APE 4 Flashcards
Définir la MPOC
Maladie pulmonaire hétérogène caractérisé par des Sx respiratoires chroniques d/t anomalies des voies respiratoires et/ou des alvéoles qui provoquent des S persistent, souvent progressifs d’obstruction des voies resp.
Quelles sont les principales expositions environnementales conduisant à la MPOC
- Tabagisme actuel ou passé
- Inhalation de particules et de gaz toxiques qui proviennent de la pollution de l’air domestique et extérieur
Décrire quel FDR génétique est impliqué dans la MPOC
Mutation du gène SERPINA1 –> Cause un déficit en a-1 antitrypsine
Quels sont les FDR liés à l’histoire médicale
- IVR fréquentes
- ATCD asthme, infx VR infantile, TB
- Anomalies dév, des pms : prématurité, faible poids de naissance
- ATCD familiale MPOC
Quels sont les fcts impliqués dans le dev de la MPOC
- Pollution environnementale - surtout en EAMPOC
- Cigarette - fct qui influence le +++
- Infections - surtout virales
- Génétique
Quels sont les polluants environnementaux qui peuvent causer la MPOC
- Exposition occupationelle à des polluants –> mines
- Ag organique –> agriculteurs
Contribuent principalement à la bronchite chronique
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronches?
- Hypertrophie + Hyperplasie des glandes muqueuses–> entraîne une augmentation de la quantité de mucus dans la lumière bronchiale.
- Altération de l’élimination mucociliaire, car la cigarette entraînent des changements structuraux au niveau des cils
-
Épaississement des parois bronchiques car :
** Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
** Influx de cellules inflammatoires dans la paroi qui relâchent des médiateurs, contribuant au dommage tissulaire et amplife le processus inflammatoire
** Stress oxydatif due aux ROS contribue au processus pathologique aussi - Diminution de la taille de la lumière des bronches
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau des bronchioles (< 2 mm de diamètre)?
- Rétrécissement bronchiolaire
- inflammation et fibrose, induisant ainsi une obstruction du passage de l’air
Quels sont les changements causés par le tabac au niveau du parenchyme pulmonaire?
Destruction des parois alvéolaires
Quelle est l’hypothèse protéase-antiprotéases au sujet de l’emphysème?
Selon cette hypothèse, l’emphysème résulte en la destruction de la matrice du tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytiques (protéases) relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles
Les protéases particulières qui contribueraient à l’emphysème sont celles capables de décomposer l’élastine, une protéine structurelle complexe trouvée dans les parois des alvéoles
Quelle est la protéase la plus importante causant l’emphysème? Comment peut-elle être présente dans le poumon en temps normal sans dommages?
L’élastase :
- les neutrophiles sont la source majeure d’élastase dans les poumons
- Si l’élastase pouvait exercer son effet protéolytique sur l’élastine dès sa relâche par le neutrophile, il y aurait destruction de cette protéine structurelle importante. Par chance, un inhibiteur de l’élastase neutrophilique (alpha1-antitrypsine) est normalement présent dans les poumons
- Ainsi, il y a balance entre élastase et son inhibiteur, ce qui prévient la destruction diffuse des parois alvéolaires
- Perturbation de cette balance lorsqu’il y a une augmentation de l’activité de l’élastase ou une diminution de l’activité de l’anti-élastase, ce qui entraîne dommages à l’élastine et aux parois alvéolaires menant à l’emphysème
Qu’est-ce qui se produit chez les fumeurs avec la balanche élastase et anti-élastase?
Celle-ci est altéré
* Il y a augmentation du nbr de neutrophiles- donc augmentation d’élastase
* Les oxydants dérivés de la fumée et des cellules inflammatoires peuvent oxyder un résidu critique aminoacide de l’alpha1-antitrypsine, ce qui empêche l’activité inhibitrice de l’enzyme
En plus de dégrader l’élastine, que fait l’élastase neutrophilique?
- Stimule la sécrétion de mucus
(dont l’inhibiteur de leukoprotéases sécrétrices produit par cellules épithéliales et cellules sécrétrices de mucus vont venir contrer l’élastase neutrophilique)
Que font les métalloprotéinases, qui sont impliqués dans le développement de l’emphysème lié au tabagisme? Par quoi sont-elles produites?
- Produites par macrophages et neutrophiles
- Peuvent dégrader une variété de composantes structurelles de la paroi alvéolaire
Pourquoi la fumée de cigarette augmente-t-elle la susceptibilité aux infections?
Car elle irrite bronches et bronchioles. De plus, les mécanismes protecteurs des voies respiratoires sont dérangés, incluant une paralysie partielle des cils de l’épithélium, donc le mucus ne peut pas être retiré facilement des voies respiratoires
De plus, la stimulation de sécrétion excessive de mucus exacerbe la condition.
Il y a aussi une inhibition des macrophages alvéolaires, qui deviennent moins efficaces pour contrer les infections
En général, quelle est la présentation clinique de la MPOC
- dyspnée chronique
- toux chronique
- Expectoraions chroniques/sécrétions bronchiques
- Wheezing, oppression thoracique
- Fatigue
Quelles sont les stades de la présentation clinique de la MPOC
- Stade initial : EP N ou incr du temps expiratoire
- Progression MPOC : dcr bruits resp en intensité, prolongation de l’expiration, wheezing, rhoncis, incr diamètre A-P, dcr amplitude de mvt, dcr excursion diaphragmatique
- MPOC avancée : utilisation des mx accessoires, position tripode, dcr poids et atrophie musculaire, coeur pulmonaire (OMI)
Quelles sont les causes de détérioration de la fonction pulmonaire
Exarcerbations et infx des VR (cause la plus importante de mortalité si MPOC)
Quels sont les indicateurs diagnostic de MPOC
- Dypsnée
- Wheezing
- Toux chronique
- Infx
- FDR : tabac, fumée de cuisine, poussière, gaz, vapeurs, fct à la naissance
Dans une radiographie pulmonaire, quelles sont les trouvailles qui nous orientent vers un dx MPOC
- Rx N si bronchite chronique
- Signes d’hyperinflation ⇒ large volume pulmonaire, diaphragme plat, ↑ espace aérien rétrosternal, ↑ diamètre antéro-postérieur
- Hypertension pulmonaire si cœur pulmonaire ⇒ élargissement des artères pulmonaires proximales, cardiomégalie, effilement des vx distaux
→Surtout utilisé pour exclure Ddx de dyspnée (sensibilité RxT à MPOC faible
Quel est l’utilité d’une TDM dans le dx de MPOC
- Plus sensible pour détecter l’emphysème
- Permet de déterminer l’étendue et la distribution de l’emphysème si on considère une chx de réduction du volume pulmonaire
Quelles sont les trouvailles aux test de fonctions pulmonaires chez un patient MPOC
- Obstruction des VR ⇒ ↓ VEMS, CVF, ratio VEMS/CVF, MMFR
- Air trapping + hyperinflation ⇒ ↑ VR, CRF, parfois CPT
- Diffusion :
** ↓ Diffusion = emphysème (superficie des échanges gazeux est ↓ ⇒ DONC la diffusion du CO est ↓)
** Diffusion normale = bronchite chronique
Quelles sont les trouvailles lors de l’analyse des gaz artériels chez un pt avec MPOC faible à modéré VS sévère
- MPOC faible à modérée : ↑ gradient alvéolo-artériel et faible hypoxémie
- MPOC sévère : Hypoxémie avec ou sans hypercapnie (↑ rétention de CO2)
Quelles sont les comorbidités fréquentes chez des pt ayant MPOC
- Maladies CVS
- Le cancer du poumon → constitue une cause majeure de décès.
** Dépistage annuel recommandé chez patient MPOC lié au tabagisme. - L’ostéoporose
- La dépression/anxiété – souvent sous-diagnostiqué et associé à pauvre état de santé et pronostic
- RGO est associé à un risque accru d’exacerbations et un état de santé plus mauvais