APP 3- Monique Martin Flashcards
Expliquez sur une base physiopathologique l’arthrite rhumatoïde chez Mme Martin
Hôte réceptif à un antigène -> formation IgG anormale -se lie-> facteur rhumatoïde-> formation complexes immuns -> dépose sur la membrane synovial-> activation du complément -> réaction inflammatoire
Expliquez les genoux chauds dû à la PAR chez Mme Martin
AVC -> inflammation chronique -> libération de médiateurs chimiques -> vasoconstriction des artérioles -> hyperémie -> chaleur
Quel est l’effet thérapeutique de l’application de chaleur sur les articulations de Mme Martin?
Chaleur:
1) vasodilatation des artérioles ce qui augment l’afflux sanguin ce qui augmente les nutriments et O2 au site (favorise guérison)
2) augmente le métabolisme tissulaire local
3) relaxation et élasticité des muscles et tissus conjonctifs
Methrotexate
M.A.: empêche conversion de l’acide folique en sa forme active -> diminue synthèse ADN -> supprime prolifération des lymphocytes B et T -> immunosuppression + ralentissement de la progression maladie + soulage les symptômes. Effets apparaissent en 3 à 6 semaines.
E.S.: toxicité hépatiques, GI
Pourquoi l’acide folique est toujours prescrit avec méthotrexate?
Pour diminuer la toxicité hépatique et gastro-intestinale du méthotrexate
Expliquez sur une base physiopathologique l’anémie dans les maladies chroniques
Inflammation chronique active les macrophages qui :
1. la destruction des érythrocytes → anémie
2. libère des cytokines → ↓ production l’érythropoïèse → ↓ nbr érythrocytes → anémie
3. libère lactoferrine + apoferritine → conversion du fer en ferritine → ↓ nbr érythrocytes → anémie
4. Séquestration du fer → ↓ nbr érythrocytes → anémie
Expliquez sur une base physiopathologique la dépression
- Théorie des débalancements des neurotransmitteurs : stress peut → ↓ de la recapture de sérotonine (Sx dépressifs) + ↓ production de dopamine (anhédonie) + ↓ norépinéphrine (fatigue) → diminution de ces neurotransmetteurs → sx dépressifs
- Stress prolongé → hypersécrétion chronique de corticotropine + cortisol et activation du SNA → hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) ce qui → libération élevée du cortisol → perte de l’hippocampe à long terme
Comment expliquer la déformation des articulations?
Inflammation chronique membrane synoviale —> formation du pannus —> érosion du cartilage par le pannus —> destruction des tissus, cartilages, ligaments —> luxations, subluxation —> fusion des extrémités osseuses –> déformation de l’articulation
Pourquoi la vitesse de sédimentation est- elle plus élevée chez Mme Martin?
PAR → inflammation → GR s’agglutinent plus facilement → GR se déposent plus rapidement dans test de sédimentation (car ils sont plus lourds)
Celecoxib (Celebrex)
AINS 2e génération
M.A.: Inhibition sélective de la COX-2 → ↓ libération des prostaglandines
Lieu: SNC + vaisseaux sanguins
prednisone (Apo-Prednisone)
Corticostéroïde
M.A:
1- Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires
2- Supprime l’infiltration des phagocytes
3- Supprime la prolifération des lymphocytes
ES: insuffisance surrénalienne (arrêt graduel pour que le cortex surénalien reproduit du cortisol par lui-même)
aspirine
AINS 1ère génération
M.A.: Inhibition des COX 1 et 2 et bloque facteur TX4 donc diminution aggrégation plaquettaire
E.S.: hémorragies
Étancercept (Enbrel)
Antagoniste TNF alpha
M.A: Bloque le TNF-alpha ce qui empêche leur forme active et diminue inflammation
ES: réactions allergiques
Infliximab (Remicade)
Antagoniste TNF alpha
M.A.: bloque TNF- alpha ce qui inhibe la réponse inflammatoire ce qui diminue inflammation
Qu’est-ce que la glucosamine?
Thérapie alimentaire; Aide à maintenir le cartilage et à réduire l’inflammation articulaire
Escitalopram (Cipralex)
Inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (ISRS)
M.A.: Inhibe la pompe de la recapture de la sérotonine dans la pré synapse → augmente la disponibilité de la sérotonine dans la fente synaptique → stimulation prolongée des récepteurs postsynaptiques → améliore l’humeur et diminue les symptômes de la dépression + diminue les récepteurs postsynaptiques (qui explique pourquoi ça prend des semaines à avoir l’effet thérapeutique)
ES: Nausées, insomnie, troubles sexuels
Pourquoi les antidépresseurs mettent-ils du temps à avoir leur effet thérapeutique?
En raison d’une adaptation des récepteurs postsynaptiques
duloxetine (Cymbalta)
Inhibiteur du recaptage de la sérotonine et de la norépinéphrine (IRSN)
M.A.: inhibiteur de la pompe de sérotonine et adrénaline ce qui augmente sérotonine + adrénaline dans la fente synaptique et donc diminue anxiété, sx dépressifs, amélioration humeur
ES: Nausées, fatigue, constipation
Trimipramine (Surmontil)
Antidépresseur tricyclique
M.A.: inhibition de la recapture de sérotonine (5-HT), noradrénaline + dopamine
bloque aussi récepteurs H1 , muscariniques, anticholinergiques et récepteurs adrénergiques alpha-1
ES: bcp reliés aux blocages des récepteurs non thérapeutique
Mirtazapine (Remeron)
Antidépresseur
M.A.:bloque les récepteurs alpha-2 adrénergiques présynaptiques ce qui libère NA + dopamine dans des zones du cerveau
ES: prise de poids, sédation
Temazepam (Restoril)
Benzodiazépine
M.A: potentialise les effets du neurotransmetteur inhibiteur GABA→ dépression du SNC et périphérique→
↑ temps de sommeil, ↓ temps
d’endormissement et ↓ nombre de réveils
Expliquez les effets secondaires associés aux psychotiques (blocage des récepteurs H1, D2, muscariniques, alpha-1 adrénergiques)
D2 dans la voie nigostriée: effets extrapyramidaux
H1: sédation, gain de poids (augmente l’appétit)
M1 et M2 (muscariniques): vision floue, bouche sèche, rétention urinaire, constipation
alpha-1 adrénergique: tachycardie, HTO
