APE 4 Flashcards
Définir la MPOC
Maladie pulmonaire hétérogène caractérisé par des Sx respiratoires chroniques d/t anomalies des voies respiratoires et/ou des alvéoles qui provoquent des S persistent, souvent progressifs d’obstruction des voies resp.
Quelles sont les principales expositions environnementales conduisant à la MPOC
- Tabagisme actuel ou passé
- Inhalation de particules et de gaz toxiques qui proviennent de la pollution de l’air domestique et extérieur
Décrire quel FDR génétique est impliqué dans la MPOC
Mutation du gène SERPINA1 –> Cause un déficit en a-1 antitrypsine
Quels sont les FDR liés à l’histoire médicale
- IVR fréquentes
- ATCD asthme, infx VR infantile, TB
- Anomalies dév, des pms : prématurité, faible poids de naissance
- ATCD familiale MPOC
Quels sont les fcts impliqués dans le dev de la MPOC
- Pollution environnementale - surtout en EAMPOC
- Cigarette - fct qui influence le +++
- Infections - surtout virales
- Génétique
Quels sont les polluants environnementaux qui peuvent causer la MPOC
- Exposition occupationelle à des polluants –> mines
- Ag organique –> agriculteurs
Contribuent principalement à la bronchite chronique
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronches?
- Hypertrophie + Hyperplasie des glandes muqueuses–> entraîne une augmentation de la quantité de mucus dans la lumière bronchiale.
- Altération de l’élimination mucociliaire, car la cigarette entraînent des changements structuraux au niveau des cils
-
Épaississement des parois bronchiques car :
** Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
** Influx de cellules inflammatoires dans la paroi qui relâchent des médiateurs, contribuant au dommage tissulaire et amplife le processus inflammatoire
** Stress oxydatif due aux ROS contribue au processus pathologique aussi - Diminution de la taille de la lumière des bronches
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronchioles (< 2 mm de diamètre)?
- Rétrécissement bronchiolaire
- inflammation et fibrose, induisant ainsi une obstruction du passage de l’air
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau du parenchyme pulmonaire?
Destruction des parois alvéolaires
Quelle est l’hypothèse protéase-antiprotéases au sujet de l’emphysème?
Selon cette hypothèse, l’emphysème résulte en la destruction de la matrice du tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytiques (protéases) relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles
Les protéases particulières qui contribueraient à l’emphysème sont celles capables de décomposer l’élastine, une protéine structurelle complexe trouvée dans les parois des alvéoles
Quelle est la protéase la plus importante causant l’emphysème? Comment peut-elle être présente dans le poumon en temps normal sans dommages?
L’élastase :
- les neutrophiles sont la source majeure d’élastase dans les poumons
- Si l’élastase pouvait exercer son effet protéolytique sur l’élastine dès sa relâche par le neutrophile, il y aurait destruction de cette protéine structurelle importante. Par chance, un inhibiteur de l’élastase neutrophilique (alpha1-antitrypsine) est normalement présent dans les poumons
- Ainsi, il y a balance entre élastase et son inhibiteur, ce qui prévient la destruction diffuse des parois alvéolaires
- Perturbation de cette balance lorsqu’il y a une augmentation de l’activité de l’élastase ou une diminution de l’activité de l’anti-élastase, ce qui entraîne dommages à l’élastine et aux parois alvéolaires menant à l’emphysème
Qu’est-ce qui se produit chez les fumeurs avec la balanche élastase et anti-élastase?
Celle-ci est altéré
* Il y a augmentation du nbr de neutrophiles- donc augmentation d’élastase
* Les oxydants dérivés de la fumée et des cellules inflammatoires peuvent oxyder un résidu critique aminoacide de l’alpha1-antitrypsine, ce qui empêche l’activité inhibitrice de l’enzyme
En plus de dégrader l’élastine, que fait l’élastase neutrophilique?
- Stimule la sécrétion de mucus
(dont l’inhibiteur de leukoprotéases sécrétrices produit par cellules épithéliales et cellules sécrétrices de mucus vont venir contrer l’élastase neutrophilique)
Que font les métalloprotéinases, qui sont impliqués dans le développement de l’emphysème lié au tabagisme? Par quoi sont-elles produites?
- Produites par macrophages et neutrophiles
- Peuvent dégrader une variété de composantes structurelles de la paroi alvéolaire
Pourquoi la fumée de cigarette augmente-t-elle la susceptibilité aux infections?
Car elle irrite bronches et bronchioles. De plus, les mécanismes protecteurs des voies respiratoires sont dérangés, incluant une paralysie partielle des cils de l’épithélium, donc le mucus ne peut pas être retiré facilement des voies respiratoires
De plus, la stimulation de sécrétion excessive de mucus exacerbe la condition.
Il y a aussi une inhibition des macrophages alvéolaires, qui deviennent moins efficaces pour contrer les infections
En général, quelle est la présentation clinique de la MPOC
- dyspnée chronique
- toux chronique
- Expectoraions chroniques/sécrétions bronchiques
- Wheezing, oppression thoracique
- Fatigue
Quelles sont les stades de la présentation clinique de la MPOC
- Stade initial : EP N ou incr du temps expiratoire
- Progression MPOC : dcr bruits resp en intensité, prolongation de l’expiration, wheezing, rhoncis, incr diamètre A-P, dcr amplitude de mvt, dcr excursion diaphragmatique
- MPOC avancée : utilisation des mx accessoires, position tripode, dcr poids et atrophie musculaire, coeur pulmonaire (OMI)
Quelles sont les causes de détérioration de la fonction pulmonaire
Exarcerbations et infx des VR (cause la plus importante de mortalité si MPOC)
Quels sont les indicateurs diagnostic de MPOC
- Dypsnée
- Wheezing
- Toux chronique
- Infx
- FDR : tabac, fumée de cuisine, poussière, gaz, vapeurs, fct à la naissance
Dans une radiographie pulmonaire, quelles sont les trouvailles qui nous orientent vers un dx MPOC
- Rx N si bronchite chronique
- Signes d’hyperinflation ⇒ large volume pulmonaire, diaphragme plat, ↑ espace aérien rétrosternal, ↑ diamètre antéro-postérieur
- Hypertension pulmonaire si cœur pulmonaire ⇒ élargissement des artères pulmonaires proximales, cardiomégalie, effilement des vx distaux
→Surtout utilisé pour exclure Ddx de dyspnée (sensibilité RxT à MPOC faible
Quel est l’utilité d’une TDM dans le dx de MPOC
- Plus sensible pour détecter l’emphysème
- Permet de déterminer l’étendue et la distribution de l’emphysème si on considère une chx de réduction du volume pulmonaire
Quelles sont les trouvailles aux test de fonctions pulmonaires chez un patient MPOC
- Obstruction des VR ⇒ ↓ VEMS, CVF, ratio VEMS/CVF, MMFR
- Air trapping + hyperinflation ⇒ ↑ VR, CRF, parfois CPT
- Diffusion :
** ↓ Diffusion = emphysème (superficie des échanges gazeux est ↓ ⇒ DONC la diffusion du CO est ↓)
** Diffusion normale = bronchite chronique
Quelles sont les trouvailles lors de l’analyse des gaz artériels chez un pt avec MPOC faible à modéré VS sévère
- MPOC faible à modérée : ↑ gradient alvéolo-artériel et faible hypoxémie
- MPOC sévère : Hypoxémie avec ou sans hypercapnie (↑ rétention de CO2)
Quelles sont les comorbidités fréquentes chez des pt ayant MPOC
- Maladies CVS
- Le cancer du poumon → constitue une cause majeure de décès.
** Dépistage annuel recommandé chez patient MPOC lié au tabagisme. - L’ostéoporose
- La dépression/anxiété – souvent sous-diagnostiqué et associé à pauvre état de santé et pronostic
- RGO est associé à un risque accru d’exacerbations et un état de santé plus mauvais
Vrai ou faux?
Les diagnostics de bronchite chronique et d’emphysème sont des diagnostics cliniques.
Bronchite chronique : vrai, diagnostic clinique
Emphysème : faux. Un diagnostic définitif nécessite une confirmation histologique, qui n’est généralement pas disponible au cours de la vie, mais on peut avoir une forte probabilité de diagnostic avec ATCD, examen physique et imageries.
Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?
Par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Par quoi est causée la bronchite chronique?
Par l’hypertrophie des glandes muqueuses et la présence de changements inflammatoires chroniques. Il y aura donc des quantités excessives de mucus dans les voies respiratoires, pouvant les obstruer.
Qu’est-ce qui cause l’obstruction des voies respiratoires lors de MPOC léger?
- Les petites voies respiratoires sont rétrécies et présentent des changements inflammatoires (infiltration cellulaire, fibrosem mucus intraluminale, incr cellules à gobelet).
- Présence d’un tissu de granulation, prolifération des muscles lisses bronchiques et développement d’une fibrose péribronchial.
- Puisque le rayon diminue, la résistance augmente entraînant donc une altération du débit d’air
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients MPOC léger (2 mm)
Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?
- Expectoration excessive (toux productive) : expectoration qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année, pendant > 2 années consécutives
- Périodes d’aggravation ou exacerbation présentes, souvent précipitées par infection des voies respiratoires
- Présence fréquente de maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations
Par quoi est caractérisé l’emphysème?
Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale i.e. les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles
Quelles sont les différences entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les fumeurs vs non fumeurs?
Fumeurs : liquide avec environ 5x plus de macrophages que non-fumeurs, avec présence de neutrophiles (1-2%) et LT (surtout CD8)
Non-fumeurs : moins de macrophage, absence de neutrophiles, nombre de LT moins élevés que chez fumeurs
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 évènements liés entre eux. Lesquels?
- Exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
- Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément s’élastase)
- La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
- Une réparation inefficace de l’élastine et autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire + la fumée de cigarette alterne l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche de diminuer inflammation et limiter la réparation + moins de capacité chez les adultes pour réparer les alvéoles endommagées
Quels sotn les 2 types d’emphysème histologiquement parlant important?
Emphysème panlobulaire :
Emphysème centrolobulaire :
Décrire l’emphysème panlobulaire
- Espaces d’air anormalement important et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
- Typiquement emphysème plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs
- Surtout chez patients avec déficit en alpha1-anti-trypsine
Décrire l’emphysème centrolobulaire
- Plus souvent associé au tabagisme
- Affecte plutôt la partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires)
- Plus irrégulier et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
- Prédomine dans lobes supérieurs et segments supérieurs des lobes inférieurs
- Résulte de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger
Quelles sont les manifestations cliniques de pt ayant l’emphyèsme?
- Dyspnée
- Perte de poids
- Expiration lente via des lèvres pincées
- Toux chronique
Quelles sont les trouvailles à la radio des pms chez les pt ayant l’emphysème
diaphragme plat et horizontal d/t hyperinflation
En général, quelles sont les manifestations physiques des MPOC?
Essouflement croissant sur plusieurs années, toux chronique, tolérance à l’effort réduite ainsi que des poumons surmenés et altération des échanges de gaz
Parfois difficile de déterminer dans quelles mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ça peut co-exister, donc l’étiquette MPOC est plus pratique et évite un diagnostic injustifié
Quelle est la mécanique de l’obstruction lors de MPOC?
Dans les voies respiratoires larges, une augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et la production de mucus résulte en sx caractéristiques de la bronchite chronique, mais ne corrèlent pas nécessairement avec le degré d’obstruction bronchique (vu à la spirométrie).
Quand une obstruction du passage de l’air existe, la présence de changements pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, quelle est la principale cause de l’obstruction?
L’emphysème
Vrai ou faux?
Il est possible que la contraction du muscle lisse des voies respiratoires contribue à l’obstruction, mais de manière réversible.
Vrai, si les patients ont une hyperréactivité bronchique (asthme et MPOC)
Quel est le problème commun de l’obstruction lors de MPOC?
La diminution du rayon des voies respiratoires, ce qui crée une augmentation de la résistance des voies respiratoires :
- sécrétions intraluminales
- bronchospasme
- épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
- cellules inflammatoires
- fibrose
- augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
- etc.
La résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changemnts dans les petites voies aériennes de … mm de diamètre.
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies respiratories soit …, ou qu’une maladie additionnelle affecte …
moins de 2 mm
considérable
les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qu’est-ce que le recul élastique?
- Se réfère à la tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation
- Labyrinthe dense de fibres élastiques + autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire + tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide confèrent cette propriété
- Maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la “driving” pression pendant l’expiration
Quels sont les impacts de la perte du recul élastique des poumons? Dans l’emphysème, de quoi cette perte résulte-t-elle?
Résulte de l’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire
- Explique en grande partie le déclin normal du VEMS
- Diminution de la “driving” pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
- Effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires
Quel est l’effet de la perte du recul élastique sur la capacité de collapsation des voies respiratoires?
Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire
Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires
Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage d’air
Vrai ou faux?
Une hypoxémie légère peut être détectée dans les premiers stades de la MPOC.
Vrai, et ça devient de plus en plus important à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave
Quel est le mécanisme responsable en grande partie de l’hypoxémie lors de MPOC?
L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et vaisseaux pulmonaires, avec une ventilation inégale étant la principale cause.
Décrire les mécanismes d’un rapport V/Q faible, élevé et normal lors d’une hypoxémie. Qu’arrive-t-il au gradient A-a?
- Rapport V/Q faible : dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région
- Rapport V/Q élevé : peut aussi y avoir une “ventilation gaspillée” (espace mort) pcq certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation
- Rapport V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd ventilation et perfusion
Gradient A-a est donc augmenté
Il y a aussi la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire qui est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
Vrai ou faux?
L’hypercapnie est toujours présente dans la MPOC.
Faux, surtout avec MPOC sévère mais peut être absente quand même
Nommer les 4 mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 (hypercapnie) dans la MPOC.
- Augmentation du travail de respiration: vu la circulation d’air altéré et donc fatigue/insuffisance resp
- Anomalies de la respiration centrale
- Inhomogénéité V/Q: création de zones avec un V/Q élevés qui agissent comme un espace mort
- Diminution de l’efficacité du diaphragme
Décrire la Diminution de l’efficacité du diaphragme et ses conséquences sur la ventilation
- incr du CRF (d/t piégeage de l’air) –> diaphragme est plus bas et plus plat + ses fibres sont raccourcies avant mm le début de l’inspiration
- Diaphragme bas et plat cause un désavantage mécanique car il est moins efficace en tat que mx inspiratoire
Lors de EAMPOC comment varie la PaCO2?
- Parfois présente si modérée (PaCO2 > 45 mmHg)
- Présente si sévère (PaCO2 > 45 mmHg avec acidose = pH <7.35)
Vrai ou faux?
L’hypertension pulmonaire est une complication potentiele de la MPOC.
Vrai
Que désigne le terme “coeur pulmonaire”? Quel est le principale mécanisme?
Une structure et/ou fonction altérée du VD secondaire à une maladie pulmonaire (ex MPOC), qui survient en raison de la présence d’hypertension pulmonaire (> 25 mmHg au repos)
Quel est le mécanisme principal entraînant hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire?
- Si une zone des poumons est hypoxique, les vaisseaux sanguins qui se dirigent vers cette zone subissent une VC dans le but de rediriger le sang vers une zone avec de meilleurs échanges gazeux.
- Cela fonctionne très bien si l’hypoxie est localisée dans une seule zone des poumons, mais lorsque une grande proportion des poumons n’échange pas efficacement l’oxygène, cette vasoconstriction commence à impliquer trop de vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une hypertension pulmonaire.
- HPTN pulmonaire augmente la charge de travail du VD, provoquant une hypertrophie, un processus appelé cor pulmonale, qui peut finalement mener à une ICD.
Si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction des artérioles pulmonaires est réversible, mais le remodelage causé par une hypoxie chronique ne l’est pas complètement.
Par quoi est caractérisé ce remodelage?
- Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la média des artérioles
- Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
- Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges
- Hypertrophie du VD
Au fur et à mesure que les changements structuraux de l’hypertension pulmonaire progressent, les pressions du … et … augmentent à cause de la … vasculaire pulmonaire augmentée.
VD
artère pulmonaire
résistance
Vrai ou faux?
Le débit cardiaque reste normal au début du remodelage de l’hypertension pulmonaire.
Vrai, mais lorsque l’IC se développe, la pression télédiastolique du VD peut augmenter et le DC diminue
Autre l’hypoxie, nommer des facteurs contribuant à l’hypertension pulmonaire.
- Hypercapnie (cause vasoconstriction)
- Polycythémie (augmente viscosité sanguine)
- Diminution de la taille du lit vasculaire pulmonaire en présence d’emphysème
Associé à l’hypertrophie du VD, voire l’IC droite, le coeur pulmonaire s’accompagne de quels signes cardiaques cliniques?
- B2P fort
- B3 et B4 relatif au coeur droit possible
- Murmure triscuspidien
- Soulèvement parasternal gauche (dilatation VD)
- Arythmies auriculaire/ventriculaire D
- Jugulaires distendues
- Oedème périphérique
D’autre part, l’hypertension pulmonaire s’accompagnera aussi de d’autres types de signes :
* Dyspnée à l’exercice
* Syncope et/ou crises angineuses
* Toux chronique avec expectorations mucïdes
* Wheezing
* Cyanose
Quels sont les principes de traitement du coeur pulmonaire?
Traiter la cause de l’hypertension pulmonaire
Diurétique, dilatateurs pulmonaires pour diminuer sx
Digoxine peut aider s’il y a aussi dysfonction systolique gauche
Vrai ou faux?
Dans la MPOC, il y a 2 types extrêmes de présentation cliniques, soit le type A et type B. Ces types sont d’ailleurs corrélés aux quantités relatives d’emphysème et de bronchite chronique respectivement dans le poumon.
Faux! Cette façon de penser a été contestée et ne fait plus partie de la définition du MPOC
Qu’est-ce que la MPOC de type A?
- Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage
- Homme au milieu de la cinquantaine qui a eu un essouflement croissant au cours des 3-4 dernières années
- Toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs
- Construction asthénique avec preuve de perte de poids récente
- Pas de cyanose
- Poitrine sur-expandu (hyperinflation)
- Sons à la respiration sont diminués et pas de sons adventices
- Radiographie confirme l’hyperinflation et montre une lucidité accrue en raison de l’atténuation et rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques
- Trous dispersés dans le poumon peuvent être observés
- Ces patients ont été surnommés “pink puffers” (augmente pression dans les joues)
Qu’est-ce que la MPOC de type B?
- Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher
- Homme dans 50 aine avec histoire de toux chronique avec expectoration depuis plusieurs années
- Expectorations ont progressivement augmenté en gravité
- Exacerbations aigues avec expectorations franchement purulentes plus fréquentes
- Essoufflement à l’effort graduellement aggravé, avec diminution de la tolérance à l’effort
- Patient est presque invariablement un fumeur
- Constitution trapie avec teint pléthorique et cyanose
- Ausculation révèle râles et ronchi
- Signes de rétention de fluide avec PVJ élevée et OMI
- Radiographie montre un élargissement thoracique, champs pulmonaires congestionnés
- Autopsie : inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques, mais il peut aussi y avoir un emphysème sévère
Comment varie ces valeurs si bronchite chronique?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS ↓
Tiffeneau ↓
MMRF ↓
CPT N ou ↑ (si emphysème)
CRF N ou ↑
VR ↑
Comment se fait-il que la CPT reste théoriquement relativement proche de la normale lors de bronchite chronique?
Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
Comment se fait-il que la CRF reste normal lors de bronchite chronique?
Car le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés
Mais si l’expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expiration pour atteindre le point de fin d’expiration normal au repos. Dans ce cas, CRF est augmenté
Comment se fait-il que le VR est augmenté lors de bronchite chronique?
Car l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation entraînent un piégeage de l’air pendant l’expiration
Comment varie ces valeurs si emphysème?
VEMS
Tiffeneau
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS ↓
Tiffeneau ↓
MMRF ↓
CPT ↑
CRF ↑
VR ↑
Décrire le déplacement de la courbe de compliance du poumon lors de l’emphysème .
Pourquoi la CPT est augmentée? Et la CRF? et le VR?
- Comme un poumon emphysémateux a un recul élastique diminué (i.e. moins rigide), il résiste moins bien à l’expansion que normal
- La courbe de compliance est déplacée vers le haut et la gauche.
- Le poumon a donc plus de volume pour une même pression transpulmonaire comparé à la normal.
Décrire les variations du CPT, CRF et VR dans un pms emphysémateux
incr CPT : car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire
incr CRF : car l’équilibre entre recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique
incr VR : car les voies aériennes mal soutenues sont plus susceptibles de se fermer pendant une expiration maximale
Comment on identifie la sévérité de la MPOC
- Score Z du VEMS
Que remarque-t-on sur les courbes débit/volume lors d’obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciues?
Baisse du DEP
Aspect concave de la courbe expiratoire
Baisse de la capacité vitale
Baisse de la capacité inspiratoire
La classification de la sévérité de MPOC se fait selon quelles variables?
- Sévérité de la limitation du débit d’air (spirométrie - % FEV1)
a. En + de Ratio VEMS/CVF postBDT
< 0,70 (ou< LIN pour éviter le surdiagnostic) - Nature et importance des symptômes actuels (mMRC ou CAT)
- Histoire d’exacerbations modérées et/ou sévères
- Présence et types de comorbidités présentes
Quels sont les critères de sévérité de l’obstruction bronchique dans MPOC? (GOLD)
GOLD 1 : léger
* VEMS ≥ 80% prédit
GOLD 2 : modéré
* 50% ≤ VEMS < 80% prédit
GOLD 3 : sévère
* 30% ≤ VEMS < 50% prédit
GOLD 4 : très sévère
* VEMS < 30% prédit
Décrire le modified MRC dyspnea scale (mMRC) et son importance
- Corrèle avec l’état de santé et prédit le risque de mortalité, car il indique l’importance de la dyspnée
Décrie le questionnaire CAT
- Questionnaire qui évalue l’impact de la MPOC (toux, crachats, dyspnée, oppression thoracique) sur l’état de santé
- Les score sont entre 0-40 où plus le score est élevé, plus les impacts sont importants
Décrire le GOLD ABE assessment tool utilisé pour le diagnosis de MPOC. Quelle est sont utilité?
- Outil utilisé pour l’évaluation de la sévérité de MPOC e les traitements.
- Cet outil combine la sévérité des symptômes (CAT), la sévérité de l’obstruction de l’air (GOLD grade 1-4) et la fréquence des exacerbations
- Il y a trois catégories de patients selon leur évaluation : groupe A, B et E.
Décrire le groupe A et B dans le GOLD ABE assessment tool
Groupe A :
- GOLD 3 (FEV1 30-49%) ou 4 (FEV1<30%)
- 0 ou 1 exacerbation modéré (sans hospit)
- mMRC 0-1 ou CAT <10
Groupe B:
- GOLD 3 (FEV1 30-49%) ou 4 (FEV1<30%)
- 0 ou 1 exacerbation modéré (sans hospit)
- mMRC égal ou ≥2 ou CAT égal ou ≥10
Décrire le groupe E du GOLD ABE assessment tool
- GOLD 1 (FEV1 ≥80%) ou GOLD 2 (FEV1 50-79%)
- ≥ 2 exacerbations modérés OU ≥ 1 exacerbations avec une hospit
- mMRC 0-1 + CAT <10 ou mMRC égal ou ≥2 ou CAT égal ou ≥10
la prise en charge intégrale et intégrée de la MPOC comprends quells variables?
- Confirmer le dx de MPOC par spirométrie post-BD
- Évaluation et suivi continu de : dyspnée, impacts des Sx, risques d’exacerbations
- interventions pharm et non-pharm
Quels sont les buts du traitement de MPOC
- Dcr de Sx de dyspnée
- Amélioration de l’état de a santé
- Prévention de EAMPOC
- Réduction de la mortalité
Décrire la pyramide de traitements MPOC
- Éducation concernant l’autogestion de la maladie
- Pharmacothérapie
- Autres traitements pharmacologiques, selon la condition
- Traitements chirrugicaux/ thérapie endoscopique
En quoi consiste l’Éducation concernant l’autogestion de la maladie
- Amélioration technique inhalation
- Évaluation de l’adhérence au traitement
- Techniques de respiration et de toux
- Reconnaissance précoce d’une EAMPOC
- Plan d’action écrit
- Promotion de l’Exercice physique et hdv saines (arrêt tabagique et diète saine)
En quoi consiste la pharmacothérapie dans la pyramide de traitements MPOC
- Long-acting muscarinic antagonists (LAMA = AMLA)
ET/OU
- ẞ2-agonistes longue action (BALA ou LABA)
AVEC/SANS
- Corticostéroïdes inhalés (CSI)
⚠La monothérapie par CSI ne devrait JAMAIS être utilisée dans la gestion de la MPOC
En quoi consiste les autres traitements pharmaco dans la pyramide de traitements MPOC
- Thérapie PO :
** prophylactic macrolide
** PDE-4 inhibitor
** Agents mucolytiques (si bronchite chronique) - Si déficience A1AT : alpha-1-antitrypsin augmentation therapy
- Dyspnée réfractaire sévère : opioides
En quoi consiste les traitements chir/endoscopie dans la pyramide de traitements MPOC
- Transplantation pulmonaire
- Chirurgie de réduction du volume pulmonaire (Permet oxygenation du sang plus efficace chez pt avec emphysème)
Quels sont les principes de traitements non-pharmacologiques de la MPOC?
- Éducation et assistance dans l’arrêt du tabagisme est cruciale
- Programme de réadaptation physique
- Administration d’un supplément d’O2 si hypoxémie significative
- Physiothérapie thoracique et appareils permettant d’évacuer le mucus
- Chirurgies possibles, mais pas applicables à la majorité des patients considérant l’âge et les ressources que ça demande
Quelle est la base du traitement pharmacologique de la MPOC?
Les bronchodilatateurs : ils diminuent le tonus des muscles lisses, ce qui améliore les flux expiratoires et réduit l’hyperinflation, résultant en une réduction de la dyspnée, une meilleure tolérance à l’exercice et un état de santé amélioré
Décrire le cycle de gestion de MPOC
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie légère qui nécessitent une thérapie épisodique?
- Agonistes B2 à courte action (BACA) utilisé PRN et/ou
- anticholinergique à courte action ((ACCA) utilisé PRN
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maaladie plus sévère nécessitant une thérapie chronique régulière?
- Agonistes B2 à longue action (BALA) et/ou
- anticholinergique à longue action (ACLA)
- L’utilisation régulière de BACA et/ou ACCA est une alternative de traitement
Ajout de théophylline en alternative, dans les cas réfractaires
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère qui ont souvent des exacerbations?
- Ajout d’un CSI : diminue la fréquence ou sévérité des exacerbations
- Combinaison BALA+ACLA : diminue encore plus la fréquence des exacerbations que la combinaison BALA +CSI
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie sévère, particulièrement ceux ayant une bronchite chronique et des exacerbations fréquentes?
Ajout d’un inhibiteur de la PDE-4
Ajout d’un mucolytique et anti-oxydant
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une déficience en alpha1-antitrypsine?
Concentré d’alpha1-antitrypsine IV, préparé à partir d’un pool de plasma humain
* La rationnelle de ce traitement est de remplacer cet inhibiteur de protéases déficient pour inhber ou prévenir une destruction protéolytique non-balancée des tissus alvéolaires
Décrire le traitement pharmaco initial pour le patient suivant: GOLD 3 ou 4, 0 ou 1 exacerbations en 1 an (PAS d’hospitalisation) avec un mMRC 0-1 ou CAT <10
Groupe A: BDT, mMRC 0-1, CAT <10
* Pt devrait être offert un broncoD selon son effet sur sa dyspnée. Peut être BACA ou BALA (courte ou longue durée)
* Si disponible, BALA est le choix à prioriser, SAUF si pt a de la dyspnée occasionnelle.
Décrire le traitement pharmaco initial pour le patient suivant: GOLD 3 ou 4, 0 ou 1 exacerbations en 1 an (PAS d’hospitalisation) avec un mMRC >2 ou CAT >10
Groupe B
* Tx initial: LAMA + BALA
Décrire le traitement pharm initial pour le patient suivant: GOLD 1 OU 2, ≥ 2 exacerbations modérées en 1 an ou ≥ 1 hospitalisation.
Quel serait le traitement si le pt a une éosinophilie >300?
Groupe E
* Tx initial: LAMA + BALA
* Si éosinophilie >300 –> LAMA + BALA + CSI
** on ajoute un cortisoS inhalé
Décrire le cycle de gestion de MPOC
Décrire l’algorithme pour le suivi du traitement pharm initial
- Si la réponse au tx initial est appropriée –> GARDEZ-LE
- si NON:
a. Regarder l’adhérence, technique d’inhalation et les possibles comorbidités pouvant interférer
b. Considérer le Sx prédominant traitable : utiliser la voie de l’exacerbation si les exacerbations ET la dyspnée doivent êtres ciblés
c. Placer le pt dans une boîte qui correspond le tx actuel et suivre les indications
d. Évaluer la réponse, ajuster et investiguer (cycle de gestion)
e. Les recommandations de dépendent PAS de l’évaluation ABE lors du Dx
Quelle est l’algorithme de traitement pharmacologique de suivi pour un patient dont la dyspnée n’est pas bien contrôlée ?
Quelle est l’algorithme de traitement pharmacologique de suivi pour un patient dont la dyspnée et les exacerbations ne sont pas bien contrôlées ?
Fréquemment, les patients atteints de MPOC ont un certain niveau de symptômes chroniques, mais leur maladie est ponctuée de périodes d’exacerbation. Comment est-ce définie?
Une exacerbation est définie comme une variation des sx respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (plus de 48h)
Quelles sont les étiologies les plus fréquentes associées aux EAMPOC?
- infectieuse
- environnementale
- indéterminée
Nommez les principaux organismes qui peuvent être responsable pour la EAMPOC
Bactéries: Haemophilus influenzae, strep. pneumoniae, morazella catarrhalis.
Le choix d’ATB doit d’ailleurs couvrir ces pathogènes. Initier avec aminopenicilline, un macrolide ou une tétracycline, puis ajuster en fonction des expectorations et des cultures sanguines. Changer d’ATB entre les exacerbations
Virus : Adénovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza, rhinovirus, RSV
Quel indice vous orienterait vers une étiologie bactérienne de la EAMPOC ?
Changement dans les expectorations: couleur, quantité, épaisseur et/ou +++ dyspnée
Vrai ou faux, dans les EAMPOC d’origine bactérienne la fièvre est un symptôme cardinal.
Faux, la fièvre est absente en général, SAUF si la cause est viral ou c’est une pnuemonie
Vrai ou faux?
Lorsque les exacerbations sont sévères, les patients peuvent entrer en insuffisance respiratoire.
Vrai
Quels sont les symptômes d’une exacerbation de MPOC?
- Exacerbation de la dyspnée, de la toux
- Changements dans la quantité et caractéristiques des expectorations
- Orthopnée
- Anxiété
- Peut se plaindre d’oppression thoracique
- Utilisation des muscles accessoires de la respiration
- Hyperinflation des poumons
- Complications CV secondaire à leur maladie pulmonaire
- Cyanose
- Possible fièvre, myalgie ou douleur à la gorge
- Ronchis musicaux
- Tachycardie
- Pouls paradoxal
- Signes d’épuisement, de déshhydratation
- La poitrine peut devenir dangereusement silencieuse
Décrire la sévérité de l’EAMPOC
Dans quels cas est-ce que l’hospitalisation est indiquée lors d’exacerbation de la MPOC?
En présence d’acidose respiratoire et d’hypercapnie, d’hypoxémie significative, de comorbidité sévère ou lorsque le milieu de vie du patient est non favorable à la prise en charge et à l’observance du traitement
Quels sont les principes de traitements de l’exacerbation aigue de la MPOC?
- Bronchodilatateur : agonistes B-2 inhalés et anticholinergiques, augmentation de la dose ou de la fréquence
- Corticostéroïdes sytémiques : devrait être utilisé de routine lorsque le patient est dirigé vers l’hôpital ou lors d’une exacerbation importante
- Si changement dans la quantité, couleur ou épaisseur des expectorations, traiter avec des ATB
- Cessation du tabagisme, réduction de l’exposition à la pollution de l’air
- Supplément d’oxygène
- Ventilation assistée
L’exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en 2 catégories qui requierront une antibiothérapie différente. Lesquelles?
Simple : présence de 2 ou 3 des critères d’une EAMPOC bactérienne
- Présence d’expectorations colorées (purulentes) ET
- Augmentation de la dyspnée ET/OU augmentation de la quantité d’expectoration
- TX: Macrolides ou Amox ou Doxy ou TMP-SMX
Complexe : EAMPOC simple combinée à au moins un des facteurs de risques suivants
* Exacerbations fréquentes (>3/année)
* ATB au cours du dernier mois
* VEMS < 50%
* Oxygénothérapie
* Comorbidité majeure
* Corticothérapie orale chronique
* TX: amox-clav ou Lévofloxacine
S’il y a aggravation des symptômes de EAMPOC … heures après le traitement, envisager une réévaluation médicale.
72 à 96 heures
Comment prévenir de futures exacerbations?
- Optimiser la médication d’entretien et de l’utilisation des dispositifs d’inhalation lors d’exacerbations fréquentes
- Cessation du tabagisme
- Vaccination contre l’influenza et S. pneumoniae
- Programme de soutien
- Plan d’action : reconnaître les signes avant-coureurs d’une EAMPOC et comment réagir pour le contrôler, utilisation d’ordonnaces anticipées (seulement aux patients susceptibles de bien l’employer)
Quels sont les critères de consultation en pneumologie?
- Plus de 3 EAMPOC au cours de l’année
- Évaluation des besoins en oxygène
- Baisse rapide de la fonction respiratoire (VEMS)
- Besoin d’entreprendre ou réévaluer une prophylaxie ATB
- Présence d’une MPOC chez patient de < 40 ans
Quels sont les principes d’oxygénothérapie en période d’exacerbation?
- Cible 88-92%
- Ventimask > lunettes nasales
- Critères : PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg avec conditions comorbides
High levels of oxygen in COPD patients can suppress their natural drive to breathe, worsening hypercapnia
Vrai ou faux?
Lors d’oxygénation en période d’EAMPOC, la saturation cible est de 100%.
Faux!! High levels of oxygen in COPD patients can suppress their natural drive to breathe, worsening hypercapnia. La saturation cible est de 88-92%
Quelle est la norme de soins pour réduire morbidité et mortalité chez patients hospitalisés avec EAMPOC et insuffisance respiratoire aigüe?
La ventilation non invasive à pression positive (NPPV)
Quelles sont les indications d’une oxygénothérapie chronique?
PaO2 égale ou inférieure à 55 mmHg ou SaO2 à 88% ou moins, avec ou sans hypercapnie confirmée 2x sur une période de 3 semaines
OU
PaO2 entre 55 et 60 mmHg ou SaO2 de 88%, en cas d’hypertension pulmonaire, œdème périphérique suggérant une IC congestive ou de polycythémie
L’oxygénothérapie chronique augmente la survie chez quels types de patients?
Chez les patients MPOC avec hypoxémie sévère au repos
Une fois placé sur oxygénothérapie à long terme, quand le patient doit-il être réévalué et quoi faire?
Après 60 à 90 jours via un gaz artériel répété ou une saturation en O2 en inspirant le même niveau d’O2 ou l’AA pour déterminer si l’O2 est thérapeutique ou s’il est toujours indiqué, respectivement
La ventilation non-invasive est occasionnellement utilisée chez quels types de patients?
Patients stables avec MPOC sévère, associée à une hypercapnie prolongée et ayant une histoire d’hospitalisation récente pour insuffisance respiratoire aigue
Mais si présence de MPOC et d’apnée obstructive du sommeil concomitante, l’utilisation de ventilation à pression positive continue (CPAP) permet d’améliorer la survie et diminuer le risque d’hospitalisation
