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MMD 2230 > APE 7 (NOT REVIEWED YET) > Flashcards

APE 7 (NOT REVIEWED YET) Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux virus de l’influenza

A

Influenza A et B

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Q

Quelles sont les protéines de surface de l’influenza A

A

HA: hémagglutinine
NA: Neuraminidase

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3
Q

Pourquoi il faut nécessairement reformuler les vaccins contre l’influenza à chaque année

A

La dérivation antigénique (variation antigénique). Cette dérivation peut survenir dans >1 de souche de l’influenza

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4
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’influenza

A

Général

  • Fatigue, Fièvre, frissons, malaise

ORL

  • Rhinorrhée, céphalé, congestion nasale, mal de gorge ou enrouement

NeuroMSK

  • Myalgie, faiblesse, DLR thoracique

Resp

  • Dyspnée, toux non productive, DLR pleurétique thoracique

GI

  • DLR abdo, V°, diarrhée
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5
Q

L’influenza dure combien de temps?

A

environ 7-10J, mais elle peut s’aggraver

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6
Q

Décrire le syndrome d’allure grippale (SAG)

A

Le syndrome d’allure grippale (ou syndrome grippal) est un ensemble de symptômes qui ressemblent à ceux de la grippe, mais qui peuvent être causés par une variété de virus ou d’infections non grippales. Il ne s’agit pas nécessairement de la grippe, bien que les symptômes puissent être similaires.

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7
Q

Décrire les sx typiques du Syndrome A.G

A

Apparition soudaine de fièvre (38.5) ou toux sèche Et >1 sx suivant:

  • Mal de gorge
  • arthralgie
  • myalgie
  • Fatigue extrême
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8
Q

Décrire d’autres sx du syndrome A.G et ses particularités chez les populations suivantes:

  • Adultes
  • Enfants
  • Pop gériatrique
A
  • Adultes: céphalées
  • Enfant: Sx GI (N/V/D°, dlr abdo), diminution des boires, baisse d’intérêt, rhinorrhée, AEG
  • P-A: toux (parfois tardive), Fièvre gériatrique)

Fièvre Gériatrique: 1 ou + des critères suivants:
a) Prise de T° orales unique > 37,8°C ou
b) Prise de T° répétée orale > 37,2°C ou rectale > 37,5°C ou
c) Prise de T° unique (orale, tympanique, axillaire ou rectale) > 1,1°C sup à la T° basale de la P

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9
Q

Décrire la sévérité du syndrome A.G

A
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10
Q

Chez les enfants d’âge scolaire, quelles sont les manifestations/complications cliniques possibles d’une influenza?

A
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11
Q

Chez les adultes, quelles sont les manifestations/complications cliniques possibles d’une influenza?

A
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12
Q

Chez les P-A, quelles sont les manifestations/complications cliniques possibles d’une influenza?

A
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13
Q

Pour tout âge confondu, quelles sont les manifestations/complications cliniques possibles d’une influenza?

A
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14
Q

Quelles sont les populations à risques modéré de complications?

A
  • Enfant âgé de <2ans (<6 mois=les + à risque)
  • PA âgée de >75ans
  • Résident d’un CHSLD, RPA, RI, qu’ils soient publics ouprivés
  • P avec maladie chronique ou condition qui nécessite un suivi médical régulier (maladie cardiaque, pulmonaire, rénale, hépatique, hémato, neuro, cancer, immuno, obésité)
  • Enfant et adolescent (âgés de < 18 ans) en Tx prolongé à l’acide acétylsalicylique
  • Femme enceinte en bonne santé au 2e ou 3e trimestre OU qui a une maladie ou condition chronique, peu importe le stade de la grossesse
  • P vivant dans une communauté éloignée ou isolée
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15
Q

Quelles sont les populations avec un HAUT risque de complications?

A
  • Personnes immunosupprimées (receveur de greffe, chimiothérapie)
  • Personnes atteintes de pneumopathies sévères
  • Personnes avec comorbidités
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16
Q

Lors du traitement ATB dans la pneumonie, il y a échec du traitement de première intention lorsqu’il y a absence d’amélioration après … heures.

A

72 à 96 heures

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17
Q

Nommer des facteurs d’échecs à une première antibiothérapie dans la pneumonie.

A
  • Mauvaise compliance au traitement
  • Résistance bactérienne
  • Mauvais médicament remis, dose insuffisante, fréquence d’administration non appropriée
  • Focus séquestré (abcès pulmonaire ou empyème) peut bloquer l’accès de l’ATB au pathogène
  • Mauvais diagnostic
  • Bon diagnostic, mais un pathogène non suspecté est en cause
  • Toxicité de l’ATB
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18
Q

Nommer des conditions non-infectieuses pouvant mimer la pneumonie.

A

Oedème pulmonaire, embolie pulmonaire, carcinome du poumon, pneumonie de radiation, pneumonie d’hypersensibilité, maladie des tissus conjonctifs impliquant les poumons

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19
Q

Nommer des signes précurseurs de sepsis.

A

SV : tachycardie, hypotension, désaturation, fièvre ou parfois hypothermie

Confusion, agitation, délirium, état comateux/somnolence

Bouche sèche

Tachypnée, possible crépitants (oedème, pneumonie)

Diminution des bruits intestinaux

Oligurie/anurie

Initialement : peau moite, extrémités froides, cyanosées, refill capillaire augmenté
Tardivement : peau peut aussi être chaude

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20
Q

Quel est le facteur le plus important expliquant l’hypoxémie lors de pneumonie?

A

Diminution de la ventilation dans les zones touchées
* L’exsudat qui se retrouve dans les alvéoles a pour effet de diminuer la diffusion des gaz, comme si la paroi était plus épaisse

Puisque la perfusion est relativement bien maintenue, surtout à cause des effets vasodilatateurs des médiateurs inflammatoires, il en résulte un mismatch V/Q
* Lorsque les alvéoles sont remplies complètement d’exsudat inflammatoire, il peut n’y avoir aucune ventilation dans ces régions, et l’inhomogénéité s’empire en effet shunt

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21
Q

La rétention de CO2 est-elle fréquente en pneumonie?

A

Non, à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée. En fait, les personens avec pneumonie vont fréquemment hyperventiler, et ont donc une PCO2 de moins de 40 mmHg

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22
Q

Nommer 3 complications potentielles d’une pneumonie.

A

Abcès pulmonaire
Épanchement parapneumonique
Empyème

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23
Q

review complicatiion

A
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24
Q

Qu’est-ce que l’abcès pulmonaire et les agents étiologiques fréquents?

A

Collection localisée de pus. Ils résultent généralement de la destruction de tissus compliquant une pneumonie

Bacéries causant une nécrose tissulaire significative
* Organismes anaérobiques (++) : suggère que l’évènement prédisposant est l’aspiration de contenus oropharyngés
* Staphylocoques et bacilles gram - entériques

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25
Q

Quel est le traitement de l’abcès pulmonaire?

A

Thérapie antibiotique, souvent donnée pendant une période prolongée
Abès drainés à travers l’arbre trachéobronchique

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26
Q

Qu’est-ce que l’épanchement parapneumonique?

A
  • Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire.
  • Le liquide ne contient pas de bactéries!! Liquide exsudat
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27
Q

Qu’est-ce que l’empyème?

A

Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du pus dans l’espace pleurale

  • Fluide épais, crémeux ou jaune, qui contient un très grand nombre de leucocytes (surtout PMN) souvent accompagnés d’organismes bactériens
  • Si empyème franc : l’inflammation pleurale peut résulter en la formation de poches localisées de liquides ou de cicatrices substrantielles et une mobilité limitée du poumon

Agents étiologiques fréquents :
* Organismes anaérobiques (++)
* Staphylocoques et autres organismes aérobiques

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28
Q

Quel est le traitement de l’empyème?

A

Le drainage du liquide est requis
* Plus commun : chirurgie thoracoscopique pour drainer complètement l’espace pleurale
* Techniques alternatives possibles : procédures chirurgicales ouvertes ou mise en palce de tubes thoraciques de grand diamètre avec instillation répétée d’agents fibrionolytiques dans l’espace pleural

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29
Q

Qu’est-ce que l’hémoptysie?

A

Expectoration de sang qui origine du système pulmonaire

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30
Q

Les causes majeures d’hémoptysies sont divisées en 3 grandes catégories basées sur leur localisation. Lesquelles? et laquelle est la plus commune?

A
  • Voies aériennes (+++)
  • Parenchyme pulmonaire (capillaire pulmonaire)
  • Vasculaires (artères bronchiques à cause de la haute pression)
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31
Q

Quelles sont les maladies des voies aériennes donnant des hémoptysies?

A
  • Bronchite aigue ou chronique
  • Bronchiectasie
  • Néoplasme:
    ** Carcinome bronchogénique
    ** Tumeur bronchique carcinoïde
    ** Autres tumeurs endobronchiques : sarcome de Kaposi, carcinome métastasique
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32
Q

Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire sont fréquemment …

A

infectieuses

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33
Q

Quelles sont les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire?

A
  • Tuberculose
  • Abcès pulmonaire
  • Pneumonie +/- abcès
  • Infection fungique localisée, nommé mycétome ou aspergillome
  • Syndrome de Goodpasture
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique
    Granulomatose de Wegener
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34
Q

Nommer des causes d’hémoptysies causées par des lésions vasculaires.

A
  • Embolie pulmonaire (avec ou sans infarctus)
  • Malformations AV

Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires
* Oedème pulmonaire (en aigue - crachats mousseux teintés de rose ou rouge)
* Sténose mitrale (en chronique - cause non fréquente d’hémoptysie significative)

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35
Q

Quels sont des ddx à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire?

A

CAVITY :
Cancer
* Certains carcinomes et des métastases peuvent générer des cavités pulmonaires, soit spontanément, soit secondairement à une nécrose ischémique ou post thérapeutique

Auto-immun
* Arthrose rhumatoïde ou granulomatose de Wegener

Vasculaire
* Emboles, tant d’origine thrombotique que septique

Infection
* À la suite de la création d’un abcès, une cavité peut se créer

Trauma
* À la suite du développement d’un pneumatocèle (cavités d’air ressemblant à des cavités cystiques). Elles sont considérées comme des séquelles d’une pneumonie aigue causée par S. aureus

Youth
* Kyste bronchogénique : malformation de l’arbre bronchique se présentant comme une masse médiastinale anormale
* Séquestration pulmonaire : segment pulmonaire qui ne possède pas de connexion avec l’arbre bronchique
* Malformation congénitale des voies respiratoires : masses multi-cystiques de tissus pulmonaires segmentaires où l’on retrouve des proliférations bronchiolaires anormales au niveau d’un lobe

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36
Q

Par quoi est définie l’infection tuberculeuse (infection tuberculeuse latente)?

A

Par un TCT ou un test de libération de l’IFN-γ positif (IGRA), mais sans aucune preuve de maladie active
* Les patients ayant une infection tuberculeuse latente ont été infectés par l’organisme, mais l’infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôteet ne peut être suivie que par un test cutané d’hypersensibilité retardée positive ou une réponse IGRA positive

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37
Q

Par quoi est définie la maladie tuberculeuse (tuberculose active)?

A

Par la présence d’une maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis

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38
Q

Quelles sont les différences entre tuberculose primaire, de réactivation et primaire progressive?

A

Primaire : maladie après l’exposition initiale

De réactivation : maladie qui se réactive après une période de latence

Primaire progressive : maladie primaire qui n’a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l’hypersensibilité retardée s’est développée

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39
Q

Comment se fait la transmission de la primo-infection de tuberculose?

A

Transmission surtout par microgouttelettes qui sont aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement
Transmission surtout par contact proche et pas de manière indirecte

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40
Q

Par quoi est déterminée l’infectiosité d’un patient atteint de tuberculose?

A

État des frottis d’expectoration (cultures positives à BAAR - bacilles alcoolorésistants)
Force et fréquence de la toux
Présence d’une maladie pulmonaire cavitaire
Caractéristiques de l’espace physique occupé par la source

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41
Q

Comment se produit la primo-infection de tuberculose?

A

Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation

42
Q

Comment se produit la primo-infection de tuberculose?

A

Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation, un petit focus d’infection primaire se développe, consistant en les organismes et le processus inflammatoire déclenchée de l’hôte. Les mcrophages alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme, et ils sont une composante particulièrement important de la réaction inflammatoire

Après que l’infection primaire ait commencé, les organismes se disséminent fréquemment via les vaisseaux lymphatiques aux ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d’autres régions des poumons, surtout aux apex

Dans la majorité des cas, les mécanismes de défense du corps sont capables de contrôler et de limiter l’infection primaire. Il se développe d’ailleurs une hypersensibilité retardée (2-10 semaines).

Ainsi, le patient ne remarque souvent pas l’infection (asymptomatique), mais une maladie légère fébrile peut aussi être rapportée. Les seules évidences de M.tuberculosis seront celles reliées aux réponses de l’hôte (TCT ou IFN +).

Dans une minorité de patients (5%), les mécanismes de défense sont incapables de contrôler l’infection primaire et une tuberculose cliniquement apparente est présente. C’est plus commun chez les immunocompromis à cause de médication, d’alcoolisme, de SIDA ou de néoplasie.

43
Q

Qu’est-ce qui se produit environ 3 à 8 semaines après l’infection, lorsque 2 réponses de l’hôte à M. tuberculosis se développent?

A
  • Développement d’hypersensibilité retardée
  • Les LT migrent au site d’infection–> entourent les MacroP –> formation d’un Granulome avec un centre de nécrose caséeux
44
Q

Qu’est-ce qui se forme avec le développement de l’immunité spécifique et l’accumulation d’un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire?

A

Des lésions granulomateuses (tubercules), qui sont d’ailleurs au centre de l’infection et sont le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire et de l’épanchement pleural

45
Q

Bien que M. tuberculosis puisse survivre, sa croissance est limitée dans cet environnement nécrotique par une … d’oxygène et un … pH.

A

faible tension
faible

46
Q

Le foyer primaire de tuberculose guérit avec la … et probablement la …

A

fibrose
calcification

47
Q

Vrai ou faux?
La TB primaire n’est pas associée à un haut niveau de transmission.

A

Vrai

48
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon?

A

La primo-infection dans les poumons consiste en des organismes et d’une réponse inflammatoire non spécifique dans la région de parenchyme concernée

Les ganglions régionaux sont souvent impliqués par la dissémination locale de l’organisme et la combinaison du parenchyme atteint (lésion de Ghon) et des ganglions impliqués se nomme le complexe de Ghon.

49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la primo-infection de tuberculose?

A
  • Plupart des cas sont asymptomatiques et diagnostiqués par la conversion du TST
  • Fièvre, essouflement, toux non productive, parfois érythème noueux
  • Crépitations et sifflements focaux possibles
  • Suite de la compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural transitoire un affaissement d’un lobe supérieur ou moyen peut se produire
  • Ceci régresse sans thérapie spécifique en raison du développement d’une réponse immunitaire adaptative
50
Q

Que voit-on à la radiographie lors de la primo-infection de tuberculose?

A
  • Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs
  • Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvnet être élargis, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
  • Épanchement pleural possible
51
Q

Qu’est-ce qui se produit une fois que l’infection primaire est contrôlée?

A

Les bacilles tuberculeux peuvent ne pas être complètement éliminés de l’hôte. Une petite quantité d’organismes restent dans un stade latent ou dormant, ne proliférant pas et ne causant pas de maladie active apparente, mais quand même potentiellement viable

La majorité des patients ne développeront jamais une tuberculose cliniquement active. Par contre, chez certains patients, la balanche entre l’organisme et les défenses de l’hôte est perturbée et, parfois après plusieurs années, et le foyer dormant devient actif. Ils développent donc une tuberculose de réactivation

52
Q

Vrai ou faux?
Pendant la période de latence clinique, le TST et TLIG restent positifs dans la plupart des cas.

A

Vrai, mais il est tout de même possible qu’il y ait un retour du TST à un niveau négatif (peut-être car diminution de la réponse immunitaire à la concentration tuberculeuse ou un nbre diminué d’organismes se répliquant)

53
Q

Y a-t-il des symptômes lors de la latence clinique? Est-ce contagieux?

A

Puisque les mécanismes de défense de l’hôte ont réussi à prévenir une maladie cliniquement apparente, il n’y a pas de symptômes

Pas contagieux

54
Q

Que voit-on à la radiographie lors de la phase latente de tuberculose?

A

Résidus du processus de guérison :

  • Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) maintenant calcifiés avec calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants (complexe de Ranke)
  • Les nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex se nomment un focus de Simon
55
Q

Quels sont les 2 éléments pathologiques de la tuberculose-maladie?

A

Granulomes : collection de macrophages activés dérivés du sang ou des tissus, se nommant histiocytes épithéliaux, entouré d’un pourtout de lymphocytes
* Inclut des cellules géantes multinucléées et les bacilles tuberculeux

Nécrose caséeuse : foyer de nécrose et d’amollissement au centre du granulome
* Dans cette région, les contenus peuvent se liquéfier et disparaître, laissant une cavité

56
Q

Le complexe de Ghon qui a subi fibrose et calcification est maintenant nommé un complexe de …

A

Ranke

57
Q

Pourquoi les patients avec VIH ayant la tuberculose ont souvent une maladie disséminée mais sans cavitation ou fibrose?

A

Car la destruction des foyers (granulome, nécrose, fibrose, etc.) nécessite une immunité cellulaire intacte, car il s’agit de la réponse inflammatoire de l’hôte qui essaie de contenir l’infection

Can’t have a granuloma if you don’t have T cells..

58
Q

Comment se fait-il qu’il n’y a pas de mismatch V/Q lors de la tuberculose?

A

L’oxygénation est préservée étant donné que la perfusion (thrombose des vaisseaux) et la ventilation sont détruites simultanément

59
Q

La tuberculose … est la forme la plus courante de réactivation.

A

pulmonaire

60
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la tuberculose pulmonaire?

A

Symptômes systémiques : perte de poids/anorexie, fatigue, fièvre de bas grade, sueurs nocturnes

Symptômes spécifiques aux voies respiratoires : toux, hémoptysies, production d’expectorations, parfois douleur thoracique

Possibilité d’être asymptomatiques, mais avec trouvailles anormales à la radiographie

Possibilité de matité à la percussion, souffle tubaire et parfois crépitations post-tussives

61
Q

Quelles sont les manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire?

A

Révèlent souvent plus de maladie que ne le suggère l’examen physique

  • Typiquement, les lésions se trouvent dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur du lobe inférieur
  • On peut voir des infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation et contraction
  • Progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, réflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches
  • La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans plusieurs régions, y compris l’autre poumon
62
Q

Qu’est-ce que la tuberculose miliaire?

A

Lorsue la maladie est très disséminée
A habituellement une manifestation insidieuse consitant en de la fièvre, une perte de poids, des sueurs nocturnes et peu de sx ou signes localisés

63
Q

Nommer d’autres sites d’infections de la tuberculose.

A

Plèvre, péritoine, os, reins, glandes surrénales, SNC

64
Q

À quoi correspond la forme primaire progressive? Chez qui est-ce plus fréquent? Quelles sont les manifestations cliniques?

A

Correspond à une incapacité à contenir l’infection malgré l’immunité cellulaire médiée. Il y a une progression de la maladie suivant les mois après la primo-infection.

  • Plus fréquent chez jeunes enfants, les personnes âgées et immunodéprimés

Se manifeste par une méningite tuberculeuse, une tuberculose miliaire ou une tuberculose pulmonaire

65
Q

De façon générale, il est estimé que …% des personnes infectées vont éventuellement développer la forme active (réactivation) de la maladie dans leur vie - pour la moitié d’entre eux cela se produit dans les … premiers mois après l’infection. Le risque est dramatiquement plus élevé chez les patients atteints de …

A

10%
18
SIDA

66
Q

Quelles sont les localisations caractéristiques de la réactivation de tuberculose dans les poumons?

A

Lobes supérieurs et moins souvent le segment supérieur des lobes inférieurs

  • Localisation préférée d’implantation des bacilles après une dissémination hématogène, car ils ont une haute PO2 et moins de perfusion, donc idéal pour la survie des bacilles tuberculeuses aérobies

Recall: M.TB is obligatory aerobe. Needs O2 to survive!

67
Q

La réactivation de la TB peut être le résultat de quoi?

A
  • D’un évènement immunosuppresseur manifeste
  • De l’appition de conditions comorbides
  • Peut également se produire sans ATCD clair
68
Q

Qu’est-ce que le test cutané à la tuberculine DPP (TCT)?

A

Test le plus utilisé pour le dépistage de l’infection latente à M. Tuberculosis

Une petite quantité de protéine du bacille tuberculeux DPP (dérivé protéique purifié) est injecté dans le derme sur la surface interne de l’avant-bras. Les personnes ayant été exposés à M. tuberculosis et qui ont acquis une immunité cellulaire contre la bactérie auront une réaction positive qui se manifestera par une induration ou un gonflement au site de l’injection après 48-72h

69
Q

Quelle est la principale faiblesse du TCT?

A

Son incapacité à distinguer une réaction tuberculinique due à une infection latente d’une réaction associée à :

  • Une vaccination antérieure avec le BCG
  • Une infection par une mycobactérie non tuberculeuse
  • Une tuberculose active

Il peut aussi y avoir des faux négatifs, e.g si la batch de substance injectée est moins bioactive ou si une maladie sous-jacente supprime le SI (ex VIH)

70
Q

Vrai ou faux, le TCT sera positif lors de la maladie active TB

A

FAUX, le TCT sera négatif d/t déficit immunologique induit par la maladie! Afin de confirmer le dx de TB il faut faire une culture d’expectoration.

71
Q

Qu’est-ce que le Quantiferon?

A

Test immuno-enzymatique (ELISA) réalisé sur sang total mesurant la libération d’IFN-ɣ en réponse à la stimulation par des antigènes hautement spécifiques de la TB

Les tests de libération de l’interféron gamma (TLIG) sont basés sur le principe suivant lequel les LT, préalablement sensibilisés à des antigènes du bacille tuberculeux, produisent des concentrations élevées d’interféron gamma (IFN-ɣ) lorsqu’ils sont réexposés aux mêmes antigènes mycobactériens

72
Q

Quels sont les avantages du Quantiferon par rapport au TCT?

A

Le Quantiferon a l’avantage de diminuer les coûts et de perdre moins de patients au suivi, en n’obligeant pas le patient à revenir 2-3 jours plus tard pour interpréter l’induration

De plus, le test n’est pas affecté par la vaccination BCG ou l’exposition à la pluart des mycobactéries atypiques

73
Q

Lors d’une suspicion de TB active, quelles sont les modalités pour confirmer ce Dx

A

1- Coloration des expectorations + coloration à l’auramine
** L’auramine permet de mettre en évidence rapidement les bacilles alcoolo-résistants
2- Si + –> PCR-TB sur les expectorations
3- Culture de l’organisme à partir d’expectorations qui prend jusqu’à 6 semaines pour croissance et identification
** Cette identification est importante pour tester la sensibilité aux médications antituberculeuses, surtout qu’il y a des inquiétudes quant à de la résistance à des agents antituberculeux communs

Ces tests sont tous faits en même temps ! Toutefois, le diagnostic final se fait via la culture d’expectorations

74
Q

Nommez d’autres tests rapides et sensibles pour le Dx de la TB.

A
  • TAAN
  • Test génétique moléculaire
  • Coloration de Gram
  • Acide palmitique radiolabeled
75
Q

Décrire brièvement les test suivants pour le Dx de la TB :

*

A
76
Q

Quel est le traitement pour la tuberculose active?

A

Les patients sont traités pendant une période prolongée, généralement avec un minimum de 2 agents antituberculeux efficaces

  • Un traitement de 6 mois avec 2 antituberculeux très efficaces,l’isoniazide et la rifampicine, complétée au cours des 2 premiers mois par un 3e gent, le pyrazinamide, est couramment utilisé en cas de tuberculose pulmonaire avec d’excellents résultats chez les patients ayant un SI normal
  • Mais à cause de la préoccupation pour les organismes résistants à un ou plusieurs agents antituberculeux, un 4e médicament (éthambutol) est typiquement ajouté au début du traitement jusqu’à ce que les résultats de sensibilité aux médicaments soient dispo

Traitement peut être administré en ambulatoire sauf si trop maladie pour nécessiter une hospitalisation

Résumé: isonazide + rifampicine, +/- pyrazinadine +/- éthambutol

77
Q

Les patients dont les frottis d’expectoration étaient initialement positifs sont généralement considérés comme n’étant plus infectieux après quoi?

A

Avoir démontré une réponse clinique à un traitement antituberculeux et après que leur expectoration est devenue à frottis négatif sur 3 échantillons successifs

78
Q

Quel est un problème critique déterminant le succès de la thérapie antituberculeuse?

A

L’adhésion du patient au régime médical

  • Un traitement erratique ou incomplet est associé à un risque d’échec du traitement et à l’émergence d’organismes résistants, avec des conséquences potentiellement désastreuses
  • En conséquence, l’utilisation de la thérapie directement observée, dans laquelle les médicaments sont administrés en consultation externe supervisées est devenir un élément important du traitement de nombreux cas
79
Q

Une hépatotoxicité peut survenir avec des médicaments antituberculeux, nécessitant une surveillance appropriée des patients pendant le traitement. Un test de la fonction hépatique est nécessaire à chaque … mois

A

2

80
Q

Pourquoi donné un supplément en vitamine B6?

A

Pour prévenir la neuropathie induit par l’isoniazide

81
Q

Quel esst le traitement de la tuberculose latente? Quelles sont les personnes élligibles?

A

Traitement par isoniazide seul x 9 mois est administré aux personnes suivantes :

  • Membres du ménage des patients avec tuberculose active (surtout enfant! pour adulte on va attendre test PPD)
  • Certains patients avec une infection tuberculeuse latente documentée par une réaction cutanée à la tuberculine positive, mais ne présentant aucun signe de maladie active, qui répondent à des critères supplémentaires qui les exposent à un risque élevé de réactivation d’une infection dormante :
  • Présence de résultats radiographiques stables qui indiquent une ancienne tuberculose active, mais qui n’a pas été traitée antérieurement
  • Présence de maladies sous-jacentes ou d’un traitement qui altère les mécanismes de défense de l’hôte
82
Q

Quelle est la résistance des agents antituberculeux?

A
  • Multirésistante (MDR) : lorsqu’une souche est résistante à la fois à l’isoniazide et à rifampicine
  • Ultrarésistante (XDR) : si une souche est résistante à l’isoniazide et à rifampicine, plus toute fluoroquinolone et au moins 1 des drogues injectables
83
Q

Qu’en est-il de la vaccination pour la tuberculose?

A

Reste un pas important vers l’éradication mondiale de la tuberculose

Vaccination par le BCG, une souche vivante et atténuée de Mycobacterium bovis, est utilisée depuis longtemps dans divers pays du monde, mais son utilisation en Amérique est limitée

Semble réduire le risque de formes graves et potentiellements mortelles de Tb chez les enfants, mais son efficacité dans la prévention de la TB pulmonaire chez les adultes est discutable

84
Q

Quelles sont les indications d’isolement respiratoire empirique pour tuberculose (haut risque)?

A

VIH, fièvre, toux, infiltrat pulmonaire

85
Q

Quelles sont les indications de fin d’isolement chez patient avec diagnostic de tuberculose?

A

Traitement antituberculeux adéquat
Amélioration des manifestations cliniques
Diminution de la toux
3 expectorations consécutives négatives à la coloration acid-fast

86
Q

Nommer des pathogènes à transmission par gouttelettes. Quelles sont les mesures d’isolement à prendre?

A

H. influenzae type B
Neisseria meningitidis
Mycoplasma pneumoniae
Parvovirus B19
Influenza
Bordetella pertussis
Oreillons
Infections à méningocoque
Rubéole

Mesures : chambre individuelle + masque chirurgical

87
Q

Nommer des pathogènes à transmission aérienne. Quelles sont les mesures d’isolement à prendre?

A

Tuberculose
Rougeole
Varicelle
Zona disséminé

Mesures : chambre individuelle à pression négative, porte fermée, filtration de l’air par filtre HEPA (> 6 échanges complets d’air par heure), masque N95

88
Q

Vrai ou faux?
La tuberculose est incluse comme MADO et MATO.

A

Vrai

89
Q

Nomemr des activités qui peuvent augmenter le risque de développer une ITL ou tuberculose active.

A
  • Travail dans un établissement de santé dans un pays où le taux de TB élevé
  • Travail avec des personnes atteintes de TB active ou l’exposition régulière à de telles personnes
  • Voyage dans les pays où le taux de TB est élevé pour y visiter amis ou parents
  • Consommation de lait ou produits laitiers non pasteurisés (risque de tuberculose bovine)
90
Q

Les voyageurs dont le risque d’infection tberculeuse est éleé sont ceux qui…?

A

Sont déjà atteints d’une TB active
Ont été en contact étroit avec des personnes atteintes d’une TB active ou soupçonnées de l’être

91
Q

Nommer des personnes avec le SI affaibli qui courent un plus grand risque de voir leur infection tuberculeuse évoluer vers la tuberculose active.

A

Personnes infectées par le VIH
Enfants de moins de 5 ans
Personnes traitées par des stéroïdes
Personnes atteintes de diabète sucré

92
Q

En 2018, au Nunavik, la TB est présente chez …/100 000 personnes et au Québec c’est de …/100 000 personnes

A

300
3

93
Q

La tuberculose, comme le VIH, est une maaldie ayant des racines dans des causes sociales. Ilustrer-le avec la situation au Nunavik.

A

1/2 vit dans un logement surpeuplé
1/4 vit dans un logement nécessitant travaux majeurs
1/5 ménage vit dans la pauvreté
1/2 ménage vit dans l’insécurité alimentaire
2/3 adulte entre 18 et 44 ans fume
Diplomation secondaire de 26.5% chez H et 32.3% chez F

94
Q

Quels sont les principaux virus de l’infleuza qui causent des épidémies saisonnières?

A

Influenza A et B

95
Q

Comment sont classés les virus de l’infleunza A? Quels sont ceux ayant causé de la maladie à grande échelle chez les humains?

A

Sont classés en sous-types d’après 2 protéines de surface : l’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA).

De ceux-ci, les virus de l’infleunza A qui ont causé de la maladie à grande échelle chez les humains sont :
* 3 sous-types de HA (H1, H2, H3)
* 2 sous-types de NA (N1, N2)

96
Q

Quelles sont les 2 lignées de l’infleunza B?

A

B/Yamagata
B/Victoria

97
Q

Quels sont des symptômes de la grippe?

A

Apparition soudaine de : fièvre élevée, toux, douleurs musculaires

Autres sx courants :
* Maux de tête
* Frissons ou sensation de fièvre
* Fatigue
* Perte d’appétit
* Mal de gorge
* Nez bouché ou qui coule
* No/Vo, diarrhée : surtout enfants

98
Q

Quelles sont des complications potentielles de la grippe?

A

Sévérité modérément sévère :
* Douleurs thoraciques
* Hypoxie légère
* Insuffisance cardiopulmonaire
* Atteinte légère du SNC
* Déshydratation grave
* Exacerbation des maladies chroniques existantes

Sévérité sévère :
* Insuffisance respiratoire nécessitant oxygénothérapie
* Anomalies du SNC
* Complications liées à une hypotension artérielle
* Myocardite ou rhabdomyolyse
* Infection bactérienne secondaire invasive (ex : pneumonie, bronchite, rhinite, otite)

99
Q

Les TCT et TLIG sont-ils recommandés pour le diagnostic de la maladie active de TB chez les adultes?

A

Non :
* TCT sont faussement négatifs chez 20 à 30% des personnes atteintes de TB active
* Dans les groupes avec prévalence d’ITL élevée, la VPP d’un TCT pour le dx d’une TB active est très faible

100
Q

Comment se fait le diagnostic de l’infection à TB active?

A

Par la mise en évidence de BAAR à l’examen microscopique et par l’identification des bacilles tuberculeux après la mise en culture sur des milieux spécifiques

Frottis et culture = plus fiable que la radiographie, mais celle-ci reste très important

Le résultat positif pour M. tuberculosis au TAAN ou culture confirme le diagnostic (attention au contamination croisée si absence de corrélation entre tableau clinique et résultats de labo)

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