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MMD2240 : Respiration et oxygénation > APÉ 6 (PNEUMONIE + TB) > Flashcards

APÉ 6 (PNEUMONIE + TB) Flashcards

1
Q

principaux virus de l’influenza qui causent des épidémies saisonnières chez l’humain

A

l’influenza A et B

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2
Q

pourquoi faut-il reformuler les vaccins contre la grippe saisonnière chaque année?

A

avec le temps, il se produit une variation antigénique (dérive antigénique) des souches dans un sous-type de la grippe A ou d’une lignée B.

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3
Q

comment sont classés les virus de l’Influenza A ?

A

en sous-types de protéines de surface : l’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA)

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4
Q

comment a évolué l’influenza B ?

A

B/Yamagata et B/Victoria

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5
Q

diagnostic clinique du syndrome d’allure grippal

A

l’apparition soudaine de fièvre élevée, toux SÈCHE et au moins 1 des sx suivants : myalgie, arthralgie, mal de gorge ou fatigue extrême.

autres sx fréquents : céphalées chez l’adulte et sx GI chez l’enfant

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6
Q

durée des manifestations cliniques d’un syndrome d’allure grippal

A

7-10 jours

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7
Q

Présentation clinique d’un SAG peu sévère

A

+/- diarrhées et vomissements

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8
Q

Présentation clinique d’un SAG modérément sévère

A

confusion ou altération de l’état de conscience
déshydratation
douleur thoracique
hypoxie
hypotension
exacerbation des maladies chroniques existantes

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9
Q

Présentation clinique d’un SAG sévère

A

insuffisance respiratoire nécessitant oxygénothérapie
encéphalite (+)
myocardite (+)
infarctus du myocarde - rhabdomyolyse
choc hypovolémique (hyperthermie ou hypothermie), myocardite
infection bactérienne secondaire invasive (pneumonie, bronchite, rhinite et otite) avec fièvre > 3 jours

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10
Q

quels sont les facteurs de risque de complications d’un SAG ?

A

< 2 ans
> 65/75 ans
femmes enceintes ou post-partum
vivre dans un CHSLD
vivre en communauté éloignée ou isolée
comorbidités
traitement chronique par des AINS

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11
Q

nommer 3 facteurs de HAUT risque de complications de SAG

A

immunosupprimés
comorbidités multiples
pneumopathies sévères

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12
Q

définir hémoptysie

A

expectoration de sang originant du système pulmonaire

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13
Q

définir pseudo-hémoptysie et donner des exemples

A

expectoration de sang ayant une origine extra pulmonaire
exemples :
épistaxis (nasopharyngée), morsure à la langue (buccale), hématémèse (gastro-œsophagienne)

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14
Q

principales causes d’hémoptysies

A
  1. Voies aériennes
  2. Parenchyme pulmonaire (fréquemment infectieuses)
  3. Vasculaires
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15
Q

exemple de causes d’hémoptysies issues des voies aériennes

A

Bronchite (aiguë/chronique)
Bronchiectasie
Carcinome bronchogénique
Tumeur bronchique carcinoïde (adénome bronchique)
Tumeurs endobronchiques (sarcome de Kaposi ou carcinome métastatique)

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16
Q

exemple de causes d’hémoptysies issues du parenchyme pulmonaire

A

Tuberculose
Abcès pulmonaire
Pneumonie
Infection fungique ‘’mycétome’’,‘’aspergillome’’
Syndrome de Goodpasture
Granulomatose de Wegener
Idiopathique

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17
Q

exemple de causes d’hémoptysies issues du système vasculaire

A

Embolie pulmonaire +/- infarctus
Pression élevée dans veines et capillaires pulmonaires (OAP ou sténose mitrale chronique)
Malformation artérioveineuse

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18
Q

autres causes d’hémoptysie

A

coagulation altérée
endométriose pulmonaire
fibrose kystique compliquée d’une bronchiectasie

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19
Q

expliquer la physiopathologie pour les causes infectieuses

A

la majeure partie du sang des poumons circule dans les artères pulmonaires à basse pression. 5% du sang des poumons circule dans les artères bronchiques à haute pression provenant de l’aorte. Les hémoptysies proviennent généralement de la circulation bronchique sauf si une artère pulmonaire est lésée.

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20
Q

physiopathologie des hémoptysies en cas de tuberculose

A

nécrose et ulcération des vaisseaux par
* érosion d’un ganglion lymphatique calcifié dans un vaisseau au niveau de la trachée
* d’une bronchectasie secondaire à l’infection antérieure ou
* une infection fongique dans une cavité laissée par une infection antérieure.

Souvent, le vaisseau lésé est une artère bronchique, mais il peut s’agir de la rupture d’un anévrisme de Rasmussen.

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21
Q

définit l’infection tuberculeuse (latente)

A

Définie par un TCT ou un test de libération de l’IFN-γ positif (IGRA) mais sans aucune preuve de maladie active.

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22
Q

Définit la maladie tuberculeuse (tuberculose active)

A

Définie par la présence d’une maladie cliniquement active dans 1 ou + systèmes organiques idéalement avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis.

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23
Q

définis tuberculose primaire

A

maladie après l’exposition initiale

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24
Q

définis tuberculose de réactivation

A

maladie qui se réactive après une période de latence

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25
Q

définis tuberculose primaire progressive

A

les mécanismes de défense ne parviennent pas à contenir l’infection dans les 2 à 10 semaines suivant l’exposition initiale à la bactérie, la tuberculose primaire progressive évolue de manière plus grave et chronique.

pas de réponse adaptative

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26
Q

la forme primaire progressive est plus fréquente chez qui ?

A

plus fréquente chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les immunodéprimés.

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27
Q

comment se manifeste la forme primaire progressive

A

méningite tuberculeuse, tuberculose miliaire ou tuberculose pulmonaire

indiscernables cliniquement d’une réactivation

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28
Q

les personnes avec TBI sont-elles contagieuses ?

A

non

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29
Q

que démontrent les radiographies pulmonaires d’une personne ayant une TBI

A

chest x ray normal ?

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30
Q

mode de transmission de la tuberculose

A

microgouttelettes aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement (contact-proche)

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31
Q

la turbeculose est-elle transmisse de manière indirecte (vêtements, ustensils, draps) ?

A

non

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32
Q

quels facteurs déterminent l’infectiosité d’un patient ?

A

l’état des frottis d’expectoration (cultures + à bacilles acido-alcoolo-résistants)
la force et la fréquence de la toux
la présence d’une maladie pulmonaire cavitaire
caractéristiques de l’espace physique occupé par la source (ventilation et recirculation)

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33
Q

vrai ou faux ?
la primo infection est souvent asymptomatique.

A

vrai dans 95% des cas

in a small proportion of those infected, erythema nodosum or phlyctenular conjunctivitis may develop

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34
Q

si les mécanismes de défense sont incapables de contrôler l’infection primaire, que se passe-t-il ?

A

une tuberculose cliniquement apparente se manifeste à la primo-infection (tuberculose primaire progressive)
* local progression in the lung, or lymphohematogenous spread resulting in disseminated disease
* hilar or mediastinal lymphadenopathy (intrathoracic adenopathy)
* effusion pleuraleintrathoracic adenopathy

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35
Q

quels groupes de personnes sont plus à risque de développer une tuberculose primaire progressive ?

A

les immunosupprimés, alcooliques ou patients atteints de néoplasie.

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36
Q

2 à 4 semaines après l’infection, 2 réponses immunitaires de l’hôte se développent. lesquelles ?

A

● La réponse immunitaire induite par les LT qui activent les macrophages capables de tuer et digérer les bacilles tuberculeux
● La réponse qui détruit les macrophages inactivés contenant des bacilles mais en endommageant les tissus résultant d’une réaction d’hypersensibilité retardée aux antigènes bacillaires

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37
Q

comment se forment les lésions granulomateuses ?

A

M. tuberculosis-specific lymphocytes migrate to the site of infection, surrounding and activating macrophages localized. As the cellular infiltration continues, the center of the cell mass, or granuloma, becomes caseous and necrotic.

38
Q

qu’est-ce que le Rank complexe ?

A

fibrocalcific residua of the initial infection : calcified granuloma in the lung in combination with a calcified granulomatous focus in a draining lymph node

Le complexe de Ghon qui a subi la fibrose

39
Q

At initial infection, what does the distribution of inhaled droplets in the lung look like ?

A

middle and lower lung zones

40
Q

qu’est-ce qu’un complexe de Ghon ?

A

If the inflammatory response does not control the infection, the organisms spread to regional lymph nodes, leading to ipsilateral hilar and mediastinal lymphadenopathy. The combination of the primary area in the lung (the Ghon lesion) and involved lymph nodes is termed a Ghon complex.

41
Q

what are the hallmarks of delayed hypersensitivity ?

A
  • granulomas (collections of activated blood- and tissue-derived macrophages termed epithelioid histiocytes surrounded by a rim of lymphocytes)
  • caseous necrosis (foci of necrosis and softening at the center of a granuloma)
42
Q

que note-t-on à la radiographie lors d’une infection primaire à la tuberculose ?

A

● Infiltrat non-spécifique, souvent dans les lobes inférieurs (vs prédominance supérieure lors de la réactivation)
● Ganglions hilaires et paratrachéaux élargies
● Épanchement pleural possible

43
Q

vrai ou faux ?
le bacille tuberculeux se dissémine via la circulation sanguine lors de la primo-infection chez une MINORITÉ des infectés.

A

faux
le bacille tuberculeux se dissémine via la circulation sanguine lors de la primo-infection chez presque toutes les personnes infectées

44
Q

que note-t-on à la radiographe d’une personne atteinte de tuberculose dans la phase latente ?

A

Résidus du processus de guérison :
o Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) calcifiés
o Calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants
o Nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène aux apex (focus de Simon)

45
Q

vrai ou faux ?
dans la tuberculose-maladie, la fonction respiratoire est typiquement bien préservée.
pourquoi ?

A

vrai
l’oxygénation est préservée, car la perfusion (thrombose des vaisseaux) et la ventilation sont détruites simultanément, ainsi, il n ‘y a pas de mismatch V/Q, et donc pas de dyspnée

46
Q

quel pourcentage des personnes infectées vont développer la forme active (réactivation) de la maladie?

A

10%

47
Q

la majorité des cas de réactivation se produit à quel moment ?

A

dans les 18 premiers mois après l’infection

48
Q

quels sont les facteurs de risque de réactivation ?

A

lésions fibrotiques
VIH, traitement par des stéroides
insuffisance rénale, diabète
UDI
traitements immunosuppressifs
gastrectomie
tabac
malnutrition
faible poids
< 5 ans
femmes jeunes adultes
vieux hommes

49
Q

quelle est la forme de réactivation la plus courante ?

A

Tuberculose pulmonaire

50
Q

comment se manifeste la tuberculose pulmonaire (réactivation) ?

A
  1. Symptômes systémiques : perte de poids, fatigue, fièvre de bas grade et sueurs nocturnes
  2. Symptômes spécifiques aux voies respiratoires : toux, hémoptysie, expectorations, douleur thoracique pleurétique
  3. Les patients peuvent êtres asymptomatiques avec des trouvailles anormales seulement à la radiographie
51
Q

L’hémoptysie peut-elle être présente en cas de tuberculose non-cavitaire ?

A

non, elle se manifeste uniquement avec la tuberculose cavitaire du aux dommages granulomateux aux vaisseaux.

52
Q

signes radiologiques de tuberculose pulmonaire

A

infiltrats dans les lobes supérieurs
cavités
nodules
cicatrisation
contraction dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur (dorsal) du lobe inférieur

trouvailles n’indiquent pas nécessairement que la maladie est active

53
Q

pourquoi les lobes supérieurs sont-ils la localisation préférée d’implantation des bacilles (réactivation)

A

car ils ont une haute PO2 et moins de perfusion, ce qui est idéale pour la survie des bacilles tuberculeuses aérobies

54
Q

vrai ou faux ?
la réactivation de la TB peut se produire sans antécédants clair (out of the blue).

A

vrai

55
Q

comment se produit la maladie pulmonaire cavitaire lors de la réactivation de la tuberculose ?

A

La réactivation chez un hôte présentant une immunité préexistante conduit à une réponse inflammatoire vigoureuse et au développement de granulomes caséifiant et, en fin de compte, à une maladie pulmonaire cavitaire.

56
Q

signes à l’examen physique d’une tuberculose miliaire

A

tubercules choroïdiens (plaques pathognomoniques surélevées blanches-jaunes à l’examen du fundus)
lymphadéopathie
hépatomégalie

57
Q

signes radiologiques d’une tuberculose miliaire

A

multiples opacités bilatérales appelées infiltrats miliaires

58
Q

qu’est-ce que la tuberculose pleurale ?

A

se produit par extension directe lorsqu’une concentration caséeuse sous-pleurale débouche dans l’espace pleural ou par ensemencement hématogène.

59
Q

manifestations cliniques typiques d’une tuberculose pleurale

A

apparition brutale de fièvre, de douleur thoracique pleurétique et de toux

son occurrence maximale est de 3 à 6 mois après l’infection primaire.

60
Q

signes radiologiques d’une tuberculose pleurale

A

épanchement pleural unilatéral, plus fréquemment dans l’hémithorax droit (bilat dans 10%)

61
Q

quels sont les tests pour détecter une infection latente ?

A

Test cutané à la tuberculine DPP (TCT)
Test sérique quantiferon (QTF)

62
Q

comment se manifeste un TCT +

A

les personnes ayant été exposés à M. Tuberculosis et qui ont acquis une immunité cellulaire contre la bactérie auront une réaction positive manifesté par une induration au site de l’injection après 48-72h.

63
Q

quelles sont les faiblesses du TCT ?

A

incapacité à distinguer infection latente vs
* tuberculose active
* vaccination antérieure avec le BCG
* infection par une mycobactérie non tuberculeuse

64
Q

dans quels cas peut-on obtenir un faux négatif au TCT ?

A

si la substance injectée est moins bioactive ou si une maladie supprime le SI (ex : VIH)

65
Q

que mesure le test sérique QTF

A

test immuno-enzymatique (ELISA) réalisé sur sang qui mesure la libération d’IFN-ɣ en réponse à la stimulation par des antigènes hautement spécifiques de la tuberculose

66
Q

sur quel principe est basé le test sérique quantiferon ?

A

Basé sur le principe que les LT sensibilisés aux antigènes du bacille tuberculeux produisent des concentrations élevées d’IFNγ lorsqu’ils sont réexposés aux mêmes antigènes mycobactériens.

67
Q

quelles sont les avantages du test QTF ?

A

o Diminuer les coûts
o Moins de perte au suivi
o Pas affecté par la vaccination BCG ou l’exposition à la plupart des mycobactéries atypiques.
o Très grande spécificité

68
Q

vrai ou faux ?
contrairement au TCT, le test QTF permet de distinguer l’ITL de la tuberculose active.

A

faux

69
Q

comment se fait le diagnostic de l’infection active ?

A
  • par la mise en évidence de BAAR à l’examen microscopique
  • par l’identification des bacilles tuberculeux après la mise en culture de 3 échantillons
  • biopsie du tissu
  • TAAN +
70
Q

traitements de la tuberculose active

A

6 mois avec 2 antituberculeux (isoniazide et rifampicine) complétée au cours des 2 premiers mois par un 3e agent (pyrazinamide)
un 4e médicament (éthambutol) est ajouté au début du traitement jusqu’à ce que les résultats de sensibilité aux médicaments soient disponibles

71
Q

le traitement de la TB active peut-il être administré en ambulatoire ?

A

oui

72
Q

à quel moment peut-on considérer que le patient n’est plus infectieux ?

A

après avoir démontré une réponse clinique à un traitement antituberculeux et après que leur expectoration est frottis négatif sur 3 échantillons successifs

73
Q

quel est un déterminant important du succès thérapeutique ?

A

l’adhésion du patient au régime médical

un traitement erratique ou incomplet est associé à un risque d’échec et à l’émergence d’organismes résistants.

74
Q

quelle mesure est prise pour assurer l’adhésion du patient au traitement antituberculinique ?

A

la thérapie directement observée dans laquelle les médicaments sont administrés en consultation externe supervisée

75
Q

nomme un risque du traitement par des médicaments antituberculeux

A

hépatotoxicité

76
Q

quel supplément est nécessaire lors de la prise de médicament anti-tuberculose ?

A

B6

77
Q

traitement de la tuberculoe latente

A

ioniazide x9 mois

78
Q

doit-on traiter les membres du ménage des patients avec tuberculose active ?

A

oui

ioniazide x 9 mois

79
Q

vrai ou faux ?
le traitement de la tuberculose latente réduit considérablement le risque de réactivation de la tuberculose.

A

vrai

80
Q

nommez 2 souches de tuberculose résistantes aux traitements anti-tuberculineux

A

Multirésistante (MDR) : résistante à l’isoniazide et à la rifampicine
Ultrarésistante (XDR) : résistante à l’isoniazide + rifampicine + fluoroquinolone et une des drogues injectables

81
Q

vrai ou faux ?
le vaccin BCG est très efficace dans la prévention de tuberculose pulmonaire chez les adultes.

A

faux
il réduit le risque de formes graves de tuberculose chez les enfants, mais son efficacité dans la prévention de la tuberculose pulmonaire chez les adultes est discutable.

82
Q

quelles sont les mesures d’isolement adéquates pour les micro-organismes transmis par gouttelettes ?

A

chambre individuelle
masque chirurgical

83
Q

quelles sont les mesures d’isolement adéquates pour les micro-organismes à transmission aérienne ?

A

chambre individuelle, à pression négative, porte fermée et filtre HEPA
masque chirurgical pour le patient
masque N95 pour le personnel

84
Q

quelles sont les indications d’isolement respiratoire empirique pour tuberculose (high risk) ?

A

VIH
fièvre
toux
infiltrat pulmonaire

85
Q

quelles sont les indication de fin d’isolement d’un patient avec diagnostic de tuberculose ?

A

traitement adéquat
amélioration des manifestations cliniques (diminution de la toux)
3 expectorations consécutives négatives à la coloration acid-fast

86
Q

vrai ou faux ?
la tuberculose est une maladie à déclaration ET à traitement obligatoire

A

vrai
(d’ailleurs c’est la seule MATO au Québec)

87
Q

Pour la plupart des voyageurs, le risque de développer une ITL ou une tuberculose active est élevé/faible.

A

faible

88
Q

vrai ou faux ?
la consommation de produits laitiers non pasteurisés augmente le risque de contracter la tuberculose.

A

vrai (risque de tuberculose bovine)

89
Q

vrai ou faux ?
dans les dernières années, il y a eu une importante diminution de la tuberculose partout dans le monde.

A

faux
augmentation dramatique dans les dernières années (2004 : 91/100 000 à 2015 : 360/100 000)

90
Q

quelle province canadienne a la prévalence la plus importante de tuberculose ?

A

le Nunavik

91
Q

quels sont les enjeux au Nunavik qui augmente le risque de contracter la tuberculose ?

A
  • le surpeuplement des logements
  • la malnutrition
  • les problèmes d’accès aux soins médicaux (isolement géographique et roulement du personnel soignant)
    • prévalence de VIH, diabète, toxicomanie qui affaiblissent le SI
92
Q
A

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