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MMD 2230 > APE 2 > Flashcards

APE 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux virus et leur syndrome clinique dans les infections des voies respiratoires supérieures?

A
  • Rhinovirus, coronavirus : rhume banal
  • Influenzavirus type A et B : grippe
  • Parainfluenza : rhume, laryngite
  • Adénovirus : pharyngite et conjonctivite
  • Entérovirus : herpangine
  • Virus d’Epstein-Barr : mononucléose
  • Cytomégalovirus : syndrome mononucléosique
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2
Q

Quels sont les principales bactéries et leur syndrome clinique dans les infections des voies respiratoires supérieures?

A
  • Streptococcus pyogenes : pharyngite, scarlatine, abcès amygdalien
  • Streptocoque groupe C et G : pharyngite
  • Neisseria gonorrhoeae : pharyngoamygdalite
  • Bactéries anaérobies : angine de Vincent
  • Fusobacterium necrophorum : Syndrome de Lemierre
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3
Q

Quels sont les pathogènes les plus fréquents pour l’otite moyenne et la sinusite aigue?

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
  • Moraxella catarrhalis
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4
Q

Qu’est-ce que la rhinosinusite?

A

Inflammation de la muqueuse nasale et des sinus
La majorité sont d’origine virale

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5
Q

Nommez les sinus

A
  • Maxillaire
  • Frontaux
  • Ethmoïdaux
  • Sphénoïdaux
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6
Q

Les sinus sont-ils stériles?

A
  • Normalement oui : les sinus sont tapissés d’,un épithélium respiratoire qui produit du mucus.
  • En temps normal, les cils respiratoires évacuent ce mucus de la cavité nasale via l’ostium sinusaux
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7
Q

À quels moments y a-t-il une altération de la stérilité sinusale?

A

Si les mouvements des cils sont perturbés, si les ostiums sinusaux sont bloqués, s’il y a augmentation de la viscosité du mucus. Ceci cause une incr de la pression dans la cavité sinusale bloquée et cause de forte DLR

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8
Q

Par quoi est causée la douleur lors de sinusite?

A

Il peut donc y avoir accumulation de mucus, qui ne peut sortir adéquatement, menant donc à une augmentation de la pression dans la cavité sinusale bloquée et étant donné qu’il n’y a pas d’expansion possible pour accomoder cette pression, ceci provoque une forte douleur

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9
Q

Décrire la pathophysiologie de la rhino-sinusite (RS)

A
  1. Chaque ouverture permettant la communication entre sinus et méats nasaux peuvent se boucher lors d’un état inflammatoire.
  2. L’infection de la cavité sinusale provoque aussi l’oedème de la muqueuse une augmentation de production de mucus.
  3. l’inflammation des sinus et leur blockage cause une stagnation
  4. Prolifération bactérienne ou virale dans les sinus qui sont normalement stériles
  5. Les sinus sont incapables de drainer leur mucus
  6. Rhinosinusite infectieuse
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10
Q

Comment distinguer rhinosinusite aigue bactérienne et virale?

A

Virale : atteint un pic vers 3 jours après l’apparition des symptômes et autorésolutive après 10 jours en moyenne

Bactérienne : présente des sx qui se prolongent après 10 jours ou qui augmentent suite à une période d’accalmie (biphasique)

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11
Q

Quels sont les symptômes de la rhinosinusite?

A
  • Écoulement nasal mucopurulent antérieur ou postérieur
  • Congestion nasale
  • Diminution de l’odorat
  • DLR faciale sous forme de pression, reproductible à la palpation
  • Sx mineurs pouvant aider au Dx: Toux, pression ou douleur aux dents ou oreilles, fatigue, halitose, céphalée
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12
Q

Quelles sont les élément à la HMA et l’EP les plus spécifiques de la RS

A
  • Non-amélioration des sx par les décongestionnants vente libre,
  • douleur faciale dans région maxillaire
  • écoulement nasal purulent
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13
Q

Quelles sont les complications d’une rhinosinusite? (3 types de complications)

A
  • Orbitaires (abcès orbitaire, sous-périosté, cellulite orbitaire) : pour ceci, on trouve souvent un oedème et érythème important de la peau adjacente aux zones touchées
  • Intracrânienne (méningite, abcès épidural, abcès cérébral, thrombose du sinus caverneux)
  • Ostéomyélite de l’os frontal
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14
Q

À quel moment une rhinosinusite est-elle aigu, subaigue et chronique? et récidivante?

A

Aigue : si dure < 4 semaines
Subaigue : entre 4 et 12 semaines
Chronique : plus de 12 semaines

Récidivante : si plus de 4 épisodes/année, chacun durant au moins 7 jours avec des périodes asymptomatiques entre les épisodes

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15
Q

La majorité des rhinosinusites chez l’enfant sont d’origine … et guérissent …
Les enfants contractent en moyenne … IVRS par année et celles-ci durent en moyenne … jours, mais peuvent perdurer jusqu’à … jours.
Approximativement …% des IVRS se compliquent d’une rhinosinusite aigue bactérienne.

A

virale
spontanément
6
7 à 10
14
5%

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16
Q

Quels sont les FDR de résistance du Streptococcus pneumoniae chez l’enfant?

A

Fréquentation de la garderie
Enfants âgés de < 2 ans
Hospitalisation récente
Traitement ATB récent (< 30 jours)

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17
Q

Vrai ou faux, les ATB sont réservés à la RS chronique bactérienne

A

Faux, à la RS aigue bactérienne

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18
Q

Sur quoi se base le diagnostic de la rhinosinusite chez l’enfant?

A

Le diagnostic s’appuie sur 1 des 3 situations cliniques suivantes:

Symptômes persistants (de 10 à 14 jours) sans amélioration :

  • Rhinorrhée purulente OU
  • Toux diurne pouvant augmenter la nuit

Aggravation des symptômes après 5 à 7 jours suivant une amélioration initiale :

  • Rhinorrhée purulente OU
  • Toux persistante diurne OU
  • Température de 38+

Symptômes graves depuis au moins 3 jours consécutifs :

  • Température de 39 et plus ET
  • Rhinorrhée purulente
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19
Q

Chez l’enfant, quels sont les traitements de soutien visant à soulager les symptômes de rhinosinusite?

A
  • Douleur et fièvre : utilisation d’un analgésique/antipyrétique durant les premiers jours
  • Usage d’une solution salinée aide au soulagement des sx
  • Usage d’un corticostéroïdes non recommandé, mais peut avoir un effet modeste sur les sx
  • Aucune utilité des décongestionnants et antihistaminiques
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20
Q

Quelle est l’antibiothérapie de première intention pour la rhinosinusite pédiatrique?

A

Amoxicilline hautes doses (90 mg/kg/jour)
* Permet d’atteindre des concentrations thérapeutiques dans les sinus pour le traitement des pneumocoques de résistance intermédiaire à la pénicilline et de la plupart des pneumocoques hautement résistants à la pénicilline
* Généralement bien toléré

Amoxicilline de 45 mg/kg/jour pour l’enfant sans FDR de résistance

Durée optimale de 10 à 14 jours, incluant un minimum de 5 jours après la disparition des sx

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21
Q

En cas de non-réponse après 48-72h de tx, quelles sont les traitements de 2e intentions

A
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22
Q

La majorité des rhinosinusites aigues chez l’adulte sont d’origine …, et un faible % se compliqueront d’une infection …
La rhinosinusite aigue se résorbe habituellement d’elle-même à l’intérieur de … jours

A

virale
bactérienne
10 à 14

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23
Q

Vrai ou faux?
Le traitement ATB est souvent le seul traitement efficace pour les rhinosinusites aigues bactériennes chez l’adulte.

A

Faux! Généralement le traitement ATB n’est pas nécessaire (autant pour virale que bactérien)

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24
Q

Comment faire le diagnostic de la rhinosinusite chez l’adulte?

A

Examens du nez et de l’arrière-gorge :
* Rechercher la présence de sécrétions purulentes entre le cornet moyen et la paroi latérale du nez (méat moyen)
* Vérifier la présence de sécrétions dans l’arrière-gorge

Palpation/percussion des sinus maxillaires ou frontaux peut être utile au diagnostic

Les sx de la rhinosinusite aigue bactérienne et virale se chevauchent

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25
Q

Pour poser le diagnostic de rhinosinusite aigue chez l’adulte, la présence de plus d’1 symptôme principal est nécessaire. Quels sont-ils?

A

Sx principaux :
* Douleur faciale ou dentaire unilatérale
* Obstruction/congestion nasale
* Rhinorrhée colorée antérieure ou postérieure

Autres sx à considérer :
* Céphalée
* Hyposmie/anosmie
* Toux

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26
Q

Le diagnostic de la rhinosinusite aigue bactérienne chez l’adulte s’appuie sur une des 2 situations cliniques. Lesquelles?

A
  • Symptômes persistants de 10 à 14 jours sans amélioration
  • Aggravation des symptômes après 5 à 7 jours suivant une amélioration initiale
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27
Q

Lors de rhinosinusite, comment caractérise-t-on une atteinte légère? Quelles sont alors les actions/traitements à poser?

A

Faible inconfort avec peu d’impact sur le fonctionnement

Proposer uniquement les traitements de soutien

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28
Q

Lors de rhinosinusite, comment caractérise-t-on une atteinte modérée? Quelles sont alors les actions/traitements à poser?

A

Inconfort, sx constants et tolérés, impacts modéré sur le fonctionnement

Provilégier les traitements de soutien avant d’envisager la prescription d’ATB. Candidat à l’option d’observation

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29
Q

Lors de rhinosinusite, comment caractérise-t-on une atteinte sévère? Quelles sont alors les actions/traitements à poser?

A

Impact majeur sur le fonctionnement et sur le sommeil

Envisager la prescription d’ATB

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30
Q

Quels sont les signaux d’alarme lors de rhinosinusite qui requiert une consultation urgente en milieu hospitalier?

A
  • Atteinte importante de l’état général
  • Céphalée intense
  • Fièvre objectivée persistante (> 38)
  • Oedème/rougeur périorbitaire
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31
Q

Chez l’adulte, quels sont les traitements visant à soulager les sx?

A
  • Soulagement de l’inconfort, de la douleur faciale et de la fièvre objectivée : antipyrétique et analgésique
  • Soulagement de la douleur faciale, de la congestion nasale et de la rhinorrhée purulente : irrigation nasale au moins 2 fois par jour avec solution saline
  • Décongestionnant topique à faible dose au moment où la congestion est la plus incommodante
  • Corticostéroïdes intranasaux : bénéfice thérapeutique modeste
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32
Q

Quelle est l’antibiothérapie à donner lors de rhinosinusite?

A

Efficaté modeste des ATB :
* 1/17 patients ont amélioration globale des sx
* 1/18 patients ont durée des sx réduite
* 1/8 patients ressentent des effets indésirables

Oprtion d’observation : ne pas prescrire immédiatement et demander au patient de consulter à nouveau en cas d’aggravation/absence d’amélioration de ses sx après 48 à 72h

Si utilisation d’ATB dans les 3 derniers mois, prescrire un ATB d’une classe différente

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33
Q

À quel moment dirige-t-on un patient avec rhinosinusite vers un spécialiste?

A
  • Suspicion de complications
  • Rhinosinusites fréquentes (> 3 épisodes par année)
  • Persistance des sx pendant plus de 8 semaines
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34
Q

Qu’est-ce qu’une pharyngite? et laryngite?

A

Inflammation du pharynx et inflammation du larynx respectivement

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35
Q

La majorité des pharyngites sont d’origine …

A

virale

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36
Q

Que note-t-on d’un point de vue physiopathologique lors de pharyngite virale?

A
  • Il y aurait libération de bradykinines et prostaglandines
  • Ces médiateurs causeraient douleur en stimulant les nerfs sensitifs
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37
Q

Le streptocoque A peut faire partie de la flore buccale naturelle chez certains individus. Il parvient généralement dans l’oropharynx de l’hôte par microgouttelettes en aérosolé Par la suite, en raisons de divers facteurs de virulence, le streptocoque A engendrerait une pharyngite.

Quels sont ces facteurs de virulence?

A
  • Évitement du système immunitaire
  • Adhésion aux cellules épithéliales
  • Propagation dans les tissus de l’hôte
  • Exotoxines
  • Médiateurs inflammatoires
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38
Q

D’un point de vue thérapeutique, nous voulons rapidement traiter une pharyngite à streptocoque A en raison des risques de … et de …

A

RAA
glomérulonéphrite aigue

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39
Q

Quels sont les Sx et S clés d’une pharyngite?

A
  • DLR a/n de la gorge qui augmente à la déglutition
  • Amygdalite:
    ** Mal de gorge irradiant aux oreilles
    ** Fièvre
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40
Q

Quels sont les éléments clés à l’EP d’une pharyngite?

A
  • Amygdale palatine hyperhémiées, hypertrophiées et parfois cryptiques
  • Adénopathies douloureuse à l’angle de la mâchoire
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41
Q

Quel type d’organisme infectieux est responsable pour la majorité des pharyngites-amygdalites?

A

Organismes viraux

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42
Q

Quelle est la bactérie la plus souvent en cause des pharyngites-amygdalites?

A

Streptocoque beta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes) :
* Provoque de 5 à 15% des pharyngites-amygdalites chez l’adulte
* Provoque de 20 à 30% des pharyngites-amygdalites chez l’enfant (rare chez < 3 ans)

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43
Q

Quels sont des indices suggestifs d’une infection à SGA?

A

Saison : hiver-printemps
Âge : 3 à 15 ans
Début : abrupt
S/sx :

  • Adénopathies cervicales antérieures sensibles
  • Douleur à déglutition
  • Fièvre
  • Inflammation des amygdales et pharynx
  • N/V, parfois, douleur abdominale surtout chez enfants
  • Maux de gorge importants
  • Pétéchies palatines
  • Présence d’exsudats amygdaliens
  • Rash scarlatiniforme
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44
Q

Quels sont des indices suggestifs d’infection virale?

A

Début graduel
S/sx :

  • Absence de fièvre
  • Conjonctivite
  • Diarrhée
  • Enrouement de la voix
  • Rhinorrhée
  • Toux
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45
Q

D’un point de vue thérapeutique, nous voulons rapdiement traiter une pharyngite à streptocoque A en raison des risques de … et de …

A

RAA
glomérulonéphrite aigue

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46
Q

Si le score CENTOR modifié est élevé (>4) quelle est la probabilité d’avoir une pharyngite-amygdalite bactérienne?

A

50%

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47
Q

Quels sont les éléments du score de Centor modifié, utilisé pour évaluer le risque d’infection à streptocoque B-hémolytique du groupe A?

A

Fièvre > 38 : 1 point
Absence de toux : 1 point
Adénopathies cervicales antérieures sensibles : 1 point
Présence d’exsudats amygdaliens : 1 point
Âge de 3 à 14 ans : 1 point
Âge de 15 à 44 ans : 0 point
Âge de 45 ans et plus : -1 point

Le score total sera associé à un pourcentage de risque d’infection :
* 0 = 1 à 2.5%
* 1 = 5 à 10%
* 2 = 11 à 17%
* 3 = 28 à 35%
* 4+ = 51 à 53%

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48
Q

Comment faire le diagnostic de la pharyngite-amygdalite?

A

Une culture ou un test de dépistage du streptocoque est recommandé afin de confirmer le diagnostic, sauf si le patient…
* A des sx clairs d’infection virale
* Est atteint de scarlatine
* Ad es signes d’infection bactérinene (ex abcès amygdalien)
* A eu un contact avec une personne infectée de la pharyngite aigue et/ou amygdalite aigue

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49
Q

Quel est le traitement en cas de pharyngite virale?

A

Aucun traitement ATB
Guérison de la majorité des cas entre 3 et 5 jours

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50
Q

Quel est le traitement initial de soutien visant à soulager les symptômes?

A
  • Soulagement de la DLR et la fièvre via analgésique et antipyrétique, surtout les premiers jours
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51
Q

Que permet l’antibiothérapie lors de pharyngites-amygdalites?

A
  • Permet une réduction de la durée des sx modeste (environ 1 jour)
  • Elle permet, si débutés dans les 9 jours suivants le début des sx, de prévenir le RAA
  • Permet de diminuer les complications et la transmission de personne à personne de l’infection
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52
Q

Vrai ou faux?
Il faut à tout prix attendre le résultat d’un test rapide positif ou d’une culture positive avant de traiter avec ATB une pharyngite-amygdalite.

A

Vrai, SAUF SI le patient présente :
* des sx très sévères
* des signes cliniques de scarlatine
* des complications de sa pharyngite-amygdalite
* des ATCD de RAA

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53
Q

Quelles sont les médicaments à prioriser pour une pharyngite-amygdalite?

A
  • Commencer toujours par pénicilline si aucune allergies, sinon amoxicilline (pour 10 jours)
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54
Q

Le retour à l’école ou en garderie est possible après combien de temps?

A

Après 24h de traitement

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55
Q

Quel est le traitement chirurgicale possible pour les amygdalite?

A

Amygdalectomie : dernier recours pour
* infections récurrentes (7/année, 5/année pour 2 ans ou 3/année pour 3 ans)
* maladies associée (immunosuppression, apnée du sommeil, etc.)

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56
Q

L’oreillet externe et moyenne servent uniquement à …
L’oreille interne sert à … et à …

A

audition
l’audition et l’équilibre

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57
Q

Que comprend l’oreillet externe et quelle est sa fonction?

A
  • Le pavillon de l’oreille et le conduit auditif externe
  • Fonction : transmettre le son à la membrane tympanique
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58
Q

Que contient l’oreille moyenne?

A

Contenue dans la partie pétreuse de l’os temporal, contient :
* Osselets de l’ouie (marteau, enclume, étrier)
* Muscles stapédien (innervé par NC VII) et tenseur du tympan (innervé par branche V3 du NC V)
* Corde du tympan (brancje du NC VII, sensibilité gystative des 2/3 antérieurs de la langue)
* Plexus nerveux

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59
Q

Quel est le rôle des muscles stapédien et tenseur du tympan?

A

Ils s’opposent aux mouvement des osselets : leur fonction est donc de prévenir des lésions de l’oreille secondaires à des sons trops intenses

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60
Q

Quelles sont les 2 grandes divisions de l’oreille interne?

A

Labyrinthe osseux : système de canaux tortueux creusés dans l’os. Ses 3 régions sont le vestibule, la cochlée et les canaux semicirculaires

Labyrinthe membraneux : réseau de vésicules et de conduits membraneux logés dans le labyrinthe osseux et épousant plus ou moins ses contours

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61
Q

Quelle est la fonction de la cochlée?

A

L’organe récepteur est l’organe spiral (organe de Corti) et se spécialise dans la transmission de sons sous forme d’influx nerveux via le nerf cochléaire

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62
Q

À quoi servent le vestibule et les canaux semi-circulaires?

A

Ils participent à l’équilibre statique et dynamique. Ensemble, leurs fibres nerveuses convergent vers le ganglion vestibulaire (ganglion de Scarpa) pour ensuite former le nerf vestibulaire
* Le vestibule se spécialise dans la détermination de l’orientation spatiale et de l’accélération linéaire
* Les canaux semi-circulaires (ant, post, lat) se spécialisent dans la détermination de la rotation de la tête et de la vitesse de rotation (accélération angulaire)

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63
Q

Les nerfs cochléaire et vestibulaire forment rapidement le nerf …, qui voyage dans le …, au sein de la partie pétreuse de l’os …, pour se terminer dans le crâne.

A

vestibulo-cochléaire (VIII)
méat acoustique interne
temporal

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64
Q

Quelle est la physiologie des voies auditives?

A
  1. Les sons sont transmis par la membrane tympanique et amplifiés par les osselets pour atteindre la fenêtre ovale.
  2. Les vibrations arrivant à la fenêtre ovale sont transmises à la rampe vestibulaire :
    * Rejoignent la rampe tympanique au sommet de la cochlée
    * Vibrations quittent la cochlée ia la fenêtre ronde dans le mur de l’oreille moyenne
  3. Via le mouvement des rampes vestibulaires et cochléaires, les vibrations rejoignent le canal cochléaire (scala média)
    * Cisaillement entre la membrane basilaire et la membrane tectoriale sus-jacente
    * Les mécanorécepteurs sur les cellules ciliées sont activées
    * Cellules ciliées font synapse sur les terminaisons nerveuses des neurones sensitifs primaires bipolaires, dont les corps cellulaires sont dans le noyau spiral et envoient leurs axones dans le enrf cochléaire
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65
Q

Qu’est-ce que l’organe de Corti?

A

Représente les cellules ciliées de la cochlée + leurs cellules de support

Possède une représentation tonotopique :
* Les sons de haute fréquence activent les cellules près de la fenêtre ovale (base de la cochlée)
* Les sons de basse fréquence activent les cellules près de l’apex de la cochlée

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66
Q

Décrire la trompe d’Eustache

A

Tube dynamique qui relie l’oreille moyenne et le rhinopharynx

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67
Q

Quelles situations engendrent l’ouverture de la trompe d’Eustache? Via quel mécanisme?

A
  • Mastication
  • Bâillement
  • MVt de la mâchoire
  • Mvt de la déglutition

Mécanisme d’ouverture: force de pulsion du muscle tenseur du voile du palais

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68
Q

Quels sont les rôles de la trompe d’Eustache?

A
  • Ventilation de l’OM et équilibration de pression
  • Drainage de sécrétions de l’OM, vers le rhinopharynx
  • Protection de l’OM duc otnenu rhinopharyngé - évite que le reflux des sécrétions et bactéries remontent dans OM
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69
Q

Pourquoi les enfants sont-ils plus à risque d’otite moyenne aigue?

A
  • Car leurs trompes auditives (d’Eustache) sont courtes et plus horizontales que chez l’adulte.
  • L’écoulement du mucus vers le pharynx, qui est un des mécanismes de défense de la muqueuse respiratoire, est donc moins efficace.
  • Donc la stase de mucus favorise la prolifération bactérienne, qui peut résulter en otite moyenne aigue.
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70
Q

Comment se fait-il que l’OMA est souvent liées à une infection des voies respiratoires et à la congestion nasale?

A

Car il peut y avoir une prolifération directe de bactéries qui ont infecté le nasopharynx

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71
Q

Décrire la pathoP de l’Otite

A

1) Perturbation de l’activité mucociliaire de l’épithélium respiratoire et la fonction des Mø –> favorise colonisation + multiplications de bactéries du nasopharynx –> vers la trompe d’Eustache –> jusqu’à l’oreille moyenne.
2) Stimulation du tissu lymphoïde des amygdales et des adénoïdes ⇒ Inflammation et hypertrophie :
3) Accumulation de transsudat inflammatoire dans l’oreille moyenne.
4) L’infection peut survenir si des bactéries ou des virus du nasopharynx cont aminent ce liquide, produisant une infection aiguë (ou parfois chronique).

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72
Q

Qu’est-ce que l’otite congestive?

A

La muqueuse congestionnée obstrue la partie la plus étroite de la trompe d’Eustache, l’isthme, ce qui cause l’installation d’une pression négative à ce niveau ainsi que dans toute l’oreille moyenne et entraîne une accumulation de sécrétions produites par la muqueuse de l’oreille moyenne

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73
Q

Qu’est-ce que l’otite purulente?

A

Les virus et les bactéries qui colonisent les voies respiratoires supérieures atteignent l’oreille moyenne à la suite de phénomènes d’aspiration et/ou de reflux, et la croissance microbienne dans l’oreille moyenne résulte en une accumulation de fluide accompagnée de manifestations inflammatoires locales et systémiques

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74
Q

Quels sont les pathogènes les plus souvent rencontrés en OMA?

A

Même que rhinosinusite : S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes

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75
Q

Quels sont les symptômes de l’OMA?

A

Ils sont dus à une accumulation de pus et une réaction inflammatoire locale
Peut inclure :

  • Douleur (otalgie)
  • Perte d’audition
  • Fièvre
  • Fatigue

La réaction inflammatoire peut aussi irriter l’oreille interne, donc des vertiges ou troubles de l’équilibre peuvent être présents

76
Q

Sur quoi repose le diagnostic clinique de l’OMA?

A

Sur l’historique et sur une évaluation méthodique de la position, de la coloration/transparence et de la mobilité du tympan

77
Q

Par quoi est caractérisé le diagnostic d’OMA?

A

Un début récent, habituellement abrupt, des signes et symptômes

La présence des 2 points suivants :

Épanchement mucopurulent dans l’oreille moyenne qui se manifeste par au moins 1 des éléments suivants :

  • Bombement de la membrane ympanique
  • Membrane tympanique colorée et opaque
  • Otorrhée non due à une otite externe
  • Mobilité absente ou limitée de la membrane tympanique

Inflammation de l’oreille moyenne qui se manifeste par au moins 1 des éléments suivants :

  • Érythème marqué de la membrane tympanique
  • Otalgie
78
Q

Quelles sont les complications possibles d’une OMA?

A
  • Perforation de la membrane tympanique, secondaire à une augmentation de la pression dans l’oreille moyenne par l’accumulation de pus, l’inflammation et l’affaiblissement de la membrane. Une perforation qui ne guérit pas peut causer une perte auditive de conduction permanente et une otorrhée chronique
  • Mastoïdite, qui peut elle-même se compliquer d’abcès sous-périosté
  • Parésie du nerf facial (VII), de par sa proximité anatomique avec l’oreille moyenne
  • Labyrinthite
  • Complications intracrâniennes (méningite, encéphalite, abcès intracranien, etc.)
79
Q

Vrai ou faux?
La majorité des otites moyennes aigues guérissent sans antiobiothérapie.

A

Vrai

80
Q

Quel est le traitement initial de soutien visant à soulager les symptômes?

A

Soulager la douleur et fièvre par l’utilisation d’un analgésique/antipyrétique, surtout les premiers jours

81
Q

En quoi consiste l’observation lors d’OMA? Chez qui est-ce non approprié?

A

Observer les Pt > 6 mois pour 48h si otalgie légère de < 48h avec T° < 39°C et si absence de perforation tympanique ⇒ on retarder le traitement ATB de 48h

Non approprié chez les enfants :
* Atteints d’immunodéficience, de maladie cardiaque ou pulmonaire chronique, d’anomalies de la tête et du cou (avec trisomnie 21 ou implant cochléaire)
* De moins de 6 mois
* Avec symptômes sévères (otalgie depuis plus de 48h ou fièvre de plus de 39 ou perforation tympanique)

82
Q

Quelle est l’antibiothérapie pour l’OMA?

A
  • Dans tout les cas –> Pt <6mois. qui ont des Sx sévères, T>39 C ou une perforation tympanique
  • De première intention est l’amoxicilline hautes doses (90 mg/kg/jour)
  • Si OMA légère avec otorrhée chez un enfant avec tubes de ventilation : application de gouttes antibiotiques de ciprofloxacine avec ou sans corticostéroides VID dans le canal auditif externe pendant une durée incluant 2 jours sans écoulement
83
Q

Chez les enfants, …% développeront une otite moyenne séreuse suite à une OMA qui persistera au-delà de … jours, alors que …% évolueront vers une chronicisation de leur otite moyenne séreuse.

A

40
30
10

84
Q

L’otite moyenne séreuse est secondaire à quoi?

A

Souvent secondaire à une OMA non traitée ou non résolue

Elle peut aussi survenir spontanément

85
Q

À quel moment parle-t-on d’une otite moyenne séreuse chronique? Est-ce fréquent?

A

Lorsque l’épanchement persiste > 3 mois
La majorité ne se chronicisent pas, cette maladie étant normalement auto-résolutive en 2-4 semaines

86
Q

Qu’est-ce que l’otite moyenne séreuse?

A

Inflammation chronique de l’oreille moyenne à tympan fermé (et avec un écoulement vers la trompe d’Eustache perturbé), causant un épanchement au sein de l’oreille moyenne, sans sx d’infection aigue, i.e. sans otalgie et sans fièvre

Peut être asymptomatique ou se présenter par une diminution de l’audition de type conduction (secondaire à une diminution de la transmission du son par les osselets au sein de l’épanchement)

87
Q

Par quoi est provoquée l’otite séromuqueuse (OSM)?

A

Par un trouble de ventilation de l’oreille moyenne, attribué généralement à un dysfonctionnement de la muqueuse et/ou de la trompe d’Eustache

La trompe d’Eustache ne peut équilibrer la pression de l’oreille moyenne avec celle de l’atmosphère. L’air de l’oreille moyenne est partiellement ou complètement absorbé dans le sang et remplacé par du liquide

88
Q

Que voit-on à l’otoscopie lors d’otite séreuse?

A

Membrane tympanique tendue, bombée, et on devine un épanchement clair derrière la membrane tympanique

  • L’épanchement peut être clair, légèrement jaunâtre ou grisâtre
  • Présence de bulles ou de niveaux aériques au sein de l’épanchement

La membrane tympanique peut aussi ne pas être tendue et même démontrer une certaine rétraction médiane en cas de pression négative importante dans l’oreille moyenne, secondaire à une mauvaise aération chronique par la trompe auditive

89
Q

Quels sont les principes de traitement de l’otite séreuse?

A
  • Ne nécessite pas d’ATB
  • Observation
  • Myringotomie avec insertion de tube de tympanostomie (selon indications)
90
Q

Quelles sont les indications de la myringotomie avec insertion de tube de tympanostomie?

A

Une otite moyenne séreuse chronique, avec atteinte de l’audition bilatérale

  • Permet le drainage du liquide accumulé dans l’oreille moyenne et améliore temporairement l’obstruction, quelle qu’en soit la cause. De plus, le tube égalise les pressions de part et d’autre de la membrane tympanique
  • La priorité du traitement est de prévenir un retard d’acquisition du langage secondaire à une atteinte prolongée de l’audition chez le jeune enfant

Otites moyennes aigues à répétition

  • Permet un traitement topique de l’otite (par goutte) plutôt que des ATB systémiques

Normalement, le tympan se cicatrice autour du tube (et tombe) et le maintien en place de 6 à 12 mois

91
Q

Quelle est la priorité du traitement suivant: myringotomie avec insertion de tube de tympanostomie

A

Prévenir un retard d’Acquisition du langage secondaire à une atteinte prolongée de l’audtition chez l’enfant

92
Q

Quelles sont les 3 catégories d’agresseurs pulmonaires?

A

Petites particules, gaz toxiques, microorganismes qui proviennent de l’air inspiré ou encore des sécrétions de la bouche et du pharynx

93
Q

Quels sont les 4 mécanismes de défense pulmonaire?

A
  1. Facteurs anatomiques et physiologiques, lié au dépôt et à l’élimination du matériel inhalé (immunité innée)
  2. Peptides antimicrobiens (immunité innée)
  3. Cellules inflammatoires et phagocytaires qui interagissent avec les matériaux inhalés (immunité innée)
  4. Réponse immunitaire acquise (adaptative)
94
Q

Au fur et à mesure que nous descendons au niveau de l’arbre pulmonaire, que se passe-t-il avec le filtrage anatomique?

A

À chaque intersection entre 2 branches de l’arbre pulmonaire, le flot laminaire aérien devient plus turbulent, ce qui augmente le dépôt de différentes particules sur la muqueuse à ces endroits. Ainsi, plus nous descendons au niveau de l’arbre pulmonaire, plus le filtrage anatomique se veut important, et les particules ne se rendent pas à la région la plus distale, soit les espaces alvéolaires

95
Q

Quel est le déterminent important des particules pour leur déposition dans les voies respiratoires?

A

La taille :
* Plus de 10 μm : dans voies aériennes supérieures (nez, pharynx, larynx)
* Entre 5 et 10 μm : dans la trachée et grosses bronches
* Entre 0,5 et 5 μm : ces particules ont la possibilité d’atteindre les alvéoles.

Plusieurs bactéries sont entre 0,5 et 5 μm, donc le mécanisme de défense de filtrage anatomique n’est pas efficace pour les exclure.

96
Q

Le filtrage anatomique est donc efficace pour les particules de poussière ou toute autre substance de plus de … μm.

A

5

97
Q

Quels sont les 2 processus responsables du retrait physique lorsque des particules se sont déposées dans la trachée ou les bronches?

A

Toux et transport muco-cilié

98
Q

Comment la toux permet-elle de retirer les particules s’étant déposées dans trachée ou bronches?

A

Elle est fréquemment déclenchée par la stimulation des récepteurs irritants, qui sont plus proéminents au niveau des voies proximales. L’accélération rapide et le haut débit d’air provoqués par la toux sont souvent efficaces pour se débarrasser des matières étrangères

99
Q

Comment fonctionne le transport muco-cilié?

A

Processus de vagues de battements de cils qui déplacent le mucus, ainsi que le matériel emprisonné dans le mucus, progressivement vers le haut des voies respiratoires

100
Q

Quelle est l’anatomie/localisation des cils? Leur fontion?

A

Ils se retrouvent sur la couche superficielle des cellules épithéliales le long des voies respiratoires. Elles se projettent dans la lumière des voies aériennes

  • Structure : il s’agit de 2 microtubules centraux entourés de 9 paires de microtubules périphériques, chacune possédant des projections appelées dynéines, qui sont cruciales à la fonction contractile des microtubules

Le mouvement des cils sur une cellules particulière et le mouvement entre les cellules sont assez coordonnés, produisant des vagues de mouvement.

  • Cela permet le mouvement de la couche muqueuse supérieure en direction céphalique, soit vers le pharynx, à une vitesse de 6 à 20 mm par minute
  • Le tout sera finalement expectoré ou avalé
101
Q

Quelles sont les 2 couches du mucus?

A

Le sol layer : couche directement adjacente aux cellules épithéliales, dans laquelle les cils sont localisés

  • Elle est aqueuse et on y retrouve différentes molécules en solution impliquées dans le système immunitaire inné

Le gel layer : situé superficiellement au sol layer. Il correspond à une couche de mucus visqueux synthétisé par les glandes sous-muqueuses et les cellules gobelets

  • Son contenu est celui principalement dirigé en direction céphalique par les cils
102
Q

Nommer des substances de l’immunité innée dans les voies respiratoires.

A

Lysozyme, lactoferrine, défensines, collectines, immunoglobuline A

103
Q

Qu’est-ce que les lysozymes?

A

Présent à travers le système respiratoire, davantage au niveau proximal
Synthétisé par les cellules épithéliales, les cellules glandulaires séreuses et les macrophages
Action : induit une lyse des microorganismes (surtout gram +)

104
Q

Qu’est-ce que la lactoferrine?

A

Présente au niveau des fluides des voies respiratoires

Synthétisé par les glandes séreuses et neutrophiles

Se lie aux bactéries par reconnaissance de fragments d’hydrates de carbones hautement conservés sur la surface cellulaire microbienne

Actions :

  • Agglutination et mort bactérienne
  • Augmentation de l’adhérence des neutrophiles
  • Production accrue d’agents oxydants par les neutrophiles
  • Blocage de l’utilisation du fer pour le métabolisme bactérien
105
Q

Qu’est-ce que les défensines?

A

Famille de petites protéines retrouvées dans les surfaces muqueuses des poumons (mais aussi a/n des voies GI et reproductives)

Au niveau des poumons, les 2 types les plus importants sont :
* α-défensine : synthétisé par neutrophiles pulmonaires
* β-défensine : synthétisée par cellules épithéliales respiratoires

Elles ont une activité antimicrobienne intrinsèque contre les gram + et gram –

Action :
* Rendent les membranes cytoplasmiques perméables, ce qui cause la relâche des composantes des cellules microbiennes et la destruction du potentiel de membrane
* Leur action est dépendant de la concentration en sel. Elles sont inactivées lorsqu’elle est élevée (ex fibrose kystique)

106
Q

Qu’est-ce que les collectines?

A

Protéines de surfactant A et D

Action : peuvent lier et agréger les microbes et facilitent l’interaction avec les cellules phagocytaires. Aussi, elles sont importantes dans la régulation de l’activité des macrophages pulmonaires et de la production de cytokines

107
Q

Qu’est-ce que les immunoglobulines A?

A

Produites constitutivement par l’épithélium respiratoire et ne requiert pas d’exposition préalable

108
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires et phagocytaires des voies aériennes?

A

Macrophages pulmonaires alvéolaires, cellules dendritiques, leucocytes polymorphonucléaires (PMN), cellules tueuses naturelles (NK)

109
Q

Qu’est-ce que les macrophages pulmonaires alvéolaires?

A
  • Consistent en une forme majeure de défense contre les particules et microorganismes qui ont échappés à la filtration anatomique et qui ont atteint les voies intrathoraciques et les structures alvéolaires
  • Cellules mobiles larges d’un diamètre de 15-50 μm qui adhèrent à l’épithélium alvéolaire. Ils contiennent différents granules contenant des enzymes digestives pouvant disposer du matériel étranger ingéré par la cellule. Ils peuvent aussi relâcher des cytokines pour recruter d’autres cellules inflammatoires
  • Les macrophages permettent aussi de supprimer l’inflammation dans les poumons, ce qui est important pour préserver de façon optimale la fonction de la membrane alvéolo-capillaire
  • Ils peuvent aussi interagir avec cellules dendritiques et LT
110
Q

Quels sont les cas où les macrophages sont incapables d’éliminer complètement le pathogène

A
  • Dans certains cas, ils ne tuent/éliminent pas complètement le matériel étranger. En effet, le matériel ingéré peut être toxique (e.g. silica) pour le macrophage et le tuer. Il peut aussi être indigestible et persister indéfiniment (TB et VIH)
111
Q

Qu’est-ce que les cellules dendritiques?

A
  • Au niveau des poumons, on les retrouve dans l’épithélium des conduits aériens, dans les parois alvéolaires et dans le tissu conjonctif péri-bronchique
  • Ils prennent des échantillons du microenvironnement aérien, ingère et processent les antigènes aériens, puis, migrent vers les nœuds lymphatiques régionaux pour présenter les antigènes modifiés aux LT
112
Q

Qu’est-ce que les leucocytes PMN?

A

En temps normal, il y en a peu dans bronchioles et alvéoles. Mais lorsque les bactéries submergent les mécanismes de défense initiaux, elles peuvent se répliquer dans les espaces alvéolaires causant une pneumonie bactérienne. Les PMN sont attirés jusqu’aux poumons par une variété de stimuli, surtout les produits du complément et les facteurs chimiotactiques relâchés par les macrophages alvéolaires

Le mouvement des PMN hors de la vascularisation et dans le parenchyme pulmonaire dépend de l’adhérence initiale des PMN à l’endothélium vasculaire, ce qui est médié par les intégrines et les molécules d’adhésion entre autres

Jouent un rôle crucial dans la phagocytose et la destruction des bactéries envahissantes et proliférantes. Les granules des neutrophiles contiennent plusieurs substances antimicrobiennes (défensines, lysozyme et lactoferrine). De plus, ils sont capables de générer des produits du métabolisme oxydatif toxiques

113
Q

Qu’est-ce que les cellules tueuses naturelles?

A

Font partie de la réponse initiale rapide et sont capable, sans sensibilisation antérieure, de tuer les cellules infectées par les microorganismes, particulièrement les virus

Ce sont des lymphocytes ne disposant pas de CMH de type II. Ils reconnaissent les cellules infectées et néoplasiques via l’absence de certains marqueurs normalement exprimés sur la membrane cellulaire des cellules normales

114
Q

À quel moment survient la réponse immunitaire adaptative?

A

Lors d’une exposition ultérieure à une première infection du même agent infectieux

115
Q

Quelle est la structure/localisation des lymphocytes, nœuds lymphatiques, tissu lymphoïde dans les voies respiratoires?

A

Les lymphocytes peuvent être présents dans plusieurs localisations, s’étendant du nasopharynx jusqu’aux régions distales du parenchyme pulmonaire

Des nœuds lymphatiques sont présents autour de la trachée, les carènes (intersections bronchiques) et à l’hile de chaque poumon. Ceux-ci reçoivent un drainage lymphatique provenant de la plupart des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire.

Le tissu lymphoïde est présent dans le nasopharynx, et une collection de lymphocytes arrangés en nodules sont trouvés le long des bronches larges et moyennes. Des agrégats plus petits de lymphocytes sont trouvés dans les voies aériennes plus distales et de façon éparse dans le parenchyme.

116
Q

Qu’implique l’immunité humorale?

A

L’activation des lymphocytes B qui se transforment en plasmocytes et en lymphocytes B mémoires. Les plasmocytes vont produire et sécréter des anticorps IgA et IgG.

117
Q

Qu’est-ce que les IgA?

A

On les retrouve surtout a/n du nasopharynx et des conduits aériens supérieurs

Sont sécrétées au niveau des voies respiratoires

Elles agissent en :
* Se liant aux virus et bactéries, ce qui prévient leur attachement aux cellules épithéliales
* Agglutinant les microorganismes, ce qui fait qu’ils sont plus facilement rejetés par le système de transport muco-ciliaire
* Neutralisent une variété de virus respiratoires ainsi que quelques bactéries

118
Q

Qu’est-ce que les IgG?

A

On les retrouve surtout a/n des voies respiratoires inférieures

Sont sécrétées localement, bien que certaines proviennent de la circulation sanguine

Elles ont pour fonction de :
* Agglutiner les particules
* Activer le complément
* Neutraliser les virus et toxines bactériennes
* Servir d’opsonine pour la phagocytose de bactéries par les macrophages
* Lyser les bactéries gram – en présence du complément

119
Q

À quoi réfère l’immunité cellulaire?

A

À l’activation des lymphocytes T et l’exécution de certaines fonctions spécifiques aux lymphocytes T, incluant la production de médiateurs et cytokines

Parmi les différents types de lymphocytes, on retrouve les LT CD4 et CD8

120
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes T CD4+?

A

T helper cell

Participent dans l’activation et attraction chimiotactique d’autres cellules inflammatoires : LB, PMN, macrophages

Capable d’interagir avec le SI humoral et de modifier la production d’anticorps

Nous en retrouvons 2 types :
* TH1 qui sont impliqués dans la réponse immunitaire cellulaire
* TH2 qui sont impliqués dans la réaction inflammatoire allergique

121
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes T CD8+?

A

LT cytotoxiques et suppresseurs

Lorsqu’exposés à un antigène, ils produisent eux aussi des cytokines qui interagiront avec d’autres cellules inflammatoires

Ils vont aussi produire des substances provoquant la mort des cellules infectées qu’ils rencontrent

122
Q

Le système immunitaire cellulaire est important pour protéger contre quoi?

A

Contre les bactéries qui ont un modèle de croissance intracellulaire (ex M. tuberculosis)
Aussi contre virus, fungi et protozoaires

123
Q

Qu’est-ce qui se produits lorsque les mécanismes de défense des voies respiratoires sont très déficients?

A

Même des microorganismes qui ne sont pas particulièrement virulent peuvent causer une pneumonie sérieuse

124
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque l’organisme est particulièrement virulent?

A

Il n’est pas nécessaire d’avoir une déficience majeure des mécanismes de défense pour avoir une pneumonie. Donc ça peut survenir chez des patients normaux et en santé

125
Q

Nommer des facteurs qui causent fréquemment assez de déficience dans les mécanismes de défenses de l’hôte pour contribuer au développement de la pneumonie.

A

Infection virale du tractus respiratoire supérieur, abus d’éthanol, cigarette, IC, MPOC
Aussi maladies associées à immunosuppression (ex : SIDA), des cancers sous-jacent (surtout lymphome et leucémie), utilisation de corticostéroïdes et autres médicaments cytotoxiques ou immunosuppressifs

126
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’invasion microbienne causant une pneumonie?

A
  1. Inhalation : microorganismes transportés dans de petites gouttelettes qui sont inhalés dans l’arbre trachéobronchique
  2. Aspiration : sécrétions provenant de l’oropharynx passent par le larynx et atteignent la trachée
  3. Dissémination hématogène (plus rare) : les bactéries atteignent le parenchyme pulmonaire par le sang. Ceci implique qu’il y a eu une bactériémie, soit causée par une source distale primaire d’infection bactérienne ou par une introduction directement dans la circulation sanguine
  4. Dissémination locale
127
Q

Quels sont les 3 facteurs nécessaires pour générer des hautes vélocités d’une toux efficace?

A
  1. Précéder d’une inspiration profonde
  2. Une pression intrathoracique augmentée contre une glotte fermée (contraction rapide des muscles intercostaux interne et abdominaux)
  3. Un “blast” expiraoire coordonné durant lequel la glotte s’ouvre
128
Q

Décrire les principales classes d’atbx PO utilisé dans le tx de la pneumonie

A

Dépend du type et de la sévérité

Tx adulte

  • Macrolides et tétracycline
  • Amox en doses énormes ou amox/clavulin

Tx enfant

  • Présumé virale: tx de soutien
  • Si bactérien présumé: amox et amox/clavulin
  • Si atypique: azithromycine ou clarithromycine
129
Q

Comment fonctionne la phonation?

A
  • Le larynx produit des sons en expulsant de l’air à travers les cordes vocales partiellement fermées pour créer une vibrations des cordes
  • Les muscles intrinsèques contrôlent la tension dans les cordes pour créer un large spectre d’ondes sonores et les autres organes de la parole (lèvres, langue, palais mous) modifient ces ondes pour agrandir ce spectre d’ondes sonores
  • Les muscles extrinsèques élèvent et abaissent le pharynx dans le cou et les muscles intrinsèques produisent de fns mouvements des cordes vocales. Ils sont innervés par les nerfs récurrents laryngés, sauf le muscle crico-thyroïdien
130
Q

La dysphonie est causée par les pathologies qui affectent les mécanismes de la …, mais la voix rauque résulte principalement de changements au niveau des … La cause la plus commune de dysphonie est la …

A

phonation
cordes vocales
laryngite

131
Q

Qu’est-ce que la laryngite aigue et ses causes fréquentes?

A

Condition commune, auto-limitée, qui dure moins de 3-4 semaines

Causes communes : IVRS, irritation des cordes vocales

  • Une atteinte à court terme des cordes vocales ou une toux prolongée peut causer des microtraumas et un oedème focal des cordes vocales.
  • La voix rauque aussi est un des nombreux sx d’IVRS causées par le virus, et plus rarement par des bactéries ou fungi.
  • La rhinite allergique est une autre cause commune de laryngite aigue
132
Q

Qu’est-ce que la laryngite chronique et ses causes fréquentes?

A

Diagnostiquée lorsque les sx persistent plus de 3-4 semaines
Causes fréquentes:

  • L’inhalation d’irritants à long terme
  • le RGO
  • l’irritation des cordes vocales et la rhinorrhée postérieure en sont des causes communes

L’irritation des muqueuses des cordes vocales peut être causée par un reflux laryngo-pharyngé ou un RGO. Certains médicaments peuvent aussi entraîner une laryngite chronique

133
Q

Quelles sont les causes néoplasiques ou lésions physiques causant une dysphonie?

A

Les lésions des cordes vocales peuvent être bénignes ou malignes
* Bénignes : incluent l’oedème de Reinke, les kystes, pseudo-kystes, polypes et nodules
* Malignes : incluent la leucoplasie laryngée, la dysplasie et le carcinome des cellules squameuses

134
Q

Quelles sont les causes neuromusculaires et psychiatriques de la dysphonie?

A

Paralysie des cordes vocales

  • Unilatérale : souvent causée par une atteinte chirurgicale du nerf récurrent laryngé, et moins souvent par des cancers infiltrants de la thyroïde ou du poumon apical
  • Bilatérale : souvent associée à une chirurgie bilatérale de la thyroïde ou à un trauma au cou avec atteinte bilatérale du nerf récurrent laryngé

Intubation endotrachéale prolongée ou traumatique peut causer une inflammation et paralysie des cordes vocales

Dysphonie spasmique : causée par une contraction involontaire des muscles intrinsèques du larynx

Aussi atrophie vocale reliée à l’âge, sclérose en plaques, myasthénie grave, Parkinson, AVC

135
Q

Quelles sont les causes de la dysphonie associé à la maladie systémique

A
  • Maladies autoimmunes: Arthrite inflx, lupus
  • Désordres endocriniens: hypoT, acromégalie
  • Sarcoïdose
  • Amyloïdose laryngée
136
Q

Quel est le facteur prédisposant le plus commun pour la pneumonie?

A

Aspiration de sécrétions de l’oropharynx vers l’arbre trachéobronchique. Très fréquent chez :

  • Patients avec AEC incapables de protéger leurs voies respiratoires
  • Patients avec dysphagie
  • Patients avec mauvaise hygiène buccale
137
Q

Chez qui la pneumonie à pseudomonas aeruginosa survient souvent?

A

Chez les hospitalisés qui ont été traités par ATB récemment, les patients avec fibrose kystique et patients avec bronchiectasie

138
Q

Quels sont les symptômes généraux de la pneumonie?

A
  • Douleur référée : irritation du diaphragme/plèvre qui irrite le nerf phrénique, qui passe proche de l’épaule
  • Fièvre : peut être accompagnée de sudations et frissons
  • Toux : sèche (surtout virale ou mycoplasme) ou grasse (surtout bactérien)
  • Dyspnée
  • Douleur thoracique pleurétique
139
Q

Quels sont les signes à l’E/P pulmonaire de la pneumonie?

A
  • Tachycardie, tachypnée
  • Crépitants au niveau de la zone pulmonaire atteinte, râles
  • Transmission des vibrations vocales augmentée dans la zone de consolidation pulmonaire (car ça permet de diffuser davantage le son)
  • Murmures vésiculaires diminués + possibilité de souffle tubaire
  • Matité à la percussion
140
Q

Quelles sont les manifestations (signes cardinaux) de la pneumonie

A
  • Début soudain
  • Expectorations ++
  • Fièvre++
  • Bruits pulmonaires latéralisés
  • RXP consolidation lobaire
141
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à la pnumonie au pneumocoque?

A
  • Début abrupte
  • Développement soudain de frissons et de haute fièvre
  • Toux très productive (expectorations jaunes, vertes ou teintés de sang)
  • Pneumonie peut être précédée d’infection virale des VRS
142
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à la pnumonie au staphylocoque ou bacilles gram -?

A
  • Les patients ont souvent des problèmes médicaux sous-jacents complexes et ont déjà été hospitalisés
  • Plusieurs ont déjà reçu des ATB ou sont traités à l’hôpital
  • Peut être une complication de l’influenza ou un résultat d’une dissémination hématogène
143
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à la pnumonie aux bactéries anaérobiques?

A
  • Chez patients avec consicence altérée ou difficulté à avaler
  • Les patients ont souvent une gingivite ou abcès
  • Début de pneumonie abrupte
  • Expectorations nauséabondes
  • Davantage de risques de complications
144
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à la pnumonie au legionelle pneumophila?

A
  • Des patients en santé ou avec prédisposition
  • Les patients sont souvent extrêmement malades
  • Leurs sx pulmonaires risquent d’être plus sévère que la moyenne
  • Souffriront d’atteinte extra-pulmonaire
145
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à la pnumonie au mycoplasme?

A
  • Début plus insidieux, lent
  • Toux proéminente, souvent non productive
  • Fièvre moins élevée et frissons pas communs
  • Plus fréquent chez jeunes adultes
146
Q

Comment faire le diagnostic de pneumonie chez l’enfant?

A
  • Repose sur les signes et symptômes
    ** fièvre
    ** tachypnée
    ** tirage
    ** râles crépitants
    ** toux, désaturation
    ** “grunting”, diminution du murmure vésiculaire
    ** Douleur abdominale aussi

Radiographie pulmonaire recommandée pour confirmer le diagnostic

147
Q

Quelles sont les Sx et S de pneumonie chez l’adulte?

A
148
Q

Comment faire le diagnostic de pneumonie chez l’adulte?

A

La combinaison de sx et signes altérés est essentielle pour suggérer un diagnostic et en évaluer la sévérité

Radiographie pulmonaire : fortement recommandée dans le but de confirmer un dx pour lequel un doute subsiste même après l’évaluation des principaux s/sx ou en cas de suspicion de complications

Test microbiologique : culture pas nécessaire, mais des tests d’identification peuvent être utiles dans des contextes épidémiologiques particuliers

149
Q

Que voit-on à la radiographie pulmonaire lors de pneumonie?

A
  • Présence d’un infiltrat pulmonaire requis. Une opacité est trouvée dans environ 40% des cas d’infections respiratoires basses associées à des signes localisés à l’auscultation pulmonaire
  • Signe de la silhouette : perte du contraste aérien habituel entre une structure anatomique solide et le poumon avoisinant, en raison d’une absence pathologique d’air au niveau des alvéoles, laquelle est due à un processus pneumonique, atélectasique ou tumoral (on ne voit plus le contour du diaphragme)
  • Présence de fluide pleural, qui accompagne fréquemment la pneumonie, surtout si elle est de cause bactérienne. Le fluide peut être mince et séreux, ou épais et purulent
150
Q

Que voit-on à la tomodensitométrie lors de pneumonie?

A

Bronchogramme aérien : indique la perméabilité de l’arbre bronchique (rempli d’air) au sein d’un infiltrat du parenchyme pulmonaire

151
Q

Vrai ou faux?
Pour les patients qui ne requièrent pas une hospitalisation, on recommande de baser le traitement initial sur la présentation clinique, sans avoir identifié précisément l’organisme causal de la pneumonie.

A

Vrai

Et chez les patients hospitalisés, ils seront traités de façon empirique, mais on utilisera l’évaluation microscopique des expectorations pour essayer de raffiner la thérapie

152
Q

Quels sont les principaux agents impliqués dans les pneumonies chez les enfants?

A

Surtout virus au cours des 2 premières années de vie (virus respiratoire syncytial, influenza, métapneumovirus humain, parainfluenza, adénovirus, coronavirus)

Âge préscolaire : virus respiratoire, Streptococcus pneumoniae (gram+), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae

Âge scolaire et adolescence : S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus respiratoire

153
Q

Quels sont les principaux agents impliqués dans les pneumonies chez les adultes?

A

Surtout bactéries, puis virus et mycoplasma

Les plus fréquemment responsables : Streptococcus pneumoniae (gram+) et Haemophilus influenzae (gram-)
* Atypiques : Mycoplasma pneumoniae (gram-), Chlamydophila pneumoniae (gram-), legionelle spp (gram-)

Autres : Staph aureus (gram+), bacilles gram -, virus respiratoires

154
Q

Vrai ou faux?
Lors de pneumonie, le traitement dirigé contre un agent pathogène spécifique est supérieur à la thérapie empirique.

A

Faux

155
Q

Nommer des raisons pour lesquelles on peut tenter un diagnostic étiologique lors de pneumonie.

A
  • Pour les patients hospitalisés : l’identification d’un pathogène inattendu permet le rétrécissement du régime empirique initial, diminuatn ainsi la pression de sélection des ATB et le risque de résistance
  • Des agents pathogènes ayant d’importantes implications pour la sécurité publique, tels que Mycobacterium tuberculosis et le virus de la grippe
  • Enfin, sans données de culture et de susceptibilité, les tendances de la résistance ne peuvent pas être suivies avec précision, et les schémas thérapeutiques empiriques appropriés sont plus difficiles à concevoir
156
Q

Comment différencier une pneumonie bactérienne vs virale avec coloration de gram et culture des expectorations?

A

Bactériennes :
* PMN en très grande quantité
* Legionella : ne se colore pas bien et nécessite une coloration spéciale
* Pas utile pour Chlamydophila

Virale :
* Moins de PMN et plus de cellules inflammatoires mononucléaires
* Pas visualisé à la microscopie optique

157
Q

L’hémoculture est-elle utile pour déterminer l’agent étiologique d’une pneumonie?

A
  • Le rendement des hémoc (mm si prélevé avant les atbx) est decevant
  • On trouve rarement qqch aux hémocultures. Mais, puisque le sang est censé être stérile, si on trouve un pathogènes aux hémocultures, on peut être presque sûr qu’il est responsable de la pneumonie
158
Q

Les tests d’antigène urinaire peuvent détecter 2 antigènes. Lesquels?

A

Legionella pneumophila :
* La sensibilité et spécificité du test sont de 75 et 99%

Pneumocoque :
* Aussi très sensible et spécifique , soit 50-80% et plus de 90%

Les 2 tests peuvent détecter l’antigène même après l’initiation d’un traitement ATB approprié

159
Q

Le PCR est disponible pour quels pathogènes?

A
  • Chlamydophila pneumoniae
  • Mycoplasma pneumoniae (PCR meilleur méthode de détection)
  • Legionella
  • Plusieurs virus respiratoires
160
Q

Quels sont les 2 marqueurs permettant de différencier une pneumonie virale de bactérienne?

A

Protéine C-réactive (CRP) et procalcitonine (PCT)

  • PCT est libérée par les cellules lors d’une infection bactérienne et son taux est abaissée en cas d’infection virale
  • CRP est moins sensible que la PCT
161
Q

Que peut nous dire la radiographie sur la nature de l’agent étiologique de la pneumonie?

A

S. pneumoniae et K. pneumoniae : pneumonie lobaire

Staphylocoque et gram - : localisées ou extensives et suivent une distribution inégale

Mycoplasme : variété de présentations. Décrits classiquement comme étant impressionnantes comparativement à ce que les manifestations cliniques suggèrent

Causées par une aspiration de sécrétion oropharyngées : implique caractéristiquement des régions dépendants :
* Lobe inférieur chez patient debout
* Segment postérieur du lobe supérieur ou inférieur chez patient en position supine

Legionnelle : infiltrat unilobulaire consolidé ou “patchy”

162
Q

Le traitement initial d’une pneumonie est toujours empirique. Sur quoi se base-t-on pour le traitement?

A

Selon le contexte épidémiologique (ambulatoire ou hospitalisé), la présence de facteurs de comorbidité ou la gravité de la pneumonie

163
Q

La résistance in vitro de S. pneumoniae à l’érythromycine (macrolide) est d’environ …% au Québec.

Une absence d’amélioration ou une aggravation des s/sx après … heures de traitement suggère un … ou … selon la sévérité de la pneumonie.

En Amérique du Nord, environ …% des pneumonies prouvées sont causées par des agents pathogènes … et l’amoxicilline ne les couvre pas.

A

17%

72h
changement d’ATB
hospitalisation

20%
atypiques

164
Q

Quelles sont les différentes classes d’ATB utilisés pour la pneumonie?

A
  • Macrolide : clarithromycine et azithromycine
  • Tétracycline: doxycycline
  • Aminopénicilline: amoxicilline
  • Pénicilline avec inhibiteur des beta-lactamases : amox/clav
  • Fluoroquinolone: lévofloxacine
  • Quinolone: moxifloxacine
165
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des macrolides?

A

S. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae
M. pneumoniae
Legionella pneumophila (azithromycine seulement)

166
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des tétracyclines?

A

M. pneumoniae
C. pneumoniae

167
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des aminopénicilline?

A

H. influenzae
S. pneumoniae

168
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des pénicillines avec inhibiteur des beta-lactamases?

A

S. aureus
H. influenzae
Moraxella catarrhalis

169
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des fluoroquinolone?

A

H. infleunzae
S. pneumoniae

170
Q

Quel est le spectre d’action concernant les germes de l’arbre respiratoire des quinolones?

A

H. influenzae
Pneumocoque
S. aureus
Mycoplasma pneumoniae
Legionella
C. pneumoniae

171
Q

La pneumonie à pmeumocoque est traditionnellement traité avec quel Rx

A
  • Pénicilline
172
Q

Quelles sont les atbx à privilégier lors d’une allergie à la pénicilline?

A

atbx avec un plus large spectre
* Macrolides: erythro- et azitrhomycine
* Quinolones : lévofloxacine

173
Q

Décrire les traitements des pneumonies atypiques

A
174
Q

Qu’est-ce que le score de sévérité CRB65?

A
  • C = confusion : Désorientation (endroit, temps ou personne)
  • R = rythme respiration : > 30 respirations/minute
  • B = basse pression : TA diastolique ≤ 60 mmHg OU TA systolique < 90 mmHg
  • 65 = âge

Chaque critère équivaut à 1 point, faire le total et voir selon ceci (risque de mortalité et action à poser):
* 0 point = faible : traiter à la maison
* 1 point = intermédiaire : diriger vers l’hôpital, sauf si le point provient du critère d’âge alors jugement clinique
* 2 points = intermédiaire : diriger vers l’hôpital
* 3-4 points = élevé = diriger vers l’hôpital

Apparently at the exam they ask CURB.. U stands for uremia in blood

175
Q

Que permet la classification de Fine?

A

Permet de prédire la morbidité et mortalité chez patients souffrant de pneumonie acquise en communauté. On l’utilise aussi pour déterminer si un patient doit être hospitalisé ou non

Cet outil attribue des points selon la présence d’une 20aine de FDR différents chez un patient donné

  • Les patients de classe I et II peuvent retourner à la maison
  • Les patients de classe III devraient être admis dans une unité d’observation jusqu’à ce qu’une décision soit prise
  • Les patients de classe IV et V devraient être hospitalisés
176
Q

Quels sont les FDR qui sont évalués dans la classification de Fine?

A
  • Facteurs démographiques : âge (50), résident d’un centre d’accueil
  • Maladie concomitante : néo, maladie hépatique, rénale, cardiaque, AVC
  • Signes à l’E/P : effusion pleurale, 125 bpm, 35-40 temp, 30 RR
  • Tests de labo : pH, hyperuricémie, hyponatrémie, hyperglycémie, gaz artériels, hématocrite diminuée
  • Trouvailles au RX
177
Q

Par quoi sont caractérisées les formes sévères de covid?

A

Par dyspnée, hypoxie, atteinte des poumons étendue à l’imagerie
Peut entraîner insuffisance respiratoire requiérant ventilation mécanique et entraînant un choc, insuffisance multi-organes et mort

178
Q

Quelle est la présentation clinique de la covid?

A

Fièvre, frissons
Toux, mal de gorge
Congestion ou rhinorrhée
Dyspnée
No/Vo
Anosmie, hyposmie
Fatigue
Céphalée
Myalgie
Diarrhée

Durée d’incubation : 2 à 14 jours

179
Q

Qui sont les personnes qui devraient être testées pour la covid?

A
  • Personnes avec s/sx de covid-19 (isolement ad résultat négatif)
  • Personnes asymptomatiques avec contact étroit avec quelqu’un d’infecté à la covid
  • Personnes pour qui le test a été demandé à cause de l’école, le travail,environnement hospitalier, prérequis du gouvernement
180
Q

quelles sont les populations visées par les campagnes de vaccination contre la grippe, le pneumocoque et la COVID-19

A
181
Q

Quelles sont les populations visées par les campagnes de vaccination gratuite contre la grippe?

A

Femmes enceintes, en bonne santé au 2e ou 3e trimestre de la grossesse

Personnes âgées de 6 mois à 74 ans, incluant les femmes enceintes présentant des conditions médicales

Personnes qui résident dans centres d’hébergement

Personnes susceptibles de transmettre la grippe à des personnes à risques ( HCW, personnes vivant sous le même toit que personnes à risques de complications sévères)

182
Q

Quel est le traitement de la pneumonie acquise en communauté chez l’enfant?

A

Si présumée bactérienne : amoxicilline
* Si utilisation d’ATB dans les 30 derniers jours : Amox-clav
* Si l’enfant n’est pas vacciné contre H. influenzae type b : amox + amox-clav

Si présumée atypique : clarithro ou azithro

183
Q

Quel est le traitement ATB de la pneumonie acquise en communauté chez l’adulte?

A

Chez individu en santé :
* Clarithro ou azithro ou doxycycline ou amox

Si présence de comorbidités importantes (maladie chronique cardiaque, pulmonaire, hépatique, rénale, immunosuppression, chimio, diabète) ou si utilisation d’ATB dans 3 derniers mois :
* Amox ou amox/clav +
* clarithro ou azithro ou doxy

184
Q

Décrire l’épidémiologie de la COVID-19
* mode de transmission
* population à risque d’une forme sévère

A
185
Q

Décrire la démarche clinique pour investiguer des cas potentiels de COVID-19

A
186
Q

Décrire la présentation clinique de la COVID-19

A
187
Q

Décrire les traitement ainsi que les types de vaccins contre la COVID-19

A

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