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MMD2240 : Respiration et oxygénation > APÉ 4 (MPOC) > Flashcards

APÉ 4 (MPOC) Flashcards

1
Q

vrai ou faux ?
la bronchite chronique et l’emphysème sont des diagnostics cliniques.

A

faux,
la bronchite chronique est un diagnostic clinique, mais le diagnostic de l’emphysème nécessite une confirmation histologique du parenchyme pulmonaire post-mortem.

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2
Q

quels sont les traits caractéristiques de la bronchite chronique ?

A

hypertrophie des glandes muqueuses associée à une production excessive de mucus et expectoration
changements inflammatoires chroniques des petites voies respiratoires

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3
Q

quels sont les changements inflammatoires chroniques induits dans la bronchite chronique ?

A

infiltration cellulaire
œdème
prolifération des muscles lisses
présence de tissu de granulation
fibrose péribronchiale

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4
Q

quelle est la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients atteint de MPOC ?

A

les changements inflammatoires chroniques des petites voies respiratoires causant une diminution de leur rayon et une résistance accrue par conséquent.

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5
Q

en pratique, quelles sont les manifestations cliniques propres à la bronchite chronique ?

A

expectoration excessive (toux productive) c’est-à-dire qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année pendant au moins 2 années successives

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6
Q

vrai ou faux ?
les patients atteints de bronchite chronique pure présentent une maladie clinique stable.

A

faux, ils ont des périodes d’exacerbation, mais présentent une maladie chronique résiduelle entre les exacerbations.

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7
Q

vrai ou faux ?
la bronchite chronique est essentiellement causée par une hyperréactivité des voies aériennes.

A

faux

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8
Q

quels sont les caractéristiques clés de la maladie de l’emphysème ?

A

destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espace d’air distal à la bronchiole terminale (bronchiole respiratoire, canaux alvéolaire et alvéole)

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9
Q

l’accumulation des macrophages dans les bronchioles respiratoires des fumeurs se produit à un jeune âge ou chez les personnes plus âgées (> 40 ans) ?

A

on note un accumulation de macrophages dans les bronchioles respiratoires de pratiquement tous les jeunes fumeurs

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10
Q

quelles sont les différences de composition du liquide de lavage broncho-alvéolaire des fumeurs vs non-fumeurs ?

A

présence de neutrophiles (normalement absent)
5x + de macrophages
lymphocytes T CD8+ en plus grand nombre chez les fumeurs

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11
Q

quels sont les 2 types histologiques d’emphysème ?

A

centrolobulaire
panlobulaire

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12
Q

les 2 types d’emphysème ont-ils des mécanismes pathogéniques identiques ou distincts ?

A

distincts

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13
Q

caractérisez l’emphysème panlobulaire

A

espaces d’air uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
il touche la région après la bronchiole terminale (bronchiole respiratoire, canaux alvéolaires et alvéoles)

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14
Q

l’emphysème panlobulaire touche davantage quelle population ?

A

les individus ayant un déficit en α1-anti-trypsine

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15
Q

l’emphysème panlobulaire touche préférentiellement quelles régions du poumon ?

A

les lobes inférieurs

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16
Q

l’emphysème centrolobulaire touche préférentiellement quelles régions du poumon ?

A

les lobes supérieurs

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17
Q

l’emphysème (centrolobulaire/panlobulaire) est plus diffus.

A

panlobulaire

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18
Q

quel type d’emphysème est davantage associé au tabagisme ?

A

l’emphysème centrolobulaire

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19
Q

de quoi résulte l’emphysème centrolobulaire ?

A

l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans la MPOC légère associée au tabagisme

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20
Q

vrai ou faux ?
les classifications histologiques de l’emphysème (centrolobulaire/panlobulaire) sont utiles dans le traitements des patients MPOC.

A

faux
la variété d’emphysème liée au tabagisme est mixte, surtout dans les cas avancés, ces classifications ne sont pas utiles dans le traitement des patients atteints de MPOC.

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21
Q

quelle région de l’acinus est davantage touché par l’emphysème centrolobulaire ?

A

la partie proximale de l’acinus : les bronchioles respiratoires

du tissu alvéolaire sain est conservé entre les bronchioles respiratoires affectées (emphysème focal)

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22
Q

quels sont les étapes clés de la pathogénèse de l’emphysème ?

A
  1. exposition à la fumée de cigarette
  2. accumulation de cellules inflammatoires dans les espaces aériens terminaux
  3. libération de protéinases qui endommagent la MEC du poumon
  4. stress oxydatif
  5. réparation inefficace de l’élastine menant à l’élargissement des espaces aériens terminaux
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23
Q

quelle protéinase est la plus importante dans la pathogénèse de l’emphysème ?

A

élastase

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24
Q

définis la MPOC

A

troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, que le processus le plus important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme (emphysème)

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25
Q

quelles manifestations cliniques caractérisent la MPOC ?

A

essoufflement croissant sur plusieurs années
toux chronique
tolérance à l’effort réduite
hyperinflation des poumons

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26
Q

quelle investigation radiologique permet d’évaluer le plus adéquatement la quantité d’emphysème chez un patient ?

A

la tomodensitométrie pulmonaire

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27
Q

expliquer la mécanique de l’obstruction dans la MPOC

A

augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et de la production de mucus dans les voies respiratoires larges (bronches)
+
changements pathologiques dans les petites voies respiratoires ou dans le parenchyme pulmonaire
= diminution du rayon des voies respiratoires et augmentation de la résistance

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28
Q

quelle est la principale raison de l’obstruction dans les cas de MPOC sévère ?

A

l’emphysème

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29
Q

quelle est la principale raison de l’obstruction dans les cas de MPOC légère ?

A

la maladie dans les petites voies aériennes

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30
Q

la diminution du rayon des voies respiratoires se situe principalement à quel niveau ?

A

dans les petites voies aériennes < 2 mm de diamètres

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31
Q

vrai ou faux ?
dans la mpoc, pour que les conséquences de l’obstruction soient ressenties, il faut que l’atteinte des petites voies soit considérable ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes.

A

vrai, car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale

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32
Q

qu’est-ce que le recul élastique ?

A

tendance du poumon à revenir à sa forme initiale (à se rétracter)

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33
Q

quelles caractéristiques du poumon lui confère la propriété du recul élastique ?

A

son réseau dense de fibres élastique et la tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide

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34
Q

quelle sont les fonctions du recul élastique du poumon ?

A

maintenir la perméabilité des petites voies aériennes et fournir la « driving » pressure à l’expiration.

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35
Q

vrai ou faux ?
il y a une perte d’élasticité pulmonaire avec l’âge avancé.

A

vrai

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36
Q

pour quelle raison observe-t-on un déclin du VEMS avec l’âge ?

A

perte d’élasticité pulmonaire

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37
Q

X cause une perte du recul élastique

choisir
a) l’emphysème
b) la bronchite chronique
c) l’emphysème et la bronchite chronique

A

l’emphysème

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38
Q

quelles sont les conséquences de la perte de recul élastique dans l’emphysème ? (3)

A

1- piégage d’air
2- volume expiratoire diminué (diminution de la « driving » pression)
3- atélectasie (diminution de soutien des voies aériennes et moins de traction radiale exercée pour empêcher le collapse)

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39
Q

quelles sont les causes de perte de recul élastique dans l’emphysème ? (2)

A

dommages aux fibres élastiques par l’élastase
perte de surface alvéolaire

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40
Q

compléter la phrase suivante
pendant une expiration forcée, la pression pleurale (…) favorise le repliement des alvéoles.

A

FORTEMENT positive

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41
Q

quelle est la principale cause de l’hypoxémie dans la MPOC ?

A

ventilation inégale = mismatch V/Q

Regions of the lung supplied by more diseased airways receive diminished ventilation in comparison with regions supplied by less diseased airways. Although there may be a compensatory decrease in blood flow to underventilated alveoli, the compensation is not totally effective, and inequalities and mismatching of ventilation and perfusion result. This type of ventilation-perfusion disturbance, with some areas of lung having low ventilation-perfusion ratios and contributing desaturated blood, leads to arterial hypoxemia.

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42
Q

le gradient A-a dans la MPOC est-il conservé, plus grand ou plus petit que la normale ?

A

plus élevé

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43
Q

vrai
une hypoxémie légère est présente dans les stades précoces de la MPOC et s’aggrave au fur que la maladie progresse.

A

vrai

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44
Q

vrai
une hypercapnie légère est présente dans les stades précoces de la MPOC et s’aggrave au fur que la maladie progresse.

A

faux, l’hypercapnie est seulement présente dans les cas sévère de MPOC et peut même être absente

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45
Q

quelles sont les 4 causes potentielles d’hypercapnie dans la MPOC ?

A

mismatch V/Q (espaces morts)
travail respiratoire accru
contraction diaphragmatique inefficace
anomalie du contrôle central respiratoire

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46
Q

pourquoi les contractions du diaphragme sont-elles moins efficace ?

A

à cause du piégage de l’air, (CRF élevée), le diaphragme reste plus bas et plat, ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration

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47
Q

nomme une complication grave de la MPOC

A

hypertension pulmonaire (coeur pulmonaire)

48
Q

quels sont les 2 phénotypes extrêmes de la MPOC (juste les nommez)

A

Type A : pink puffers
Type B : blue boaters

49
Q

le phénotype A de la MPOC est davantage associée à (la bronchite chronique/l’emphysème)

A

l’emphysème

50
Q

le phénotype B de la MPOC est davantage associée à (la bronchite chronique/l’emphysème)

A

bronchite chronique

51
Q

vrai ou faux ?
la plupart des patients MPOC présentent des caractéristiques du phénotype A et du phénotype B.

A

vrai

52
Q

manifestations cliniques caractéristiques du type A de la MPOC

A

Essoufflement croissant
Construction asthénique
Hyperinflation
Perte de poids récente
Bruits respiratoires diminués

53
Q

caractéristiques de la PO2 et de la PCO2 dans le type A de MPOC

A

PO2 moderatly depressed
PCO2 normale

54
Q

caractéristiques de la PO2 et de la PCO2 dans le type B de MPOC

A

PO2 très basse et PCO2 élevée

55
Q

manifestations cliniques caractéristiques du type B de la MPOC

A

Toux chronique + expectorations purulentes
Exacerbations aigues plus fréquentes
Patient presque invariablement fumeur
Teint pléthorique et cyanose
Râles et ronchis
VJI et OMI
Cardiomégalie et œdème pulmonaire

56
Q

profil respiratoire fonctionnel d’un syndrome obstructif

A

VEMS, CVF, MMRF (débit mid-expiratoire maximal) DIMINUÉS

57
Q

profil respiratoire fonctionnel d’un patient atteint de bronchite chronique

A

VEMS↓
CVF↓
MMRF↓
CPT N
CRF N
VR ↑
DLCO N

je comprends pas comment le VR est peut être augmenté sans que ça affecte la CRF mais ok

58
Q

profil respiratoire fonctionnel d’un patient atteint de bronchite chronique

A

VEMS↓
CVF↓
MMRF↓
CPT ↑
CRF ↑
VR ↑
DLCO ↓

59
Q

pourquoi la mesure de CPT reste-t-elle proche de la normale chez un patient atteint de bronchite chronique ?

A

parce que le recul élastique du poumon et la force musculaire inspiratoire ne sont pas altérés

60
Q

pourquoi la mesure de CRF reste-t-elle proche de la normale chez un patient atteint de bronchite chronique ?

A

le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés

61
Q

dans quel cas, la CRF peut-elle être élevée chez un patient atteint de bronchite chronique ?

A

si l’expiration est prolongée et la fréquence respiratoire augmente, le patient n’a pas le temps d’expirer tout son air

62
Q

comment est modifiée la courbe de compliance du poumon atteint d’emphysème ?

A

déplacée vers le haut et vers la gauche

le poumon a plus de volume pour une même pression transpulmonaire.

63
Q

pourquoi le volume résiduel est-il augmenté dans la bronchite chronique et l’emphysème ?

A

l’occlusion des petites voies respiratoires

64
Q

aspect des courbes débit-volume dans une MPOC

A

aspect concave de la courbe expiratoire
DEP ↓
capacité vitale ↓
capacité inspiratoire ↓

65
Q

la gravité de la mPOC est évaluée en fonction de quelle valeur du test de la fonction respiratoire ?

A

VEMS post bronchodilatateur

66
Q

classification de la sévérité MPOC

A

légère : VEMS post-BD > 80%
modérée : VEMS post-BD entre 50% et 80%
sévère : VEMS post-BD entre 30% et 50%
très sévère : VEMS post-BD < 30%

67
Q

qu’évalue l’outil clinique CRMm ?

A

la gravité de la dyspnée

68
Q

qu’évalue l’outil clinique CAT ?

A

health status of patient

69
Q

Valeur du CRMm et du CAT si peu ou pas de symptômes

A

CRM ≤ 1
CAT < 10

70
Q

Valeurs du CRMm et du CAT si présence significative de symptômes

A

CRM : 2
CAT : entre 10 et 20

71
Q

Valeurs du CRMm et du CAT si symptômes importants

A

CRM : ≥ 3
CAT : > 20

72
Q

le risque d’exacerbation aigue est élevée si

A

au cours de la dernière année :
- 2 exacerbations aigues ont nécessité la prise de corticostéroides PO
- 1 exacerbation aigue a nécessité une hospitalisation

73
Q

on considère qu’une exacerbation est sévère si

A

le patient est hospitalisé

74
Q

quels sont les critères gazeux définissant une insuffisance respiratoire ?

A

PCO2 > 45 mmHg ou une PaO2 ≤ 55 mmHg ou une SaO2 ≤ 88%.

75
Q

en insuffisance respiratoire, les bicarbonates sont-ils élevés ou bas ?
expliquer

A

Avec l’élévation de la PCO2, les reins retiennent davantage de bicarbonates pour compenser l’acidose respiratoire.

76
Q

dans un cas de MPOC, comment est la valeur du pH ? (normale, haute, basse)

A

normal due à la compensation par les reins (↑ bicarbonates)

77
Q

avec une exacerbation aigue de MPOC, comment est la valeur du pH ? (normale, basse, haute)

A

basse
l’hypoxémie empire et la rétention de CO2 devient plus prononcée. il faut de 3-5 jours aux reins pour créer une alcalose métabolique (pas de compensation aigue)

78
Q

vrai ou faux ?
la DLCO est un excellent indice du degré d’emphysème et de bronchite chronique.

A

faux, la DLCO varie seulement dans l’emphysème

79
Q

le test de DLCO est-il nécessaire dans l’évaluation systématique de la MPOC ?

A

non

80
Q

quelles sont les indications pour effectuer une mesure de la DLCO ? (3)

A

hypoxémie par oxymétrie pulsée ([PaO2] <92 mmHg)
dyspnée disproportionné par rapport au débit d’air
évaluation d’une résection pulmonaire

81
Q

le test de DLCO est inutile pour détecter un emphysème bénin. pourquoi ?

A

ni sensible
ni spécifique

82
Q

traitements non phramacologique de la MPOC

A
  1. cessation tabagique (cruciale)
  2. réadaptation physique
  3. oxygénothérapie
  4. physiothérapie thoracique et appareil permettant d’évacuer le mucus
  5. chirurgie
83
Q

indications à l’oxygénothérapie chez patients MPOC

A

SaO2 ≤ 88% ou PaO2 ≤ 55 mmHg ou PaO2 ≤ 60 si polycythémie, hypertension pulmonaire ou oedème périphérique suggérant une ICC

84
Q

l’oxygénothérapie augmente-t-elle la survie ?

A

oui

85
Q

les patients MPOC répondent à l’oxygène concentré à x %

A

24-28% (peu élevé)

86
Q

l’oxygénothérapie est particulièrement importante chez quels patients ?

A

patients atteints d’hypertension pulmonaire ou de polycythémie

87
Q

quel est le but de l’oxygénothérapie ?

A

d’atteindre un niveau où l’Hb est presque complètement saturée, c’est-à-dire PaO2 ≥ 60-65

Saturation cible : 88-92%.
Il n’est pas habitué d’être à 100%, il va s’hypoventiler

88
Q

la physiothérapie thoracique augmente-t-elle la survie ?

A

non, ses bénéfices n’ont pas été cliniquement prouvés

89
Q

quels types de chirurgie peuvent être effectués chez les patients MPOC ?

A

réduction pulmonaire
transplantation pulmonaire

90
Q

traitement pharmacologique chez un patient peu ou pas symptomatique à risque non élevé d’exacerbation aigue

A

BALA

91
Q

traitement pharmacologique chez un patient peu ou pas symptomatique à risque élevé d’exacerbation aigue

A

AMLA

92
Q

traitement pharmacologique chez un patient avec présence significative de sx à risque non élevé d’exacerbation aigue

A

AMLA ou BALA

93
Q

traitement pharmacologique chez un patient avec présence significative de sx à risque élevé d’exacerbation aigue

A

AMLA
ou
BALA + CSI si EOS > 300 ou ATCD d’asthme

94
Q

traitement pharmacologique chez un patient avec sx importants à risque non élevé d’exacerbation aigue

A

AMLA + BALA

95
Q

traitement pharmacologique chez un patient avec sx importants à risque élevé d’exacerbation aigue

A

AMLA + BALA
BALA + CSI si EOS > 300 ou ATCD d’asthme

96
Q

fonction BACA OU AMCA

A

soulager une dyspnée aigue (médicament de secours)

97
Q

dans quelle circonstance est-il pertinent d’introduire des CSI dans le traitement d’un patient MPOC

A

s’il est à risque élevé d’excacerbation aigue
s’il a des épisodes de pneumonie sévères ou fréquentes
s’il a des ATCD d’asthme

l’éosinophilie est un critère secondaire

98
Q

vrai ou faux ?
CSI peuvent être utilisés en monothérapie pour soulager une dyspnée aigue chez un patient MPOC

A

faux

ICS monotherapy should NOT be used in COPD management

99
Q

quelles sont les autres modalités de traitement pharmacologique pour MPOC

A
  • prophylactic macrolide
  • PDE-4 inhibitor
  • mucolytic agents for patients with chronic bronchitis
  • alpha-1-antitrypsin for severe A1AT deficiency
  • opioids for severe refractory dyspnea
100
Q

comment définit-on une exacerbation aigue de la MPOC ?

A

variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (plus de 48 heures entre 7 à 10 jours).

101
Q

causes d’une EAMPOC

A

infectieuse (50-70%)
environnementale (10%)
mixte (30%)

102
Q

principales bactéries liées à l’EAMPOC

A

H influenza
S pneumoniae
Moraxella catarrhalis

103
Q

dans quelles circonstances une EMPAOC est-elle présumée bactérienne ?

A

s’il y a un changement dans les expectorations (purulence) ET
* augmentation de la quantité des expectorations OU
* augmentation de la dyspnée

104
Q

vrai ou faux ?
la fièvre est généralement absente lors d’une EAMPOC virale

A

faux!
elle est généralement absente lors d’une EAMPOC BACTÉRIENNE

confusing..

105
Q

SSX d’une MPOC légère

A

dyspnée légèrement accentuée
FR < 24
RC augmenté < 5 bpm
SaO2 > 92% ET variations < 3%

106
Q

SSX d’une MPOC modérée

A

dyspnée modérément à fortement accentuée
FR > 24
RC > 95
SaO2 < 92% ou variation > 3%

107
Q

SSX d’une MPOC sévère

A

si nécessite une hospitalisation
si acidose (pH < 7.35) ou hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg)

108
Q

traitement de base de toute EAMPOC

A
  • optimisation (dose/fréquence) BACA
  • maintien ou optimisation BALA+/-CSI
  • cortico PO

ATB et oxygénothérapie need indications spéciales

109
Q

indications d’oxygénothérapie lors d’une EAMPOC

A

PaO2 < 55mmHg ou PaO2 < 60mmHg avec conditions comorbides

110
Q

lors d’une EAMPOC dans quelles circonstances a-t-on recours aux antibiotiques ?

A

si elle est présumée bactérienne

111
Q

L’exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en 2 catégories. Lesquelles

A

simple
complexe

112
Q

on considère qu’une EAMPOC bactérienne est complexe si

A

présence d’au moins un des facteurs suviants :
> 3 exacerbations / an
prise d’ATB au cours du dernier mois
VEMS < 50% oxygénothérapie
comorbidité majeure, corticothérapie orale chronique

113
Q

dans le cas d’EAMPOC complexe, quels ATB donne-t-on ? (3)

A

amoxiclav
moxiflo
lévoflo

114
Q
A
115
Q

quelle est la norme de soins en oxygénothérapie

A

ventilation non invasive à pression positive

pour la réduction de la morbidité et mortalité

116
Q

l’oxygénothérapie à long terme nécessite la ré-évaluation du patient après combien de temps ?

A

60 à 90 jours avec un gaz artériel ou une SaO2

pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué

MMD2240 : Respiration et oxygénation (7 decks)

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