APÉ 4 (MPOC) Flashcards
vrai ou faux ?
la bronchite chronique et l’emphysème sont des diagnostics cliniques.
faux,
la bronchite chronique est un diagnostic clinique, mais le diagnostic de l’emphysème nécessite une confirmation histologique du parenchyme pulmonaire post-mortem.
quels sont les traits caractéristiques de la bronchite chronique ?
hypertrophie des glandes muqueuses associée à une production excessive de mucus et expectoration
changements inflammatoires chroniques des petites voies respiratoires
quels sont les changements inflammatoires chroniques induits dans la bronchite chronique ?
infiltration cellulaire
œdème
prolifération des muscles lisses
présence de tissu de granulation
fibrose péribronchiale
quelle est la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients atteint de MPOC ?
les changements inflammatoires chroniques des petites voies respiratoires causant une diminution de leur rayon et une résistance accrue par conséquent.
en pratique, quelles sont les manifestations cliniques propres à la bronchite chronique ?
expectoration excessive (toux productive) c’est-à-dire qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année pendant au moins 2 années successives
vrai ou faux ?
les patients atteints de bronchite chronique pure présentent une maladie clinique stable.
faux, ils ont des périodes d’exacerbation, mais présentent une maladie chronique résiduelle entre les exacerbations.
vrai ou faux ?
la bronchite chronique est essentiellement causée par une hyperréactivité des voies aériennes.
faux
quels sont les caractéristiques clés de la maladie de l’emphysème ?
destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espace d’air distal à la bronchiole terminale (bronchiole respiratoire, canaux alvéolaire et alvéole)
l’accumulation des macrophages dans les bronchioles respiratoires des fumeurs se produit à un jeune âge ou chez les personnes plus âgées (> 40 ans) ?
on note un accumulation de macrophages dans les bronchioles respiratoires de pratiquement tous les jeunes fumeurs
quelles sont les différences de composition du liquide de lavage broncho-alvéolaire des fumeurs vs non-fumeurs ?
présence de neutrophiles (normalement absent)
5x + de macrophages
lymphocytes T CD8+ en plus grand nombre chez les fumeurs
quels sont les 2 types histologiques d’emphysème ?
centrolobulaire
panlobulaire
les 2 types d’emphysème ont-ils des mécanismes pathogéniques identiques ou distincts ?
distincts
caractérisez l’emphysème panlobulaire
espaces d’air uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
il touche la région après la bronchiole terminale (bronchiole respiratoire, canaux alvéolaires et alvéoles)
l’emphysème panlobulaire touche davantage quelle population ?
les individus ayant un déficit en α1-anti-trypsine
l’emphysème panlobulaire touche préférentiellement quelles régions du poumon ?
les lobes inférieurs
l’emphysème centrolobulaire touche préférentiellement quelles régions du poumon ?
les lobes supérieurs
l’emphysème (centrolobulaire/panlobulaire) est plus diffus.
panlobulaire
quel type d’emphysème est davantage associé au tabagisme ?
l’emphysème centrolobulaire
de quoi résulte l’emphysème centrolobulaire ?
l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans la MPOC légère associée au tabagisme
vrai ou faux ?
les classifications histologiques de l’emphysème (centrolobulaire/panlobulaire) sont utiles dans le traitements des patients MPOC.
faux
la variété d’emphysème liée au tabagisme est mixte, surtout dans les cas avancés, ces classifications ne sont pas utiles dans le traitement des patients atteints de MPOC.
quelle région de l’acinus est davantage touché par l’emphysème centrolobulaire ?
la partie proximale de l’acinus : les bronchioles respiratoires
du tissu alvéolaire sain est conservé entre les bronchioles respiratoires affectées (emphysème focal)
quels sont les étapes clés de la pathogénèse de l’emphysème ?
- exposition à la fumée de cigarette
- accumulation de cellules inflammatoires dans les espaces aériens terminaux
- libération de protéinases qui endommagent la MEC du poumon
- stress oxydatif
- réparation inefficace de l’élastine menant à l’élargissement des espaces aériens terminaux
quelle protéinase est la plus importante dans la pathogénèse de l’emphysème ?
élastase
définis la MPOC
troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, que le processus le plus important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme (emphysème)
quelles manifestations cliniques caractérisent la MPOC ?
essoufflement croissant sur plusieurs années
toux chronique
tolérance à l’effort réduite
hyperinflation des poumons
quelle investigation radiologique permet d’évaluer le plus adéquatement la quantité d’emphysème chez un patient ?
la tomodensitométrie pulmonaire
expliquer la mécanique de l’obstruction dans la MPOC
augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et de la production de mucus dans les voies respiratoires larges (bronches)
+
changements pathologiques dans les petites voies respiratoires ou dans le parenchyme pulmonaire
= diminution du rayon des voies respiratoires et augmentation de la résistance
quelle est la principale raison de l’obstruction dans les cas de MPOC sévère ?
l’emphysème
quelle est la principale raison de l’obstruction dans les cas de MPOC légère ?
la maladie dans les petites voies aériennes
la diminution du rayon des voies respiratoires se situe principalement à quel niveau ?
dans les petites voies aériennes < 2 mm de diamètres
vrai ou faux ?
dans la mpoc, pour que les conséquences de l’obstruction soient ressenties, il faut que l’atteinte des petites voies soit considérable ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes.
vrai, car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale
qu’est-ce que le recul élastique ?
tendance du poumon à revenir à sa forme initiale (à se rétracter)
quelles caractéristiques du poumon lui confère la propriété du recul élastique ?
son réseau dense de fibres élastique et la tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide
quelle sont les fonctions du recul élastique du poumon ?
maintenir la perméabilité des petites voies aériennes et fournir la « driving » pressure à l’expiration.
vrai ou faux ?
il y a une perte d’élasticité pulmonaire avec l’âge avancé.
vrai
pour quelle raison observe-t-on un déclin du VEMS avec l’âge ?
perte d’élasticité pulmonaire
X cause une perte du recul élastique
choisir
a) l’emphysème
b) la bronchite chronique
c) l’emphysème et la bronchite chronique
l’emphysème
quelles sont les conséquences de la perte de recul élastique dans l’emphysème ? (3)
1- piégage d’air
2- volume expiratoire diminué (diminution de la « driving » pression)
3- atélectasie (diminution de soutien des voies aériennes et moins de traction radiale exercée pour empêcher le collapse)
quelles sont les causes de perte de recul élastique dans l’emphysème ? (2)
dommages aux fibres élastiques par l’élastase
perte de surface alvéolaire
compléter la phrase suivante
pendant une expiration forcée, la pression pleurale (…) favorise le repliement des alvéoles.
FORTEMENT positive
quelle est la principale cause de l’hypoxémie dans la MPOC ?
ventilation inégale = mismatch V/Q
Regions of the lung supplied by more diseased airways receive diminished ventilation in comparison with regions supplied by less diseased airways. Although there may be a compensatory decrease in blood flow to underventilated alveoli, the compensation is not totally effective, and inequalities and mismatching of ventilation and perfusion result. This type of ventilation-perfusion disturbance, with some areas of lung having low ventilation-perfusion ratios and contributing desaturated blood, leads to arterial hypoxemia.
le gradient A-a dans la MPOC est-il conservé, plus grand ou plus petit que la normale ?
plus élevé
vrai
une hypoxémie légère est présente dans les stades précoces de la MPOC et s’aggrave au fur que la maladie progresse.
vrai
vrai
une hypercapnie légère est présente dans les stades précoces de la MPOC et s’aggrave au fur que la maladie progresse.
faux, l’hypercapnie est seulement présente dans les cas sévère de MPOC et peut même être absente
quelles sont les 4 causes potentielles d’hypercapnie dans la MPOC ?
mismatch V/Q (espaces morts)
travail respiratoire accru
contraction diaphragmatique inefficace
anomalie du contrôle central respiratoire
pourquoi les contractions du diaphragme sont-elles moins efficace ?
à cause du piégage de l’air, (CRF élevée), le diaphragme reste plus bas et plat, ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration
nomme une complication grave de la MPOC
hypertension pulmonaire (coeur pulmonaire)
quels sont les 2 phénotypes extrêmes de la MPOC (juste les nommez)
Type A : pink puffers
Type B : blue boaters
le phénotype A de la MPOC est davantage associée à (la bronchite chronique/l’emphysème)
l’emphysème
le phénotype B de la MPOC est davantage associée à (la bronchite chronique/l’emphysème)
bronchite chronique
vrai ou faux ?
la plupart des patients MPOC présentent des caractéristiques du phénotype A et du phénotype B.
vrai
manifestations cliniques caractéristiques du type A de la MPOC
Essoufflement croissant
Construction asthénique
Hyperinflation
Perte de poids récente
Bruits respiratoires diminués
caractéristiques de la PO2 et de la PCO2 dans le type A de MPOC
PO2 moderatly depressed
PCO2 normale
caractéristiques de la PO2 et de la PCO2 dans le type B de MPOC
PO2 très basse et PCO2 élevée
manifestations cliniques caractéristiques du type B de la MPOC
Toux chronique + expectorations purulentes
Exacerbations aigues plus fréquentes
Patient presque invariablement fumeur
Teint pléthorique et cyanose
Râles et ronchis
VJI et OMI
Cardiomégalie et œdème pulmonaire
profil respiratoire fonctionnel d’un syndrome obstructif
VEMS, CVF, MMRF (débit mid-expiratoire maximal) DIMINUÉS
profil respiratoire fonctionnel d’un patient atteint de bronchite chronique
VEMS↓
CVF↓
MMRF↓
CPT N
CRF N
VR ↑
DLCO N
je comprends pas comment le VR est peut être augmenté sans que ça affecte la CRF mais ok
profil respiratoire fonctionnel d’un patient atteint de bronchite chronique
VEMS↓
CVF↓
MMRF↓
CPT ↑
CRF ↑
VR ↑
DLCO ↓
pourquoi la mesure de CPT reste-t-elle proche de la normale chez un patient atteint de bronchite chronique ?
parce que le recul élastique du poumon et la force musculaire inspiratoire ne sont pas altérés
pourquoi la mesure de CRF reste-t-elle proche de la normale chez un patient atteint de bronchite chronique ?
le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés
dans quel cas, la CRF peut-elle être élevée chez un patient atteint de bronchite chronique ?
si l’expiration est prolongée et la fréquence respiratoire augmente, le patient n’a pas le temps d’expirer tout son air
comment est modifiée la courbe de compliance du poumon atteint d’emphysème ?
déplacée vers le haut et vers la gauche
le poumon a plus de volume pour une même pression transpulmonaire.
pourquoi le volume résiduel est-il augmenté dans la bronchite chronique et l’emphysème ?
l’occlusion des petites voies respiratoires
aspect des courbes débit-volume dans une MPOC
aspect concave de la courbe expiratoire
DEP ↓
capacité vitale ↓
capacité inspiratoire ↓
la gravité de la mPOC est évaluée en fonction de quelle valeur du test de la fonction respiratoire ?
VEMS post bronchodilatateur
classification de la sévérité MPOC
légère : VEMS post-BD > 80%
modérée : VEMS post-BD entre 50% et 80%
sévère : VEMS post-BD entre 30% et 50%
très sévère : VEMS post-BD < 30%
qu’évalue l’outil clinique CRMm ?
la gravité de la dyspnée
qu’évalue l’outil clinique CAT ?
health status of patient
Valeur du CRMm et du CAT si peu ou pas de symptômes
CRM ≤ 1
CAT < 10
Valeurs du CRMm et du CAT si présence significative de symptômes
CRM : 2
CAT : entre 10 et 20
Valeurs du CRMm et du CAT si symptômes importants
CRM : ≥ 3
CAT : > 20
le risque d’exacerbation aigue est élevée si
au cours de la dernière année :
- 2 exacerbations aigues ont nécessité la prise de corticostéroides PO
- 1 exacerbation aigue a nécessité une hospitalisation
on considère qu’une exacerbation est sévère si
le patient est hospitalisé
quels sont les critères gazeux définissant une insuffisance respiratoire ?
PCO2 > 45 mmHg ou une PaO2 ≤ 55 mmHg ou une SaO2 ≤ 88%.
en insuffisance respiratoire, les bicarbonates sont-ils élevés ou bas ?
expliquer
Avec l’élévation de la PCO2, les reins retiennent davantage de bicarbonates pour compenser l’acidose respiratoire.
dans un cas de MPOC, comment est la valeur du pH ? (normale, haute, basse)
normal due à la compensation par les reins (↑ bicarbonates)
avec une exacerbation aigue de MPOC, comment est la valeur du pH ? (normale, basse, haute)
basse
l’hypoxémie empire et la rétention de CO2 devient plus prononcée. il faut de 3-5 jours aux reins pour créer une alcalose métabolique (pas de compensation aigue)
vrai ou faux ?
la DLCO est un excellent indice du degré d’emphysème et de bronchite chronique.
faux, la DLCO varie seulement dans l’emphysème
le test de DLCO est-il nécessaire dans l’évaluation systématique de la MPOC ?
non
quelles sont les indications pour effectuer une mesure de la DLCO ? (3)
hypoxémie par oxymétrie pulsée ([PaO2] <92 mmHg)
dyspnée disproportionné par rapport au débit d’air
évaluation d’une résection pulmonaire
le test de DLCO est inutile pour détecter un emphysème bénin. pourquoi ?
ni sensible
ni spécifique
traitements non phramacologique de la MPOC
- cessation tabagique (cruciale)
- réadaptation physique
- oxygénothérapie
- physiothérapie thoracique et appareil permettant d’évacuer le mucus
- chirurgie
indications à l’oxygénothérapie chez patients MPOC
SaO2 ≤ 88% ou PaO2 ≤ 55 mmHg ou PaO2 ≤ 60 si polycythémie, hypertension pulmonaire ou oedème périphérique suggérant une ICC
l’oxygénothérapie augmente-t-elle la survie ?
oui
les patients MPOC répondent à l’oxygène concentré à x %
24-28% (peu élevé)
l’oxygénothérapie est particulièrement importante chez quels patients ?
patients atteints d’hypertension pulmonaire ou de polycythémie
quel est le but de l’oxygénothérapie ?
d’atteindre un niveau où l’Hb est presque complètement saturée, c’est-à-dire PaO2 ≥ 60-65
Saturation cible : 88-92%.
Il n’est pas habitué d’être à 100%, il va s’hypoventiler
la physiothérapie thoracique augmente-t-elle la survie ?
non, ses bénéfices n’ont pas été cliniquement prouvés
quels types de chirurgie peuvent être effectués chez les patients MPOC ?
réduction pulmonaire
transplantation pulmonaire
traitement pharmacologique chez un patient peu ou pas symptomatique à risque non élevé d’exacerbation aigue
BALA
traitement pharmacologique chez un patient peu ou pas symptomatique à risque élevé d’exacerbation aigue
AMLA
traitement pharmacologique chez un patient avec présence significative de sx à risque non élevé d’exacerbation aigue
AMLA ou BALA
traitement pharmacologique chez un patient avec présence significative de sx à risque élevé d’exacerbation aigue
AMLA
ou
BALA + CSI si EOS > 300 ou ATCD d’asthme
traitement pharmacologique chez un patient avec sx importants à risque non élevé d’exacerbation aigue
AMLA + BALA
traitement pharmacologique chez un patient avec sx importants à risque élevé d’exacerbation aigue
AMLA + BALA
BALA + CSI si EOS > 300 ou ATCD d’asthme
fonction BACA OU AMCA
soulager une dyspnée aigue (médicament de secours)
dans quelle circonstance est-il pertinent d’introduire des CSI dans le traitement d’un patient MPOC
s’il est à risque élevé d’excacerbation aigue
s’il a des épisodes de pneumonie sévères ou fréquentes
s’il a des ATCD d’asthme
l’éosinophilie est un critère secondaire
vrai ou faux ?
CSI peuvent être utilisés en monothérapie pour soulager une dyspnée aigue chez un patient MPOC
faux
ICS monotherapy should NOT be used in COPD management
quelles sont les autres modalités de traitement pharmacologique pour MPOC
- prophylactic macrolide
- PDE-4 inhibitor
- mucolytic agents for patients with chronic bronchitis
- alpha-1-antitrypsin for severe A1AT deficiency
- opioids for severe refractory dyspnea
comment définit-on une exacerbation aigue de la MPOC ?
variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (plus de 48 heures entre 7 à 10 jours).
causes d’une EAMPOC
infectieuse (50-70%)
environnementale (10%)
mixte (30%)
principales bactéries liées à l’EAMPOC
H influenza
S pneumoniae
Moraxella catarrhalis
dans quelles circonstances une EMPAOC est-elle présumée bactérienne ?
s’il y a un changement dans les expectorations (purulence) ET
* augmentation de la quantité des expectorations OU
* augmentation de la dyspnée
vrai ou faux ?
la fièvre est généralement absente lors d’une EAMPOC virale
faux!
elle est généralement absente lors d’une EAMPOC BACTÉRIENNE
confusing..
SSX d’une MPOC légère
dyspnée légèrement accentuée
FR < 24
RC augmenté < 5 bpm
SaO2 > 92% ET variations < 3%
SSX d’une MPOC modérée
dyspnée modérément à fortement accentuée
FR > 24
RC > 95
SaO2 < 92% ou variation > 3%
SSX d’une MPOC sévère
si nécessite une hospitalisation
si acidose (pH < 7.35) ou hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg)
traitement de base de toute EAMPOC
- optimisation (dose/fréquence) BACA
- maintien ou optimisation BALA+/-CSI
- cortico PO
ATB et oxygénothérapie need indications spéciales
indications d’oxygénothérapie lors d’une EAMPOC
PaO2 < 55mmHg ou PaO2 < 60mmHg avec conditions comorbides
lors d’une EAMPOC dans quelles circonstances a-t-on recours aux antibiotiques ?
si elle est présumée bactérienne
L’exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en 2 catégories. Lesquelles
simple
complexe
on considère qu’une EAMPOC bactérienne est complexe si
présence d’au moins un des facteurs suviants :
> 3 exacerbations / an
prise d’ATB au cours du dernier mois
VEMS < 50% oxygénothérapie
comorbidité majeure, corticothérapie orale chronique
dans le cas d’EAMPOC complexe, quels ATB donne-t-on ? (3)
amoxiclav
moxiflo
lévoflo
quelle est la norme de soins en oxygénothérapie
ventilation non invasive à pression positive
pour la réduction de la morbidité et mortalité
l’oxygénothérapie à long terme nécessite la ré-évaluation du patient après combien de temps ?
60 à 90 jours avec un gaz artériel ou une SaO2
pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué
