoques incluant s. pneumoniae
- E. faecalis
- Listeria monocytogenes
- certaines enterobactéries
- certains haemophilus influenzae
98
que peut causer l'amoxicilline comme toxicité?
- allergie (type 2)
- néphrite interstitielle
99
quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques du groupe B chez les nouveaux nés?
- pneumonie néonatale
- méningite
- septicémie
100
quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques des groupes C et G?
similaire à SGA:
- infection des voies respiratoires et des tissus profonds
- glomérulonéphrite aigue
- pas de RAA
101
quelles sont les manifestations des strep bêta hémolytiques du groupe B chez les femmes enceintes?
- infection urinaire
- endométriose
- amniotite
102
nomme une espèce de strep bêta hémolytique du groupe B
steptococcus agalactiae
103
nomme une espèce de strep bêta hémolytique du groupe C/G
steptococcus dysgalactiae
104
où peut-on naturellement retrouver des SGB?
sur les muqueuses vaginales et gastrointestinales adultes
105
quel groupe de streptocoques sont bêta hémolytiques sont des diplocoques à Gram + aérobiques encapsulés?
groupe B
106
vrai ou faux: SGA est omniprésent dans la population
Vrai
107
quelle est l'infection bactérienne la plus commune chez les enfants de 5-15 ans?
la pharyngite aigue à SGA
108
lors de quels mois jusqu'à 20% des enfants peuvent être porteurs asymptomatiques de SGA dans leur pharynx?
hiver
109
à combien de semaines de grossesse fait-on un dépistage pour S agalactiae chez la femme enceinte?
35-37 semaines
110
quel est le risque avec la présence de S. agalactiae dans les voies vaginales de la femme enceinte?
infection du nouveau-né lors de l'accouchement
111
dans quels cas démarre-t-on une prophylaxie antibiotique intrapartum de pénicilline contre s. agalactiae?
- dépistage positif
- historique de SGB durant la grossesse
- accouchement prématuré
- rupture des membranes
- fièvre intrapartum
112
quel est le facteur de virulence principal des SGB?
capsule polysaccharidique
113
pourquoi les enfants sont-ils plus à risque contre les SGB?
ils ne sont pas capables de monter une réponse immunitaire adéquate contre les polysaccharides de la capsule des SGB
114
vrai ou faux: la prophylaxie néonatale a fortement diminué l'incidence d'infection à SGB chez le nouveau-né et ainsi le nombre de septicémies et méningites néonatales
Faux: malgré la prophylaxie, SGB demeure la cause #1 de méningites et septicémies néonatales
