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MMD 2230 > APE 1 > Flashcards

APE 1 Flashcards

1
Q

Quelle est la Patm?

A

760 mmhg

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2
Q

Nommer et quantifier les constituants de l’air inspiré.

A

N2 (78%)
O2 (21%)
CO2 (< 0,5%)
H2O (0,5%)

N

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3
Q

Nommer et quantifier les constituants de l’air expiré.

A

N2 (75%)
O2 (16%)
CO2 (3.6%)
H2O (6%)

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4
Q

Décrire la loi générale des gaz

A

PV=nRT
Relie le volume d’un gaz à la pression et à la T. Où R représente une constante

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5
Q

Décrire la loi de Dalton

A

Px= P x Fx
La pression que ce gaz exercerait s’il occupait le volume total du mélange en l’absence des autres composants

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6
Q

Qu’est-ce que la FiO2

A

Fraction d’O2 qui est inspiré.

  • Normalement 21% dans l’air ambiant.
  • Peut incr lorsque le pt respire dans un masque à O2 ou avec ventilation mécanique
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7
Q

Comment mesurer PiO2?

A

Sachant que la fraction d’oxygène qui est inspiré (FiO2) est de 21% dans l’air ambiant et sachant la pression atmosphérique (Patm), on peut estimer la pression partielle en O2 dans l’air inspiré (PiO2) :

PiO2 = Patm x FiO2 = 760 mmHg x 21% = 159 mmHg

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8
Q

Par quoi peut être modifiée la PiO2?

A

En ajustant :
* Pression atmosphérique (chambre hyperbare)
* Fraction de l’oxygène dans l’air inspiré (masque à oxygène, ventilation mécanique)

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9
Q

Que permet l’équation des gaz alvéolaires?

A

Permet d’estimer la pression partielle en O2 dans les alvéoles (PAO2) :

PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - (PACO2/R)

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10
Q

Décrire les composantes de l’équation des gaz alvéolaires PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - (PACO2/R)

A
  • PH2O : pression partielle en vapeur d’eau a/n des alvéoles. On considère que les alvéoles sont saturées en vapeur d’eau suite au passage de l’air dans les fosses nasales et au travers de l’arbre bronchique. À 37 degrés C, PH2O est de 47 mmHg
  • PACO2 est pression partielle en CO2 dans les alvéoles.Valeur pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2)
  • R correspond au quotient respiratoire, i.e. au quotient de la production de CO2 divisé par la consommation de O2 (normalement 0,8)
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11
Q

Quelles sont les effets d’une augmentation Vs une diminution de la Patm sur la Pression partielle en O2 dans l’air inspiré?

A
  • Augmentation Patm: PiO2 augmente
  • Diminution Patm: PiO2 diminue
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12
Q

Que représente la PaO2?

A
  • La pression partielle en O2 dans le sang artériel exprimée en mmHg.
  • Chez l’individu sain, la pression partielle en O2 du sang artériel est en équilibre avec la pression partielle en O2 dans les alvéoles (PAO2).
  • Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2.
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13
Q

Vrai ou faux, en dépit de la présence de shunts physiologique, la PaO2 est relativement comparable à la PAO2 a/n des alvéoles

A

Vrai

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14
Q

Le contenu en O2 représente quoi?

A

La quantité d’O2 contenue dans le sang, généralement exprimée en mL d’O2/dL de sang

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15
Q

Qu’indique une augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2?

A

Un problème de transfert d’oxygène au niveau de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique

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16
Q

Comment estimer le gradient alvéolo-artériel (gradient A-a)?

A

Gradient A-a = PAO2 - PaO2
Gradient A-a = (FiO2 (Patm - PH2O) - (PACO2/R)) - PaO2

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17
Q

Quel est le gradient A-a normal?

A

Généralement inférieur à 10 - 15 mmHg
pour un individu sain respirant à l’air ambiant

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18
Q

Si on compare la valeur de PAO2 et PaO2 a/n des capillaires pulmonaires, elles seraient identiques. Mais, la PaO2 a/n du VG et de la circulation systémique est plus basse que la PAO2. Pourquoi?

A
  1. Présence de shunts physiologiques
  2. Les gradients de ventilation-perfusion du haut au bas des poumons : résultent d’une inhomogénéité V/Q
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19
Q

Quels sont les shunts physiologiques? Comment ça affecte la PaO2?

A
  1. Une partie du sang des artères bronchiques est drainée dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques
  2. Une partie du sang coronarien veineux est drainé dans le VG via les veines de Thébésian

Le sang désoxygéné provenant de ces sources diminue la PaO2

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20
Q

Nommer 2 facteurs pouvant modifier le gradient A-a.

A

Âge : plus un individu est âgé, plus le gradient A-a augmente
La FiO2 : plus elle est élevée, plus le gradient A-a est important

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21
Q

En cas d’hypoxémie, le gradient A-a permet de déterminer la cause. Si ce dernier est normal, quelles sont les causes possibles d’hypoxémie?

A
  • PiO2 diminuée (e.g en altitude car PiO2 = FiO2 x Patm et FiO2 n’est jamais < que 21% en conditions physiologiques)
  • Hypoventilation alvéolaire : en présence de facteurs empêchant le renouvellement efficace d’air, donc moins d’O2 est amené aux alvéoles. Ça va donc diminuer PAO2 et augmenter PaCO2, diminuant ainsi PaO2 donc gradient A-a reste pareil
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22
Q

En cas d’hypoxémie, le gradient A-a permet de déterminer la cause. Si ce dernier est augmenté, quelles sont les causes possibles d’hypoxémie?

A
  • Inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion (V/Q)
  • Problème membranaire entravant la diffusion
  • Shunt
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23
Q

Quel est l’impact d’une inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion?

A
  • Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires, le rapport doit être V/Q=1
  • Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases.
  • S’il y a des facteurs qui accentue cette inhomogénéité V/Q, l’oxygénation du sang sera moins bonne
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24
Q

Quel est l’impact d’un problème membranaire entravant la diffusion?

A
  • L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire va déterminer la facilité à laquelle l’O2 va diffuser des alvéoles vers le sang.
  • Une pathologie qui affecte la surface d’échange et/ou l’épaisseur de cette membrane, peut entraîner une hypoxémie (rarement manifeste au repos, mais facilement mis en évidence à l’exercice)

Souvent accompagné d’un ratio V/Q diminué

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25
Q

Quel est l’impact d’un shunt?

A

Passage direct de sang de la circulation veineuse vers la circulation artérielle, sans processus préalable de réoxygénation au niveau pulmonaire.

Outre les shunts physiologiques, ces shunts pathologiques peuvent exister à l’intérieur du thorax a/n des chambres cardiaques ou du poumon, ou à l’extérieur du thorax

On parle d’effet-shunt lorsqu’un processus pathologique “comble” les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants

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26
Q

Bref, quelles sont les 5 causes d’hypoxémie?

A
  • Inhomogénéité entre ventilation et perfusion
  • Hypoventilation alvéolaire
  • Shunt intra- ou extra-pulmonaire
  • PiO2 diminuée
  • Défaut de diffusion à travers la membrane
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27
Q

De quoi dépend la quantité de gaz transportée par un liquide?

A

De la pression partielle du gaz dans le liquide et de la capacité du liquide à transporter ce gaz

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28
Q

Nommer les déterminants du contenu en O2.

A

PaO2
Niveau Hb
SaO2

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29
Q

Sous quelles formes est transporté l’oxygène dans le sang?

A

Libre (3%) et oxyhémoglobine (97%)

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30
Q

Comment l’oxygène peut être transporté sous forme libre?

A
  • Dissous dans le plasma
  • O2 pas très soluble dans le plasma, donc seulement une petite portion de l’oxygène se retrouve libre
  • O2 (libre) = 0,0031 x PaO2= 0.3ml (environ)
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31
Q

Comment l’oxygène peut être transporté sous forme d’oxyhémoblobine (HbO2)?

A
  • Il se lie à la portion hème de l’hémoglobine. Puisque chaque Hb comporte 4 portions d’hème, 4 molécules d’O2 peuvent se lier.
  • La quantité d’oxygène liée à l’Hb est proportionnelle à la courbe de dissociation de l’HbO2.
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32
Q

Comment on calcule la quantité de HbO2?

A
  • Pour calculer la quantité d’HbO2, il faut connaître la quantité d’Hb du patient et le % de saturation de l’O2 à l’Hb

O2 (hb) = 1,34 x Hb x SaO2
* Puisque chaque gramme d’Hb peut transporter 1,34 mL d’O2 lorsque saturée à 100%
* Chez un individu normal, on retrouve 15g d’Hb par 100 mL de sang

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33
Q

Comment calculer le contenu artériel en O2 (CaO2)?

A

CaO2 = O2 libre + O2 (Hb)
CaO2 = (0,0031 x PaO2) + (1,34 x Hb x SaO2)

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34
Q

À quoi ressemble la relation entre la concentration d’O2 dans le sang et la pression partielle en O2?

A

Ça suit une courbe sinusoïdale dans la zone physiologique : s’explique par l’aspect de la courbe de dissociation Hb-O2 et par l’importance de la quantité d’O2 transportée en liaison à l’Hb (on atteint un plateau, car éventuellement la saturation de l’Hb sera maximale peu importe l’augmentation de la PaO2)

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35
Q

De quoi dépend la livraison de l’oxygène?

A

Du contenu artériel en O2 et de la perfusion tissulaire, qui dépend du débit cardiaque et de l’intégrité du réseau circulatoire

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36
Q

La livraison de l’oxygène est le reflet de quoi?

A
  • Du taux d’oxygène entrant dans le sang via les poumons par minutes.
  • On l’identifie comme la DO2 et on le détermine par l’équation suivante :

DO2 = CaO2 x DC = (1, 34 x 𝐻𝑏 x S𝑎𝑂2 + 0, 0031 x 𝑃𝑂2) x DC

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37
Q

Nommer les 3 facteurs déterminants du DO2.

A

PaO2 (ou indirectement la SaO2)
Débit cardiaque
Taux d’hémoglobine

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38
Q

…% du CO2 sanguin est sous forme libre.
…% est sous forme de HbCO2.
La majorité (70%) est converti en …

A

7
23
ions HCO3

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39
Q

La quantité d’O2 lié à Hb est proportionnelle à quoi?

A

À la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

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40
Q

Selon la courbe de dissociation de l’Hb-O2, que se passe-t-il plus la PO2 augmente?

A

Plus l’Hb va se lier avec l’oxygène, et plus elle deviendra saturée

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41
Q

Selon la courbe de dissociation de l’Hb-O2, que se passe-t-il à une PO2 de 60 mmHg?

A

L’hémoglobine est saturée à 90%. Ainsi, des variations se pression de plus en plus élevée seront nécessaires pour augmenter le niveau de saturation de l’Hb

Lorsque PO2 est à plus de 60 mmHg, la courbe atteint un plateau, indiquant que l’Hb est complètement saturée en oxygène et qu’elle ne peut en accepter plus

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42
Q

Quels sont les avantages de la courbe de dissociation Hb-O2 au niveau des poumons? et au niveau des tissus?

A
  • Au niveau des poumons, ou la PO2 est généralement de 60 à 100 mmHg, même si la PO2 varie, la saturation ne variera que légèrement. L’Hb aura donc une affinité plus grande pour l’oxygène et ne sera pas poussée à décharger son contenu
  • Au niveau des tissus, la PO2 est généralement entre 10-60 mmHg. Ainsi, l’Hb sera poussée à décharger son oxygène, et encore plus si la PO2 chute
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43
Q

Qu’est-ce que ça fait si la courbe de dissociation Hb-O2 fait une translation vers la droite?

A

Ça rend la dissociation de l’oxygène de l’Hb plus facile et ça rend la liaison de l’oxygène à l’Hb plus difficile

  • Liaison plus difficile : association entre O2 et Hb va se faire à des pressions plus élevées que la normale
  • Dissociation plus facile : l’Hb est en mesure de libérer l’O2 facilement
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44
Q

Qu’est-ce qui entraîne une translation vers la droite de la courbe de dissociation Hb-O2?

A

pH ↓ et PCO2 ↑
Température ↑
2,3-DPG ↑

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45
Q

Décrire comment une pH ↓ et PCO2 ↑ créer une translation de la courbe vers la droite

A

pH ↓ et PCO2 ↑
* L’augmentation de l’acidité va modifié la structure tertiaire des protéines. Ainsi, l’Hb présente moins d’affinité pour l’O2 et le libère plus facilement

46
Q

Décrire comment une augmentation de T créer une translation de la courbe vers la droite

A
  • La température a aussi tendance à modifié la structure tertiaire des protéines, diminuant l’affinité de l’Hb pour l’O2
47
Q

Décrire comment une 2,3-DPG ↑ créer une translation de la courbe vers la droite

A
  • Le 2,3-DPG est un intermédiaire de la glycolyse que l’on retrouve a/n des GR. Il possède une affinité particulière pour la désoxyhémoglobine
  • Lorsque l’Hb libère sa première molécule d’O2, le 2,3-DPG vient se lier à un site allostérique de l’Hb. Ainsi, l’Hb verra son affinité pour l’oxygène réduite et cela stimulera la relâche accrue de l’O2
48
Q

Les changements de pH, CO2, T et 2,3-GPG se déroulent davantage a/n de quels tissus?

A
  • Les tissus métaboliquements actifs
  • Dans ces milieux, le métabolisme aNaérobique intense (O2 ayant déjà été consommé) résulte en une diminution du pH + augmentation de 2,3-DPG.
  • D’ailleurs, l’augmentation de T et de CO2 sont générés par le métabolisme aérobique intense
49
Q

Qu’est-ce que ça fait s’il y a une translation vers la gauche de la courbe de dissociation Hb-O2?

A

L’association de l’Hb à l’O2 peut se faire à des pressions moins élevées que la normale et la libération de l’oxygène est plus difficile

Aura lieu si pH ↑, PCO2 ↓, température ↓ ou 2,3-DPG ↓

50
Q

Les changements entraînant une translation de la courbe de dissociation Hb-O2 vers la gauche se produit davantage à quel endroit? et si c’est vers la droite?

A

Vers la gauche : Au niveau des poumons : du CO2 est libéré du sang, ce qui diminue la PCO2 et la translation vers la gauche permet d’augmenter la captation de l’O2
Vers la droite : au niveau des tissus métaboliquement actifs alors que le métabolisme anaérobique intense résulte en baisse pH et hausse 2,3-DPG et que le métabolisme aérobique intense résulte en hausse température et CO2

51
Q

Quelle est l’influence du CO sur la courbe de dissociation Hb-O2?

A

La courbe tendra au départ à être translatée vers la gauche : l’association du CO à l’Hb renforce l’affinité de l’Hb pour l’oxygène
Cependant, la courbe atteindra un plateau précocément, puisque l’Hb est aussi chargée de CO

52
Q

Pourquoi utilise-t-on l’oxymétrie pulsée?

A

Elle informe sur la saturation périphérique en O2 de l’Hb de façon non invasive (vs la mesure direct des gaz artériels qui nécessite une ponction artérielle)

53
Q

Comment fonctionne le saturomètre?

A

Il est pincé sur le doigt du patient et des longueurs d’ondes spécifques sont envoyées à travers le doigt.

L’hémoglobine oxygénée et désoxygénée n’ont pas les même types d’absorption de la lumière, ce qui permet de quantifier les 2 formes d’hémoglobine :
* 600-750 nm (rouge) : absorption maximale par désoxyhémoglobine
* 850-1000 nm (infra-rouge) : absorption maximale par oxyhémoglobine

Ainsi, on peut déterminer les concentrations respectives de la désoxyhémoglobine et l’oxyhémoglobine :
𝑆𝑎𝑂2 = [𝑂𝑥𝑦𝐻𝑏] / ([𝑂𝑥𝑦𝐻𝑏]+ [𝐷é𝑜𝑥𝑦𝐻𝑏])

54
Q

Quelles sont les limites de l’oxymétrie?

A
  • Ça mesure la saturation en O2 plutôt que la PaO2 (donc aucune info sur la ventilation)
  • Aucune info concernant l’élimination de CO2 et le statut d’acidose ou alcalose (pH)
  • Les résultats sont typiquement incorrects en présence d’une Hb anormale, telle que la carboxyhémoglobine (ex empoisonnement au CO) car sa longueur d’onde est semblabe. Dans l’anémie falciforme ou avec la méthémoglobine, les valeurs peuvent être faussement élevées ou faibles
  • Il y a un délai pour représenter des changements
55
Q

Quelles sont les étapes de la respiration cellulaire aérobique?

A
  1. Glycolyse (cytosol)
  2. Transformation des pyruvates en Acéyl-CoA
  3. Cycle de Krebs
  4. Phosphorylation oxydative (mitochondrie)
56
Q

Quelle est la seule étape de la respiration cellulaire aérobique pouvant être fait en absence d’oxygène?

A

La glycolyse

57
Q

Qu’obtenons-nous à la fin de la respiration cellulaire aérobique?

A

Glycolyse : 2 ATP
Acétyl-CoA : 0 ATP
Cycle de Krebs : 0 ATP
Phosphorylation oxydative : 32 à 34 ATP

58
Q

Qu’est-ce que la respiration cellulaire anaérobique?

A

En absence d’O2, la phosphoryation oxydative ne peut pas se produire. La production d’ATP repose alors uniquement sur la glycolyse anaérobique. Cette dernière n’engendre que 2 ATP et mène à la production d’acide lactique

59
Q

Comment se forme l’acide lactique?

A

Les 2 produits terminaux de la glycolyse sont 2 moles de pyruvate et 2 moles de NADH + H
Ces 2 produits interagissent ensemble pour former l’acide lactique grâce à la lactate déshydrogénase, qui transfère 2 molécules d’hydrogène du NADH + H au pyruvate, ce qui produit de l’acide lactique et NAD

60
Q

Comment se fait l’élimination de l’acide lactique lorsque l’O2 redevient disponible?

A

Conversion en pyruvate et NADH + H
Puis les pyruvates peuvent être utilisés pour produire de l’ATP (respiration cellulaire) ou produire du glucose (gluconéogenèse)

61
Q

Qu’est-ce que le pH sanguin?

A

Concentration des ions H+ dans le sang
* Normal : 7,35 < pH < 7,45
* Acide : pH < 7,35
* Basique : pH > 7,45

62
Q

Quels sont les déterminants du pH sanguin?

A

PCO2 et concentration en ions HCO3
* Intervalle physiologique HCO3 sanguin : entre 20 et 30 mEq/L
* Intervalle physiologique de PCO2 : entre 35 et 45 mmHg

63
Q

Nommer les 2 tissus les plus à risque d’hypoxie.

A

Myocarde
Système nerveux central

64
Q

L’arrêt de flot sanguin au cortex cérébral entraîne une perte de fonction en …, perte de conscience en … et des changements irréversibles en …

A

4-6 secondes
10-20 secondes
3-5 minutes

65
Q

Si la PO2 tissulaire tombe en-dessous d’un certain seuil, la … cesse et la glycolyse … prend le dessus, ce qui crée une accumulation … (augmentation de la production …)

A

phosphorylation oxydative
anaérobique
d’acide lactique
acide

66
Q

𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3
En se basant sur cette équation, qu’est-ce qui arrive pour garder l’équilibre s’il y a augmentation de production d’acide lors d’hypoxémie?

A

Une augmentation de H pousse l’équation vers la gauche, et utilise le HCO3 pour générer du CO2, ce qui cause une acidose métabolique

67
Q

Quelles sont les causes de l’acidose métabolique?

A

Survient lorsqu’il y a une chute primaire de HCO3 ou une augmentation des ions H. Les causes principales sont :
* Augmentation des ions H : IR, hyperkaliémie, augmentation de l’acide cétonique (ex diabète), augmentation acide lactique
* Chute de la quantité de HCO3 : excrétion rénale augmentée, diarrhée

68
Q

Quel est le mécanisme de compensation pour maintenir l’équilibre acido-basique lors d’acidose métabolique?

A

Ça pousse la réaction acido-basique dans le sens de la production de CO2. Ce CO2 sera ensuite excrété par les poumons. La compensation respiratoire est donc l’hyperventilation, provoquée par l’augmentation de la concentration sanguine de CO2.
Ainsi : Pour tenter de rétablir le pH sanguin vers 7,40, une acidose métabolique sera compensée par une ↑ de VA qui aura pour effet de ↓ PaCO2

69
Q

Qu’est-ce que le CO?

A

Un asphyxiant : il inhibe les centres respiratoires empêchant la compensation de se produire

70
Q

À quel moment des concentrations dangereuses de CO sont produites?

A

Lorsqu’un moteur, un système de chauffage, un appareil ou un outil fonctionnant à l’aide d’un combustible (essence, huile, propane, naphta, gaz naturel, kérosène, bois, etc) est défectueux ou lorsqu’il est utilisé dans un endroit clos ou mal ventilé

L’absence d’odeur et d’effet irritant avec le CO fait en sorte qu’il est impossible d’identifier sa présence sans appareil de mesure

71
Q

Nommer les sources principales de CO dans l’environnement.

A
  • Incendies
  • Appareils et outils à moteur (scie mécanique, tondeuse, pompe…)
  • Systèmes de chauffage, de cuisson et de réfrigération (fournaise, poêle, système d’appoint lors des pannes électriques, frigo au propane, bbq…)
  • Dynamitage (génère CO peut migrer sous terre et affecter travaillers et résidents près du chantier)
  • Véhicules moteurs
  • Équipements industries et d’entretien
  • Certains procédés industriels
  • Utilisation de chlorure de méthylène ou dichlorométhane
72
Q

Vrai ou faux?
La sévérité des symptômes lors d’une intoxication au CO semble mieux corrélé avec les taux de COHb.

A

Faux, plutôt la durée d’exposition

73
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 2,5-9%?

A

Douleur coronarienne possible chez les personnes déjà angineuses provoquée par des efforts de moindre intensité

74
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 10-19%?

A

Céphalée

75
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 20-29%?

A

Céphalée, vertige, nausée, hyperpnée, tachycardie

76
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 30-39%?

A

Confusion, perte de conscience, nausée, hyperpnée, tachycardie

77
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 40-49%?

A

Altération de la vue, de l’audition, dysfonction intellectuelle, faiblesse musculaire

78
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de 50-70%?

A

Coma, convulsion, dépression cardio-respiratoire

79
Q

Quels sont les signes et symptômes si le HbCO sanguin est de >66%?

A

Décès

80
Q

Qu’est-ce que le syndrome neuropsychiatrique retardé en contexte d’intoxication au CO?

A

Après l’évènement aigu, il peut apparaître. Ce sont des déficits cognitifs, des troubles de la personnalité, des symptômes pyramidaux et des désordres neurologiques focaux
Arrive souvent dans le premier mois suivant l’évènement, mais peut aussi être retardé jusqu’à 9 mois

81
Q

Lors d’intoxication au CO, la syncope, présyncope et convulsions résultent de … et peuvent également causer un oedème cérébral.
L’angine, l’oedème pulmonaire aigu et les arythmies peuvent résulter de …

A

la vasodilatation cérébrale et de l’hypoxie cellulaire
l’augmentation du débit cardiaque qui suit

82
Q

Vrai ou faux?
Les résultats classiques des lèvres rouges cerises, de la cyanose et des hémorragies rétiniennes sont rares lors d’intox au CO.

A

Vrai : on n’est pas en présence de désoxyhémoglobine, mais de carboxyhémoglobine

83
Q

Nommer des conditions à risque de s/sx lors d’intox au CO.

A
  • Pathologie cardiaque ischémique ou troubles du rythme
  • Pathologie pulmonaire
  • Anémie
  • Fièvre, hyperthyroïdie
  • Grossesse
  • Foetus : affinité plus grande de l’Hb foetale pour le CO. La HvCO foetale peut dépasser de 40 à 60% celle de la mère
  • Ventilation accrue chez enfants et jeunes adultes
  • Exercice physique dans un milieu mal ventilé et contaminé par le CO
84
Q

Quels sont les facteurs pouvant moduler l’intensité des s/sx lors d’intox au CO?

A

Temps d’exposition au CO
Quantité d’O2 et CO dans l’air inspiré
Ventilation minute
Patients qui ont à la base un taux d’HbCO plus élevé

Les manifestations cliniques diffèrent grandement selon :
1. Niveau et durée d’exposition
2. Effort physique dployé lors de l’exposition
3. La condition physique de la personne exposée

85
Q

Comment interpréter le taux de HbCO?

A

Non-fumeur : inférieur à 2%
* Production endogène par la dégradation des protéines hémiques

Fumeur : entre 3% et 9%
* Variation selon l’importance du tabagisme
* Valeur supérieur à 9% possible si très important

Si supérieur à 10-15%, c’est cohérents avec l’intox au CO

86
Q

Que faire une fois le diagnostic d’intoxication au CO confirmé?

A

L’ECG est recommandé. Une évaluation plus détaillée, avec mesure des biomarqueurs cardiaques est justifiée chez les patients présentant des changements électrocardiographiques, ceux présentant des sx évoquant une ischémie myocardique, ceux âgés de plus de 65 ans et ceux ayant des ATCD ou FDR de maladie cardiaque

87
Q

Quel est le traitement de l’intoxication au CO?

A

Basé sur la supplémentation en O2, le soutien ventilatoire et la surveillance cardiaque

  • O2 : joue un rôle dans l’augmentation de la réserve d’échange de gaz, inversant l’effet de l’inhalation des gaz hypoxiques et en contribuant à la dissociation du CO.
  • Devrait être un traitement à l’O2 à des concentrations élevées (idéalement 100%) pendant 6 à 12 heures, car ça réduit la demi-vie du CO
  • Revoir 6 semaines après et évaluation neuropsycho
88
Q

Quelle est la différence entre le temps nécessaire pour obtenir une réduction de 50% d’HbCO si à 21% d’O2, à 100% d’O2 et à 100% O2 + hyperbare?

A

21% O2 : 5h20
100% O2 : 1h20
100% O2 + hyperbare : 23 minutes

89
Q

Vrai ou faux, un patient peut avoir un taux normal de HbCO lors d’une intoxication de CO

A

Vrai. Un taux élevé confirmera le dx mais un taux N de HbCO n’exclut pas nécessairement le dx

90
Q

Vrai ou faux, le taux de HbCO est corrélé aux Sx

A

Faux, pas nécessairement corrélé aux Sx ni au pt. Ce taux ne devrait pas être la seule mesure sur laquelle on se base pour le choix de traitement

91
Q

En quoi consiste l’oxygénothérapie hyperbare?

A

À faire respirer de l’oxygène à des concentrations élevées à un sujet placé dans un caisson fermé où la pression est augmentée à plusieurs fois la pression atmosphérique normale

92
Q

Pour quoi utilise-t-on la médecine hyperbare?

A
  • Cas d’accidents de décompression, d’intoxication au CO et d’embolies gazeuses
  • Aussi pour favoriser la guérison de certaines infections graves
  • Pour la radionécrose, plaies complexes
93
Q

Quel est l’avantage de l’hyperbare lors d’intox au CO?

A

En resirant 100% d’oxygène à une pression de 3 ATA (1 ATA équivaut à la pression atmosphérique), on augmente de près de 20 fois la pression partielle en oxygène du sang et des tissus

94
Q

Quel est l’avantage de l’hyperbare lors d’accident de décompression sous-marine et d’embolie gazeuse

A
  • Pour certaines conditions médicales (embolie gazeuse, accident de décompression sous-marine), des BULLES D’AIR peuvent bloquer les petits vaisseaux sanguins et occasionner des malaises parfois graves comme la paralysie, des convulsions ou même la mort.
  • Comme le volume gazeux ↓ à mesure que l’on ↑ pression, l’hyperbarie pourra ↓ les bulles d’air (réduction jusqu’à 6x son volume) et contribuer à l’amélioration des Sx du patient.
95
Q

Quel est l’avantage de l’hyperbare lors de l’ostéoradionécrose

A
  • Cette maladie se caractérise par un dommage des tissus mous ou osseux survenant dans une région préalablement irradiée (Tx de radiothérapie pour le cancer)
  • Le rôle de l’oxygénothérapie hyperbare est de favoriser localement l’oxygénation tissulaire et la cicatrisation. Pour obtenir des résultats favorables, les patients doivent subir des Tx répétés en caisson hyperbare.
96
Q

Quel est l’avantage de l’hyperbare lors de la gangrène gazeuse

A

L’oxygène hyperbare permettra, dans un 1er temps, l’arrêt de la :
* Production de toxine
* Prolifération bactérienne

  • La chambre hyperbare a aussi un effet anti-infectieux, car certains types de bactéries (anaérobiques) ne se développent PAS et sont même détruites dans un milieu oxygéné (>20 mmHg).
  • Un autre groupe de bactéries (aérobiques facultatives) tolèrent un milieu pauvre en oxygène (20-50 mmHg).
  • D’autres sont dites aérobiques, se développent en milieu oxygéné (>50 mmHg).
  • Certaines bactéries (E. coli, staphylocoques, pseudomonas) ont même une prolifération accrue dans un milieu avec des PO2 entre 300-400 mmHg mais sont inhibées à des PO2 plus élevés (800-900 mmHg), d’où l’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare.
97
Q

Nommer les indications d’oxygénothérapie hybercare dans les cas l’intox au CO.

A
  • Coma
  • Tout symptôme neurologique résiduel, autre que la céphalée, indépendemment du niveau de la HbCO, après 4 à 6 heures d’oxygénation normobare
  • Toute histoire de perte de conscience même brève et résolue, pendant ou après l’exposition au CO
  • Angine de poitrine, arythmie ou signe d’ischémie à l’ECG
  • Toute femme enceinte avec exposition franche et HbCO > 15%
  • Tout patent avec HbCO > 40%
  • HbCO entre 25 et 40% si exposition prolongée ou prélèvement fait tardivement
98
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsque la PO2 dans le sang dépasse 100 mmHg?

A

La quantité d’oxygène dissous dans le plasma augmente.

À noter que dans la gamme normale de PO2 alvéolaire (inférieure à 120 mmHg), l’oxygène dissous dans le plasma représente qu’une petite portion, mais plus que la pression d’oxygène s’élève, plus d’oxygène est dissous dans le plasma, en plus de l’Hb.

99
Q

Supposons que la PO2 dans les poumons soit d’environ 3000 mm Hg. Cela représente une teneur totale en oxygène dans chaque 100 millilitres de sang d’environ 29% du volume, cela signifie 20% du volume est l’oxygène lié à l’hémoglobine et 9% du volume est l’oxygène dissoute dans le plasma du sang.

Qu’est-ce que ça engendre?

A

Au fur et à mesure que le sang passe à travers les tissus capillaires et que les tissus utilisent leur quantité normale d’oxygène (5 mL par 100 mL de sang), la teneur en oxygène du sang à la sortie des capillaires tissulaires est encore de 24%. À ce point, al PO2 dans les alvéoles est d’environ 1200 mmHg.

Cela signifie que l’oxygène est délivré aux tissus à une pression extrêmement élevée au lieu de la valeur normale de 40 mmHg. Puisque la PO2 est encore élevée, l’oxygène ne s’est pas dissocié de l’Hb eet c’est juste l’oxygène libre en surplus dans le plasma qui a été transmise aux tissus

Ainsi, une fois que la PO2 alvéolaire dépasse un niveau critique, le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène n’est plus capable de maintenir la PO2 des tissus dans la plage normale entre 20 et 60 mm Hg.

100
Q

Vrai ou faux?
L’oxygène moléculaire (O2) a une bonne capacité à oxyder d’autres composés chimiques.

A

Faux, il doit d’abord être converti en une forme “active” d’oxygène

101
Q

Que se passe-t-il avec les radicaux libres lorsque la PO2 des tissus est normale?

A

Même à une PO2 normale de 40 mmHg, de petites quantités de radicaux libres (forme “active” d’oxygène) se forment continuellement à partir de l’oxygène moléculaire dissous.

Heureusement, les tissus contiennent plusieurs enzymes qui éliminent rapidement ces radicaux libres, y compris les peroxydases, les catalases et les superoxydes dismutases.

Par conséquent, tant que le mécanisme tampon de l’Hb-O2 maintient un niveau de PO2 normal, les radicaux libres oxydants sont éliminés suffisamment vite pour avoir un effet faible ou nul dans les tissus.

102
Q

Que se passe-t-il avec les radicaux libres lorsque la PO2 atteint un niveau critique?

A

Le mécanisme tampon de l’Hb-O2 échoue et la PO2 des tissus peut alors atteindre des centaines ou milliers de mmHg. À ces niveaux, les quantités de radicaux libres oxydants submerge littéralement les systèmes enzymatiques conçus pour les éliminer, et ils peuvent avoir de graves effets destructeurs et même létaux sur les cellules.

  • L’un des principaux effets est d’oxyder les acides gras polyinsaturés qui sont des composants essentiels de
    nombreuses membranes cellulaires
103
Q

Pourquoi les tissus nerveux sont-ils particulièrement sensibles aux radicaux libres?

A

Car ils ont une forte teneur en lipides
Par conséquent, la plupart des effets létaux aigus de la toxicité aigue de l’oxygène sont causés par un dysfonctionnement cérébral

104
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication aigue à l’oxygène?

A

Nausées, étourdissements, irritabilité, contractions musculaires, troubles de la vision, désorientation

L’exercice augmente considérablement la sensibilité à la toxicité à l’oxygène, ce qui provoque des symptômes qui apparaissent bcp plus tôt et avec plus de sévérité que chez le patient au repos.

105
Q

Vrai ou faux?
Une personne peut être exposée à une pression atmosphérique de 1 atmosphère presque indéfiniment sans développer la toxicité aiguë de l’oxygène du système nerveux que l’on vient de décrire.

A

Vrai!

106
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication chronique à l’oxygène (ex après 12h d’exposition à une pression atmosphérique de 1 atmosphère)? Par quoi sont causées ces manifestations?

A

Congestion pulmonaire, atélectasie (affaissement d’alvéoles), oedème pulmonaire

Causés par des lésions des parois des bronches et des alvéoles :
* Mais pourquoi seulement dans les poumons et pas dans les autres tissus? Car les espaces aériens des poumons sont directement exposés la haute pression d’oxygène, mais que l’oxygène délivré aux autres tissus corporels à la PO2 presque normale en raison du système tampon d’Hb-O2

107
Q

Qu’est-ce que les asphyxiants simples? Nommez des exemples

A
  • Ce sont des gaz qui peuvent devenir si concentrés qu’ils chassent l’oxgène dans l’air
  • N’interfère pas avec le mécanisme de la respiratoire
  • Surtout toxiques en grande quantité
  • CO2, N2 et propane
108
Q

Décrire l’effet d’une diminution de FiO2 ambiante de 21% à 15% en contexte d’exposition aux asphyxiants simples

A

La dcr de FiO2 ambiante mène à des effets aigus de l’hypoxie suite à l’exposition de ces asphyxiants.
* il y a une stimulation SNS (TachyC, tachyP, dyspnée) et une ataxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination)
* La mort survient à FiO2<6%

109
Q

Qu’est-ce que les asphyxiants chimiques? Nommez des exemples

A

Ce sont des gaz qui entraînent une inhibition des mécanismes de la respiration cellulaire. Ils mènent à une hypoxie tissulaire et le développement subséquent d’acidose lactique

Exemple : CO, cyanure, sulfure d’hydrogène

110
Q

Quelles sont les blessures pouvant se produire au niveau des voies respiratoires supérieures lors d’un incendie?

A

La fumée perd de la chaleur plus vite qu’il traverse les voies respiratoires supérieures, donc une blessure thermique directe est souvent limitée à la muqueuses des voies aériennes supraglottique.
Une exception est l’inhalation de vapeur pouvant provoquer des lésions thermiques dans les voies respiratoires supérieures.
Une lésion par inhalation de fumée des voies respiratoires supérieures qui entraîne une obstruction dans les 12 premières heures après l’incident est causé par des dommages thermiques directs, une irritation chimique ou les deux

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