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Endocrinologie > APP 10 > Flashcards

APP 10 Flashcards

1
Q

Quelle structure produit le CRH ?

A

Hypothalamus

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Q

Quelle structure est stimulée par le CRH ?

A

Glande pituitaire

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Q

Quelle substance est produite en réponse au CRH par la glande pituitaire ? Via quel intermédiaire

A

ACTH, via l’intermédiaire POMC

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4
Q

L’ACTH agit sur quelle structure via quel récepteur ?

A

Agit sur le cortex surrénales via le récepteur MC2

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Q

Vrai ou faux ? L’ADH antagoniste l’effet de l’ACTH sur le cortex surrénalien

A

Faux, il le potentialise

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6
Q

Quelle hormone est produite par le cortex surrénalien en réponse à l’ACTH ?

A

Cortisol

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7
Q

Quel est le mécanisme de rétro-inhibition présent dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ?

A

Cortison inhibe l ‘hypothalamus et la glande pituitaire

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8
Q

Quelle est la demi-vie de l’ACTH ?

A

10 minutes

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9
Q

Sous quelle forme circule l’ACTH dans le sang ?

A

Libre

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10
Q

L’ACTH favorise la production de quelles trois substances ?

A

Cortisol
Androgènes surrénalien
Enzymes stéréoïdogènes

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11
Q

À quel moment de la journée l’ACTH est-il le plus élevé ?

A

Le matin

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12
Q

À quel moment de la journée l’ACTH est-il le plus bas ?

A

Au coucher (à minuit)

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13
Q

Vrai ou faux ? La sécrétion de CRH est constante et la sécrétion d’ACTH est pulsatile

A

Faux, les deux sont pulsatives

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14
Q

Le stress peut stimuler la sécrétion d’ACTH via quels deux médiateurs ?

A

CRH, ADH

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15
Q

Quelles sont les trois cytokines qui stimulent particulièrement la sécrétion d’ACTH ?

A

IL-1, IL-2, IL-6

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16
Q

Quelle hormone est produite par la zone externe glomérule ?

A

Aldostérone

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17
Q

Quels sont les quatre stimulas de la zone externe glomérulée à produire de l’aldostérone ?

A

ACTH
RAA
Kaliémie
ANP

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18
Q

Quelle hormone est produite par la zone centrale fasciculée ?

A

Cortisol

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19
Q

Quelle hormone est produite par la zone interne réticulée ?

A

Androgènes surrénaliens

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20
Q

Quels sont les deux stimulas qui activent le RAA ?

A

Diminution de la pression artérielle
Diminution du sodium dans la macula densa

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21
Q

Quelles cellules produisent la rénine ?

A

Cellules juxtaglomérulaire

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22
Q

Vrai ou faux ? L’ANP inhibe l’aldostérone

A

Vrai

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23
Q

Quels sont les deux effets généraux de l’activation du RAA ?

A

Vasoconstriction
Réabsorption hyrosodée

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24
Q

Vrai ou faux ? Le cortisol permet de maintenir la glycémie haute en période post-prandiale

A

Faux, en période de jeune

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25
Q

Vrai ou faux ? Le cortisol permet de protéger le corps entre les effets nocifs de l’inflammation non-contrôlée et de la réponse immunitaire

A

Vrai

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26
Q

Quels sont les cinq effets métaboliques favorisés par le cortisol en période de jeune ?

A

Cortisol augment:
Gluconéogenèse
Réponse au glucagon
Catécholamines
Lipolyse
Protéolyse

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27
Q

Quel est l’effet du cortisol en période de jeune sur Glut4 ?

A

Diminue

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28
Q

Quels sont les trois effets métaboliques principaux du cortisol en période post-prandiale ?

A

Augmente:
Glycogenèse hépatique
Maturation des adipoctes
Accumulation de graisse abdominale et interscapulaire

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29
Q

Quels sont les trois effets sur le système cardiovasculaire du cortisol ?

A

Augmente débit cardiaque
Augmente EPO (et donc nombre de globules rouges)
Augmente TA

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30
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la production de cytokines pro-inflammatoires ? Comment ?

A

Inhibe leur production en inhibant la phospholipase A2

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31
Q

Vrai ou faux ? Le cortisol favorise la production de cytokines anti-inflammatoires

A

Vrai

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32
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le thymus ?

A

Favorise son atrophie

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33
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la production d’anticorps par les lymphocytes B ?

A

N’affecte pas

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34
Q

Quel est l’effet du cortisol sur l’absorption du calcium GI, sur la calciurie, la calcémie et la PTH sérique ?

A

Diminue absorption calcium GI
Augmente calciurie
Diminue calcium sérique
Augmente PTH

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35
Q

Quel est l’effet du cortisol sur l’ADH ?

A

Est inhibé

36
Q

Quel est l’Effet du cortisol sur le débit de filtration glomérualire ?

A

Aigrette

37
Q

Vrai ou faux ? Le cortisol favorise la protéolyse dans les muscles

A

Vrai

38
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la kaliémie ?

A

Mène à une hypokaliémie

39
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la motilité gastrique, la sécrétion d’acide et l’appétit ?

A

Tout augmente

40
Q

Quel type de sommeil est affecté par le cortisol ?

A

Le sommeil REM qui est diminué

41
Q

Vrai ou faux ? Le syndrome de Cushing est synonyme d’hypercortisme

A

Vrai

42
Q

Quelles sont les deux causes principales d’hypercortisme ?

A

1: Corticostéroïdes exogènes
2: Tumeur sécrétant de l’ACTH

43
Q

Qu’est-ce que la maladie de Cushing ?

A

Hypercortisme causé par un adénome hypophysaire fonctionnel qui sécrète de l’ACTH

44
Q

Quels sont les deux syndromes de Cushing de type dépendant à l’ACTH ?

A

Syndrome d’ACTH éctopqiue
Maladie de Cushing

45
Q

Vrai ou faux ? Le syndrome d’ACTH éctopique est dit non-hypophysaire

A

Vrai

46
Q

Quelles sont les deux zones de la surrénale qui sont hyperplasies dans les syndromes de Cushing de type dépendant à l,ACTH ?

A

Fasciculée
Réticulaire

47
Q

Quels sont les deux syndromes de Cushing indépendants de l’ACTH ?

A

Néoplasie surrénalienne primaire
Hyperplasie nodulaire surréalienne

48
Q

Comment est la sécrétion d’ACTH dans les syndromes de Cushing indépendants d’ACTH ? Pourquoi ?

A

Elle est diminuée, car l’excès de cortisol vient inhiber sa sécrétion

49
Q

Comment varie le poids chez les patients atteints du syndrome de Cushing ?

A

Prise de poids avec accumulation de tissu adipeux en inter scapulaire et abdominal

50
Q

Comment est le visage des personnes atteints du syndrome d Cushing ?

A

Visage rond et rouge

51
Q

Commente st la masse musculaire d’une personne atteinte du syndrome de Cushing ?

A

Diminuée, à cause de la protéolyse

52
Q

Comment est la densité osseuse chez les personnes atteintes du syndrome de Cishing ?

A

ostéoporose car activation des ostéoclastes par le cortisol

53
Q

Pourquoi les personnes atteintes ud syndrome de Cushing ont une mauvaise cicatrisation ?

A

Inhibition des fibroblastes par le cortisol

54
Q

Vrai ou faux ? Les personnes atteintes du syndrome de Cushing ont souvent une hyperglycémie

A

Vrai

55
Q

Comment varie l’azione sérique, l’alanine, la leucine, l’isoleucine, la valine et les AG sériques pour le syndrome de Cushin g?

A

Azote: augmente
Alanine: diminue
Leucine, isoleucine, valine:augmetne
AG sérique: augmente (car lipolyse)

56
Q

Pourquoi les personnes atteintes du syndrome de Cushing ont souvent une hypertension ?

A

Secondaire à activation du RAA

57
Q

Quels sont les trois signes cliniques associés à la sécrétion excessive d’androgènes surrénales dans le syndrome de Cushin g?

A

Histuitisme, calvitie musculaire, hypertrophie clitoris

58
Q

Quel dosage de cortisol plasmatique permet d’exclure le syndrome de Cushing ?

A

Cortisol plasmatique total < 50 à minuit

59
Q

Quel diagnostic:
Dexaméthasone à base dose: cortisol reste augmentée
Dexaméthasone à haute dose: cortisol diminue
ACTH: diminue

A

Hypercortisme primaire

60
Q

Quel diagnostic ?
Dexaméthasone à base dose: cortisol reste augmentée
Dexaméthasone à haute dose: cortisol diminue
ACTH: augmente

A

Maladie de Cushing

61
Q

Quel diagnostic ?
Dexaméthasone à base dose: cortisol reste augmentée
Dexaméthasone à haute dose: cortisol reste augmenté
ACTH: très augmenté

A

Syndrome d’ACTH ectop

62
Q

Quelle est la physiopathologie très générale de la maladie d’Addison ?

A

Destruction auto-immune de la glande surrénale mène à une carence en cortisol et en une sécrétion d’ACTH augmentée

63
Q

Comment varie la pigmentation de la peau dans la maladie d’Addison ? Pourquoi ?

A

Augmente, car activation croisée des mélanocytes

64
Q

Comment varie la TA pour la maladie d’Addition ? Pourquoi ?

A

Diminue, car perte de réponse au RAA car diminution du cortisol

65
Q

Comment varie la résistance périphérique dans la maladie d’Addison ?

A

Diminue

66
Q

Vrai ou faux ? Les personnes atteintes de la maladie d’Addison sont à risque de développer des hyperglycémies

A

Faux, des hypoglycémies

67
Q

Pourquoi les personnes atteints de la maladie d’Addison sont à risque d’intoxicant à l’eau ?

A

Car il y a une diminution de la clairance de l’eau dans l’urine

68
Q

Comment varie le pH du sang dans la maladie d’Addison ?

A

Acidose

69
Q

Coment varie le potassium sérique dans la maladie d’Addison ?

A

Augmente

70
Q

Comment varie la motilité gastro-intestinale dans la maladie d’addison ?

A

Diminue

71
Q

Comment varie l’absorption en fer et en B12 dans la maladie d’Addison ?

A

Diminue

72
Q

Comment varie l’appétit dans la maladie d’Addison ?

A

Diminue

73
Q

Comment sont la sécrétion d,aldostérone et de minéralocorticoïdes dans l’insuffisance corticosurrénalienne secondaire ?

A

Aldostérone: normale
Minéralocorticoïdes: diminuée

74
Q

Comment est le dosage d’ACTH plasmatique dans le syndrome de Cushing ?

A

Diminué

75
Q

Comment est le dosage d’ACTH plasmatique dans la maladie de Cushing ?

A

Normal augmenté

76
Q

Comment est le dosage d’ACTH plasmatique dans le syndrome ectopique d’ACTH ?

A

Très augmenté

77
Q

Comment est le dosage d’ACTH plasmatique dans l’hyperplasie surrénaienne congénitale ?

A

Augmentéé

78
Q

Comment varie les taux de cortisol plasmatiques lorsque l’œstrogène augmente ? Pourquoi ?

A

Augmente car l’œstrogène augmente la CBG

79
Q

Un taux de cortisol à minuit > 200 indique quelle maladie ?

A

Syndrome de Cushing

80
Q

Pour quelles cinq pathologies dépendantes de la surrénale il est possible de développer de l’hypertension ? (il y en a probablement d’autres, mais c’est celles que j’ai décidé d’apprendre)

A

Phéochromocytome
Hyperplasie adrénale
Syndrome de Cushing
Aldéstéronisme primaire
Déficit en 17 alpha hydroxylase

81
Q

Quelle est la physiopathologie très générale de l’hyperaldésonisme primaire ?

A

La zona granules produit trop d’aldostérone

82
Q

Comment est la rénine et l’aldostérone dans l’hyperaldéstéronisme primaire e?

A

Rénine: bas
Aldostérone: élevé

83
Q

Quel est la modification cardiovasculaire associée à l’hyperaldostéronisme primaire ?

A

Masse ventriculaire gauche augmentée

84
Q

Qui suis-je 6 Tumeur chromatoffine qui provient de la médusa surrénale

A

Phéochromocitome

85
Q

Quelles deux hormones sont principalement produites par les phéochromocytomes ?

A

Épinéphrine, norépinéphrine

86
Q

Quels spot les sept signes cliniques du phéochromocytome ?

A

HTA
Palpitations
Perte de poids
Céphalées
DRS
Anxiété
Hypotension orthostatique

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