APÉ 2 (PNEUMOTHORAX) Flashcards
nommez les traumatismes thoraciques associés à un risque de blessure interne
fractures des côtes 1 à 12
fractures de l’omoplate
fractures sternales
quels types de fractures sont associés à un risque accru de blessure interne ?
fracture de la scapula, de la 1ère et 2e côte
fracture sternale
en cas de fracture sternale, quel est le risque de fracture associée des côtes ?
40%
en cas de fracture sternale, quel est le risque de fracture associée des os long ?
25%
quel est le problème clinique principal en cas de fracture de côtes 3 à 8 ?
douleur et restriction de la ventilation
quelle blessure interne est associée à un fractures des côtes 9 à 12 du côté droit ?
10% risque de rupture du foie
quelle blessure interne est associée à un fractures des côtes 9 à 12 du côté gauche ?
rupture de la rate (20%)
définir l’hémothorax
accumulation de sang dans la cavité pleurale
quelles blessures entrainent un hémothorax massif ?
rupture aortique
rupture myocardique
lésions des structures hilaires : vaisseaux intercostaux et artère mammaire interne (plus souvent touchés)
un hémithorax comprend quel volume de sang ?
3 L
dans le cas d’un hémithorax, les veines jugulaires sont-elles distendues ou affaissées ?
elles peuvent être distendues OU affaissées
distendues (effet mécanique du sang dans le thorax)
affaissées (choc hypovolémique)
comment se fait le diagnostic clinique d’un hémothorax ?
choc hypovolémique
VJ affaisées
absence unilatérale de murmure vésiculaire
matité unilatérale à la percussion du poumon
qu’observe-t-on à la radiographie pulmonaire en cas d’hémothorax ?
opacification unilatérale du poumon
quel est le traitement d’un hémothorax ?
intubation
soutien volémique
thoracotomie si le patient est instable
l’installation d’un drain thoracique est indiqué dans quel cas (si suspicion d’hémothorax) ?
dès qu’un hémothorax est visible à la radiographie pulmonaire, l’installation d’un drain thoracique est justifiée.
définir pneumothorax
accumulation d’air dans la cavité pleurale
quelles sont les causes potentielles de pneumothorax ?
trauma contondant
lésion de l’arbre trachéo-bronchique
quelles sont les manifestations cliniques du pneumothorax ?
douleur thoracique
tachypnée
murmures vésiculaires diminués (unilatéralement)
hyper-résonance (unilatérale)
hypoxémie
définir la contusion pulmonaire
Lésion pulmonaire parenchymateuse avec œdème et hémorragie en absence de lacération pulmonaire
causes de contusion pulmonaire
décélération à des vitesses différentes entrainant un cisaillement des alvéoles à partir des bronches
explique la physiopathologie de la contusion pulmonaire
décélération à des vitesses différentes → cisaillement des alvéoles à partir des bronches →
perturbation de la bicouche lipidique de la membrane alvéolaire
→ augmentation de la perméabilité et extravasation de liquide
→ inactivation du surfactant
→ collapsus alvéolaire
que visualise-t-on à la radiographie pulmonaire en cas de contusion pulmonaire ?
opacités apparaissent 24 h post trauma
traitement de la contusion pulmonaire
oxygénothérapie +- ventilation mécanique
administration de liquide rigoureuse et non excessive
définir la contusion myocardique
plaie produite par un traumatisme contondant qui se caractérise par des dommages au vaisseaux et l’extravasation du sang.
quelles sont les investigations utiles dans le diagnostic de la contusion myocardique ?
ECG et dosage des troponines
ETT ou ETO si le patient est instable
dans le cas de contusion myocardique, quel est le meilleur facteur prédictif de morbidité ?
anomalies retrouvées à l’ECG (arythmies et ischémie)
quelle est la différence entre l’ischémie produite par une contusion myocardique versus un infarctus du myocarde ?
dans la contusion myocardique, il n’y a pas de nécrose et les coronaires sont généralement intactes
définir l’hémopéricarde
accumulation de sang dans le péricardeq
quelle complication de l’hémopéricarde est à redouter ?
tamponnade
la tamponnade est elle plus commune dans les traumas fermés ou suite aux traumas pénétrants?
rarement secondaire à un trauma fermé
commun suite à un trauma pénétrant
quelles sont les manifestations cliniques de la tamponnade/hémopéricarde ?
signe de kussmaul
pouls paradoxal
DVJ
hypotension réfractaire à la réplétion volémique
bruits cardiaques lointains
qu’est-ce que le signe de kussmaul ?
augmentation de la DVJ à l’inspiration
traitement de la tamponnade
péricardiocentèse
quel est le mécanisme classique de la rupture de l’aorte thoracique ?
décélération rapide (chute d’un immeuble, accident de voiture)
où se situe généralement la rupture de l’aorte thoracique ?
près du ligament artériel
moins souvent : aorte ascendante, au milieu de l’aorte thoracique ou au niveau de diaphragme
manifestations cliniques de la rupture de l’aorte thoracique
douleur thoracique
hypotension inexpliquée
asymétrie du pouls et de la tension artérielle
quels sont les signes radiologiques de la rupture de l’aorte thoracique ?
signes d’hématome médiastinale : élargissement du médiastin, contour aortique flou, déviation de la trachée et remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire
lorsqu’on suspecte une rupture de l’aorte thoracique, qu’est-ce qui justifie l’investigation par angiographie de l’aorte et/ou de l’artère sous-clavière ?
la fracture de la première côte déplacée postérieurement
quelles investigations confirment le dx de la rupture de l’aorte thoracique ?
tomographie axiale du thorax
aortographie (plus sensible)
quel est l’un des organes intra-abdominaux les plus souvent blessés ?
rate
quel est l’objectif principal face à un cas de rupture de rate ?
prise en charge de l’hémorragie est PRIMORDIAL
la préservation des tissus spléniques est secondaire
vrai ou faux ?
si une hémorragie de la rate est en cours, on ne tente pas de sauver l’organe. on procède à une splénectomie en urgence.
vrai
manifestations cliniques d’une blessure légère à la rate avec peu de saignement
douleur à l’hypochondre gauche et sensibilité au niveau de l’épigastre
manifestations cliniques d’une blessure sévère à la rate
ssx d’hypovolémie : pâleur, anxiété, pouls rapide, tachypnée et baisse de la PA
pourquoi le diagnostic de rupture de la rate est-il souvent manqué ?
les signes radiologiques peuvent être camouflés en cas de polytraumatismes.
quelles sont les investigations à tenir en cas de suspicion de rupture de la rate ?
scanner abdominal
l’échographie abdominale de première intention est remise en question
pourquoi l’échographie abdominale de première intention est-elle remise en question en cas de suspicion de rupture de la rate ?
elle montre difficilement les dommages à la rate et donc un examen normal n’est pas totalement rassurant
manifestations cliniques d’une blessure médullaire au dessus de C3
paralysie respiratoire totale
atteinte du diaphragme (lésion du nerf phrénique C3-C5) et des muscles respiratoires accessoires
si lésion du bulbe rachidien : inactivation des centres respiratoires
manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C3-C5
affection variable des muscles respiratoires (faiblesse ou paralysie)
les patients ne sont plus capables de tousser ce qui les prédispose aux infections respiratoires
manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C6-C8
aucune atteinte de la fonction inspiratoire (diaphragme et muscles accessoires épargnés)
expiration active peut être compromise si les muscles abdominaux ou intercostaux internes sont lésés
manifestations cliniques d’une blessure médullaire thoracique
fonction respiratoire préservée (parfois les intercostaux peuvent être touchés)
toux difficile
vrai ou faux ?
en situation normale, les plèvres viscérale et pariétale ne se touchent jamais
faux, les plèvres viscérale et pariétale se touchent normalement
caractérisez l’espace pleural
espace potentiel
contient un peu de liquide séreux
quelle surface pleurétique (viscérale ou pariétale) sépare les lobes du poumons ?
la plèvre viscérale
au niveau histologique, de quoi est composée la plèvre ?
de cellules mésothéliales sous lesquelles se trouvent une fine couche de tissu conjonctif dans laquelle traverse les vaisseaux lymphatiques et sanguins
comment le liquide de l’espace pleural est-il drainé vers le système lymphatique ?
au niveau de la plèvre pariétale, les cellules mésothéliales sont séparées de stomates où passent des conduits permettant le passage du liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique.
les douleurs thoraciques pleurétiques sont issues de l’irritation des terminaisons nerveuses de quelles surfaces pleurétiques ?
pariétale et diaphragmatique
comment les poumons ‘‘adhèrent’‘-ils à la cavité thoracique ?
l’aspiration de liquide dans les canaux lymphatiques maintient une succion entre la surface viscérale et la surface pariétale de la cavité́ thoracique
quelle est la pression pleurale normale au début de l’inspiration ?
-5 mmHg (quantité d’aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts au repos)
que devient la pression pleurale lors de l’inspiration ?
l’expansion de la cage thoracique crée une pression plus négative ( -7.5 mm Hg)
vrai ou faux ?
l’ouverture de la glotte permet l’écoulement d’air vers les poumons.
faux, quand la glotte est ouverte, l’air ne s’écoule pas dans les poumons
au repos, quelles sont les pressions dans l’arbre respiratoire ?
elles sont équivalentes à la patm (on considère la patm comme une pression de référence nulle = 0)
que devient la pression alvéolaire à l’inspiration ?
-1 mm Hg
que devient la pression alvéolaire à l’expiration ?
+ 1 mm Hg
équation qui définit la pression transpulmonaire?
P. alvéolaire – P. intrapleurale (Pa – Ppl)
la pression transpulmonaire est un reflet de quelle mesure ?
mesure la pression de recul : force exercée par les tissus élastiques des poumons pour revenir à leur forme initiale après avoir été étirés lors de l’inspiration
pourquoi la pression transpulmonaire est-elle toujours positive ?
car P intrapleurale < P alvéolaire
quelle est la valeur de la pression transpulmonaire au repos ?
5 mm Hg
à l’inspiration, comment varie la pression transpulmonaire ?
augmente, car la pression pleurale diminue à un rythme plus important que la pression alvéolaire
à quel moment du cycle respiratoire, la pression transpulmonaire est-elle maximale ?
à la fin d’une inspiration (7.5 mm Hg) car la pression alvéolaire = 0, mais la pression pleurale continue de diminuer
Lors de l’inspiration, les muscles respiratoires se contractent pour (augmenter/diminuer) le volume thoracique, et cela (augmente/réduit) la pression à l’intérieur des poumons, ce qui aspire l’air
augmenter
diminuer
équation de la pression transthoracique
pression pleurétique - pression atmosphérique
équation de la pression transrespiratoire (trans-thoraco-pulmonaire)
pression alvéolaire - pression atmosphérique
quelle pression transmurale permet la distension de la cavité thoracique ?
pression transpulmonaire (- 5 mm Hg)
quelle pression transmurale permet l’affaissement de la cavité thoracique ?
pression trans-thoracique
l’espace pleural contient quel volume de liquide en temps normal ?
10 mL
quel sont le taux de formation et de résorption du liquide pleural ?
15 à 20 mL/jour
en situations pathologiques, qu’advient-il du drainage du liquide pleural augmenté ?
les vx lymphatiques pleuraux pariétaux sont capables d’augmenter leur flux de façon substantielle pour loger l’excès de fluide formé
le liquide dans l’espace pleural est un infiltrat de quels vaisseaux ?
des capillaires pleuraux
de quelles forces dépend le mouvement net du fluide des capillaires pleuraux vers l’espace pleural ?
Forces DANS le capillaire :
1- P. hydrostatique : favorise le mouvement hors du vaisseau dans l’espace péricapillaire
2- P. osmotique colloïdale : empêche le liquide de sortir du capillaire.
Les P hydrostatiques et colloïdales dans l’espace péricapillaire comprennent les forces opposées.
que reflète la pression pleurale négative (-5 mm Hg) ?
le recul élastique vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul élastique vers l’intérieur du poumon
quel est le facteur critique responsable des forces favorisant la formation du liquide pleural ?
la différence entre la P. hydrostatique positive dans les capillaires pleuraux et la P. hydrostatique négative dans l’espace pleural
quels sont les 2 mécanismes d’accumulation de fluide ?
P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée
Perméabilité augmentée des barrières soit l’endothélium capillaire et/ou l’épithélium alvéolaire
quelle peut être la cause d’une P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée ?
pression du VG ou de l’OG élevée
caractéristiques du fluide accumulé secondairement à une P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée
contenu du fluide est pauvre en protéine, puisque la barrière perméable est intacte (l’œdème pulmonaire résultant est cardiogénique ou hydrostatique)
quelle peut être la cause d’une perméabilité augmentée des barrières ?
dommage aux ¢ endothéliales des capillaires et/ou aux ¢ épithéliales alvéolaires
caractéristiques du fluide accumulé secondairement à une perméabilité augmentée des barrières
contenu du fluide élevé en protéines (OAP non cardiogénique)
quel mécanisme d’accumulation de fluide est impliqué dans le syndrome de détresse respiratoire aigue ?
augmentation de la perméabilité des barrières
nomme une cause de rupture de la plèvre pariétal
trauma
nomme une cause rupture de la plèvre viscéral
rupture d’une poche d’air subpleurale
nécrose du poumon adjacent à la plèvre
nommez 5 types de pneumothorax
traumatique ouvert
traumatique fermée
spontané primaire
spontané secondaire
pneumothorax sous tension
explique le mécanisme d’un pneumothorax thoracique ouvert
l’air extérieur entre par la blessure via la plèvre pariétal
explique le mécanisme d’un pneumothorax traumatique fermé
l’air des poumons entre dans l’espace pleural via la plèvre viscéral
explique le mécanisme d’un pneumothorax spontané primaire
pas d’événement déclencheur
se produit chez une personne qui n’a pas de maladie pulmonaire
le pneumothorax spontané primaire survient le plus souvent chez quel groupe de personnes ?
souvent chez les grands garçons minces
explique le mécanisme d’un pneumothorax spontané secondaire
complication d’une maladie pulmonaire sous-jacente
explique le mécanisme d’un pneumothorax sous tension
complication potentielle de tous les types de pneumothorax
dans les pneumothorax sous tension, la pression pleurale est toujours positive.
l’air entre dans l’espace pleural pendant l’inspiration, mais le site d’entrée est fermé pendant l’expiration → mouvement unidirectionnel de l’air dans l’espace pleural → accumulation de gaz piégée → élévations progressives de la pression pleurale
nommez des causes potentielles de pneumothorax traumatique ouvert
balle de fusil pénétrante
ponction par une aiguille
nommez des causes potentielles de pneumothorax traumatique fermé
rupture de bronche
fracture de côte perçant la plèvre
nommez des causes potentielles de pneumothorax spontané primaire
rupture de poches d’air sous pleurale souvent au niveau de l’apex du poumon
nommez des causes potentielles de pneumothorax spontané secondaire
rupture d’une poche d’air sous pleurale secondaire à un emphysème, MPOC, fibrose kystique
ou
nécrose du parenchyme pulmonaire adjacent à la plèvre secondaire à une pneumonie ou un néoplasme
qu’advient-il de la pression pleurale en cas de pneumothorax ?
en temps normal, la P. pleurale est sous-atmosphérique, donc l’air entre rapidement dans l’espace pleural dès qu’il y a une ouverture.
alors, la P. pleurale s’égalise avec la Patm et peut même devenir positive.
en cas de pneumothorax, qu’est-ce qui cause l’effondrement du parenchyme pulmonaire ?
parce que le poumon est enfermé dans une paroi rigide, l’accumulation d’air cause l’effondrement du parenchyme pulmonaire (il collapse parce que la cage thoracique ne peut pas expand)
traitement du pneumothorax
libérer l’air
comment évolue le pneumothorax après le traitement ?
après fermeture du site d’entrée d’air, l’air est spontanément résorbé parce que la pression des gaz dans l’air d’un pneumothorax > à la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant
quel est le principal gaz dans l’air accumulé du pneumothorax ?
l’azote
comment peut-on accéléré la résorption de l’air d’un pneumothorax ? expliquer le mécanisme.
en administrant de l’O2 pur 100%
dans le sang artériel, une grande partie de l’azote est remplacée par l’O2 et le gradient de résorption de l’azote de l’espace pleural est augmenté́.
en administrant de l’O2 pur pour accélérer la résorption de l’air du pneumothorax, qu’est-ce qui explique qu’un gradient de pression d’oxygène est maintenu (de l’espace pleural vers le sang capillaire) ?
la PO2 reste basse dans le sang en raison de la consommation d’O2 par les tissus.
vrai ou faux ?
le pneumothorax mène toujours à une détresse aigue.
faux,
les manifestations cliniques sont variables et dépendent de la quantité d’air accumulée dans l’espace pleural
manifestations cliniques d’un pneumothorax de petite taille
douleur thoracique pleurétique
dyspnée d’apparition soudaine
signes d’un pneumothorax de grande taille
- déplacement du médiastin et de la trachée du côté opposé du pneumothorax
- diminution de la transmission de la voix du côté affecté
- diminution des murmures vésiculaires (unilat)
- percussion hyper-résonante ou tympanisme au niveau de la cavité pleurale (unilat)
- emphysème sous-cutané
traitement d’un pneumothorax sous tension
décompression en urgence par thoracotomie et placement d’un tube thoracique
les signes vitaux du patient devraient s’améliorer rapidement si l’intervention est efficace.
signes d’un pneumothorax sous tension
- collapsus cardiovasculaire
- insuffisance respiratoire
- chute marquée du DC et de la PA
- cyanose possible
DÉTRESSE AIGUE
quelles sont les pathologies pouvant augmenter la pvc ET causer un choc ?
Infarctus
ICD sévère et embolie pulmonaire
Tamponnade cardiaque
Pneumothorax sous tension
Épanchement pleural massif
Status asthmaticus
quelles sont les pathologies pouvant augmenter la pvc sans risque de choc associé ?
- Néoplasie (syndrome de la VCS)
- Péricardite constrictive
- Hypervolémie
- MPOC
qu’est-ce qu’un volet thoracique (flail chest)?
quand 3 côtes adjacentes ou + sont fracturées à 2 sites, créant un segment flottant. l’instabilité entraîne un mouvement paradoxal du segment flottant à l’inspiration et à l’expiration
quel est le mouvement paradoxal du segment flottant dans le volet thoracique?
- à l’inspiration : la pression négative tire le volet thoracique vers l’intérieur alors que les côtes intactes vont s’expandre.
- à l’expiration : le volet s’éloigne du thorax et les côtes intactes s’affaissent.
pourquoi le volet thoracique peut-il passer inaperçu initialement ?
spasmes musculaires secondaires aux fractures
amplitude respiratoire limitée par la douleur
que craint-on lors d’un volet thoracique ?
les contusions pulmonaires associées (lésions du parenchyme pulmonaire)
quelle est la prise en charge d’un volet thoracique ?
- inutile (voire nuisible) d’immobiliser un volet thoracique
- analgésie pour que le patient puisse avoir une bonne amplitude respiratoire
- oxygénation via masque
- réadaptation physio
quelles sont les indications d’intubation lors d’un volet thoracique ?
seulement si le patient présente des signes d’insuffisance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, tachypnée ou bradypnée)
quelle est la triade caractéristique du SDRA?
hypoxémie artérielle sévère
dyspnée sévère d’apparition aigue
infiltrats pulmonaires diffus bilatéraux
causes du SDRA
Toute maladie ou tout état qui lèse les poumons peut occasionner un SDRA. Dans la moitié des cas, le SDRA est la conséquence d’une septicémie ou d’une pneumonie.
- Inhalation d’agents nocifs
- Trauma : souvent thoracique, contusion pulmonaire, fx multiples (rarement : trauma à la tête, brûlures, inhalation toxique ou failli-noyade)
- CIVD et transfusions multiples
- Embolie graisseuse ou amniotique
- Pancréatite
- Aspiration du contenu gastrique
- Neurogénique : hémorragies intracrâniennes et convulsions
- Drug surdose (héroïne, aspirine diurétiques thiazidiques)
In the clinic, experts practice advanced new diagnostics
quel est le point commun de toutes les pathologies pouvant mener à un SDRA ?
elles peuvent toutes induire une blessure diffuse au parenchyme pulmonaire
vrai ou faux ?
le SDRA survient généralement chez des personnes souffrant déjà d’une maladie pulmonaire.
faux,
survient aussi chez des personnes dont les poumons étaient auparavant normaux
quelle est la physiopathologie du SDRA
Lorsque les alvéoles et les capillaires pulmonaires sont lésés, du sang et du liquide pénètrent dans les espaces entre les alvéoles et finalement à l’intérieur des alvéoles. Le collapsus des alvéoles (atélectasie) peut aussi résulter de la diminution de l’activité du surfactant. La présence de liquide dans les alvéoles et leur collapsus perturbent le transfert de l’oxygène de l’air inhalé vers le sang = hypoxémie
quels critères doivent être remplis pour poser le dx du SDRA ?
Les critères de Berlin (TOUS)
o Timing : en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue
o Imagerie : opacités bilatérales non expliquées par une effusion pleurale, atélectasie, nodules
o Origine de l’œdème : non cardiogénique et non due à une surcharge volémique
o Oxygénation : légère, modérée ou sévère
l’index de sévérité de l’hypoxémie est indiqué par quelle mesure ?
indiqué par le rapport **PaO2/FiO2 **
valeur normale = 95/21% = 452
quels sont les facteurs de risque du SDRA ?
acidose métabolique
âge avancé
obésité
drogues, roh, médicaments
quels médicaments en overdose peuvent entrainer un SDRA ?
aspirine et diurétiques thiazidiques
quel est le facteur primaire dans la pathogénèse du SDRA ?
lésions alvéolaires diffuses : pneumocytes I et aux cellules endothéliales des capillaires
quelles sont les phases de le SDRA ?
- phase exsudative (1 à 2 semaines)
- phase proliférative
quelles sont les principales caractéristiques de la phase exsudative du SDRA ?
- fluide dans l’espace interstitiel et dans la lumière alvéolaire
- saignements des capillaires pulmonaires
- atélectasie
- afflux de cellules inflammatoires
- membranes hyalines présentes au niveau de la surface alvéolaire
quelles sont les principales caractéristiques de la phase proliférative du SDRA ?
réplication des pneumocytes II pour remplacer les pneumocytes I endommagés
accumulation de fibroblastes dans le parenchyme
changements dans la vascularisation pulmonaire
quels sont les changements vasculaires pulmonaires produits dans la phase proliférative du SDRA ?
prolifération médiale et intima & formation de thrombus
dans les cas de SDRA prolongés ou sévères, comment se caractérise la réponse fibroblastique?
elle est importante et le parenchyme pulmonaire n’est pas réparé, il y a dépôt de tissu cicatriciel
que pouvons-nous observer aux rayons x pendant la phase proliférative ?
progression de l’opacification de l’espace aérien vers un schéma d’infiltration pulmonaire plus réticulaire
la prolifération pulmonaire et la fibrose survenant dans la phase proliférative du SDRA sont traduites par quels changements cliniques ?
hypoxémie persistante
diminution de la compliance pulmonaire
augmentation de l’espace mort
parfois une hypertension pulmonaire
si le patient survient à la phase fibroproliférative du SDRA, comment évolue son état ?
ses poumons entrent dans une phase prolongée de réparation : l’hypoxémie et les infiltrats s’améliorent au fil des semaines et des mois.
vrai ou faux ?
la fonction cardio-pulmonaire d’un patient post-SDRA peut se rapprocher à son niveau de base initial.
vrai
la fonction cardiopulmo revient à des niveaux proches de la ligne de base 6 mois après la lésion pulmonaire initiale
quels sont les effets du SDRA sur les échanges gazeux ?
effet shunt
mismatch v/q < 1
diminution de la production et de la qualité du surfactant
expliquer comment l’effet de shunt survient dans le SDRA
en raison des dommages pulmonaires, certaines alvéoles se remplissent de liquide où l’échange de gaz est impossible, mais le flux sanguin dans les vaisseaux qui alimentent ces alvéoles est relativement préservé. comme le sang ne peut être oxygéné dans ces alvéoles inondées, il est “shunté” directement vers la circulation veineuse sans avoir reçu suffisamment d’oxygène.
expliquer comment le mismatch v/q survient dans le SDRA
Le mismatch résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur de poumons. Dans les régions où plus de fluide est présent dans les alvéoles, la ventilation est plus altérée que dans les régions qui ont été épargnées. Les changements dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les changements de ventilation, entrainant un mismatch V/Q (<1) → hypoxémie
face à un SDRA, on administre de l’oxygène pur ce qui permet d’augmenter la pO2 un peu, mais pas à un niveau auquel on s’attendrait. pourquoi?
L’O2 améliore l’oxygénation pour la partie de l’hypoxémie due au mismatch V/Q, mais est inefficace pour les parties avec effet shunt.
pourquoi un patient en SDRA n’accumule pas de CO2 dans le sang ?
je comprends honestly pas pourquoi …
Le niveau absolu de ventilation reste intact ou augmente (la capacité du patient à ventiler l’air). Même s’il y a présence de plusieurs espaces morts, le patient peut augmenter sa ventilation totale (fréquence et profondeur) pour compenser pour les régions de maldistribution.
Vrai ou faux ?
la production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes I.
faux
la production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes II
dans le SDRA, pourquoi le surfactant est-il inactivé ?
du à la présence de fluide dans les alvéoles
quels sont les changements dans la vascularisation pulmonaires dans le SDRA ?
augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire → le sang se rend aux régions où la résistance est moindre
quelles sont les causes de l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire dans le SDRA ?
la lumière des petits vaisseaux est compromise par des microthrombi et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire
le fluide interstitiel augmente la P. interstitielle → diminution taille des petits vaisseaux pulmonaires
l’hypoxémie induit de la vasoconstriction dans le système artériel pulmonaire
quels sont les effets sur les propriétés mécaniques du poumons dans le SDRA ?
diminution de la compliance pulmonaire
diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle(
vrai ou faux ?
les manifestations cliniques surviennent peu de temps après l’insulte initiale dans le SDRA.
faux
il y a un décalage de qq hrs à une journée ou +
pourquoi la compliance pulmonaire est-elle réduite dans le SDRA ?
o Moins d’alvéoles sont efficaces donc moins de volume peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage
manifestations cliniques du SDRA
dyspnée, tachypnée et râles pulmonaires entendus à l’auscultation dans les cas sévères
que montre l’évaluation des gaz artériels dans le SDRA ?
alcalose respiratoire, hypoxémie (A-a augmenté) et hypocapnie
dans les cas sévères de SDRA, on note une (hypocapnie marquée/hypercapnie légère) à l’évaluation des gaz artériels.
hypercapnie légère
que pouvons nous observer à la radiographie pulmonaire d’un patient atteint du SDRA ?
oedème interstitiel et alvéolaires bilatéral
quel est le taux de mortalité du SDRA ?
25 à 40%
quelle est la cause principale de mortalité du SDRA ?
la cause sous jacente (ex : sepsis) ou multiorgan failure
traitement du SDRA
1- traiter la cause sous jacente
2- stopper la fuite capillaire : NO
3- support des échanges gazeux : intubation ou ventilation mécanique
dans quel cas un traitement par corticostéroides est recommandé dans la prise en charge du SDRA?
pour inverser le défaut de perméabilité capillaire due à une maladie connue pour répondre aux stéroides
you’re doing great sweetie.
keep it going :)
