Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD2240 : Respiration et oxygénation > APÉ 2 (PNEUMOTHORAX) > Flashcards

APÉ 2 (PNEUMOTHORAX) Flashcards

1
Q

nommez les traumatismes thoraciques associés à un risque de blessure interne

A

fractures des côtes 1 à 12
fractures de l’omoplate
fractures sternales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quels types de fractures sont associés à un risque accru de blessure interne ?

A

fracture de la scapula, de la 1ère et 2e côte
fracture sternale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

en cas de fracture sternale, quel est le risque de fracture associée des côtes ?

A

40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

en cas de fracture sternale, quel est le risque de fracture associée des os long ?

A

25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quel est le problème clinique principal en cas de fracture de côtes 3 à 8 ?

A

douleur et restriction de la ventilation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelle blessure interne est associée à un fractures des côtes 9 à 12 du côté droit ?

A

10% risque de rupture du foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quelle blessure interne est associée à un fractures des côtes 9 à 12 du côté gauche ?

A

rupture de la rate (20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

définir l’hémothorax

A

accumulation de sang dans la cavité pleurale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quelles blessures entrainent un hémothorax massif ?

A

rupture aortique
rupture myocardique
lésions des structures hilaires : vaisseaux intercostaux et artère mammaire interne (plus souvent touchés)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

un hémithorax comprend quel volume de sang ?

A

3 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

dans le cas d’un hémithorax, les veines jugulaires sont-elles distendues ou affaissées ?

A

elles peuvent être distendues OU affaissées

distendues (effet mécanique du sang dans le thorax)
affaissées (choc hypovolémique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

comment se fait le diagnostic clinique d’un hémothorax ?

A

choc hypovolémique
VJ affaisées
absence unilatérale de murmure vésiculaire
matité unilatérale à la percussion du poumon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

qu’observe-t-on à la radiographie pulmonaire en cas d’hémothorax ?

A

opacification unilatérale du poumon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quel est le traitement d’un hémothorax ?

A

intubation
soutien volémique
thoracotomie si le patient est instable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

l’installation d’un drain thoracique est indiqué dans quel cas (si suspicion d’hémothorax) ?

A

dès qu’un hémothorax est visible à la radiographie pulmonaire, l’installation d’un drain thoracique est justifiée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

définir pneumothorax

A

accumulation d’air dans la cavité pleurale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quelles sont les causes potentielles de pneumothorax ?

A

trauma contondant
lésion de l’arbre trachéo-bronchique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quelles sont les manifestations cliniques du pneumothorax ?

A

douleur thoracique
tachypnée
murmures vésiculaires diminués (unilatéralement)
hyper-résonance (unilatérale)
hypoxémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

définir la contusion pulmonaire

A

Lésion pulmonaire parenchymateuse avec œdème et hémorragie en absence de lacération pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

causes de contusion pulmonaire

A

décélération à des vitesses différentes entrainant un cisaillement des alvéoles à partir des bronches

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

explique la physiopathologie de la contusion pulmonaire

A

décélération à des vitesses différentes → cisaillement des alvéoles à partir des bronches →
perturbation de la bicouche lipidique de la membrane alvéolaire
→ augmentation de la perméabilité et extravasation de liquide
→ inactivation du surfactant
→ collapsus alvéolaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

que visualise-t-on à la radiographie pulmonaire en cas de contusion pulmonaire ?

A

opacités apparaissent 24 h post trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

traitement de la contusion pulmonaire

A

oxygénothérapie +- ventilation mécanique
administration de liquide rigoureuse et non excessive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

définir la contusion myocardique

A

plaie produite par un traumatisme contondant qui se caractérise par des dommages au vaisseaux et l’extravasation du sang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

quelles sont les investigations utiles dans le diagnostic de la contusion myocardique ?

A

ECG et dosage des troponines
ETT ou ETO si le patient est instable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

dans le cas de contusion myocardique, quel est le meilleur facteur prédictif de morbidité ?

A

anomalies retrouvées à l’ECG (arythmies et ischémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

quelle est la différence entre l’ischémie produite par une contusion myocardique versus un infarctus du myocarde ?

A

dans la contusion myocardique, il n’y a pas de nécrose et les coronaires sont généralement intactes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

définir l’hémopéricarde

A

accumulation de sang dans le péricardeq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

quelle complication de l’hémopéricarde est à redouter ?

A

tamponnade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

la tamponnade est elle plus commune dans les traumas fermés ou suite aux traumas pénétrants?

A

rarement secondaire à un trauma fermé
commun suite à un trauma pénétrant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la tamponnade/hémopéricarde ?

A

signe de kussmaul
pouls paradoxal
DVJ
hypotension réfractaire à la réplétion volémique
bruits cardiaques lointains

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

qu’est-ce que le signe de kussmaul ?

A

augmentation de la DVJ à l’inspiration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

traitement de la tamponnade

A

péricardiocentèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

quel est le mécanisme classique de la rupture de l’aorte thoracique ?

A

décélération rapide (chute d’un immeuble, accident de voiture)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

où se situe généralement la rupture de l’aorte thoracique ?

A

près du ligament artériel
moins souvent : aorte ascendante, au milieu de l’aorte thoracique ou au niveau de diaphragme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

manifestations cliniques de la rupture de l’aorte thoracique

A

douleur thoracique
hypotension inexpliquée
asymétrie du pouls et de la tension artérielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

quels sont les signes radiologiques de la rupture de l’aorte thoracique ?

A

signes d’hématome médiastinale : élargissement du médiastin, contour aortique flou, déviation de la trachée et remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

lorsqu’on suspecte une rupture de l’aorte thoracique, qu’est-ce qui justifie l’investigation par angiographie de l’aorte et/ou de l’artère sous-clavière ?

A

la fracture de la première côte déplacée postérieurement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

quelles investigations confirment le dx de la rupture de l’aorte thoracique ?

A

tomographie axiale du thorax
aortographie (plus sensible)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

quel est l’un des organes intra-abdominaux les plus souvent blessés ?

A

rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

quel est l’objectif principal face à un cas de rupture de rate ?

A

prise en charge de l’hémorragie est PRIMORDIAL
la préservation des tissus spléniques est secondaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

vrai ou faux ?
si une hémorragie de la rate est en cours, on ne tente pas de sauver l’organe. on procède à une splénectomie en urgence.

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

manifestations cliniques d’une blessure légère à la rate avec peu de saignement

A

douleur à l’hypochondre gauche et sensibilité au niveau de l’épigastre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

manifestations cliniques d’une blessure sévère à la rate

A

ssx d’hypovolémie : pâleur, anxiété, pouls rapide, tachypnée et baisse de la PA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

pourquoi le diagnostic de rupture de la rate est-il souvent manqué ?

A

les signes radiologiques peuvent être camouflés en cas de polytraumatismes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quelles sont les investigations à tenir en cas de suspicion de rupture de la rate ?

A

scanner abdominal
l’échographie abdominale de première intention est remise en question

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

pourquoi l’échographie abdominale de première intention est-elle remise en question en cas de suspicion de rupture de la rate ?

A

elle montre difficilement les dommages à la rate et donc un examen normal n’est pas totalement rassurant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

manifestations cliniques d’une blessure médullaire au dessus de C3

A

paralysie respiratoire totale
atteinte du diaphragme (lésion du nerf phrénique C3-C5) et des muscles respiratoires accessoires
si lésion du bulbe rachidien : inactivation des centres respiratoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C3-C5

A

affection variable des muscles respiratoires (faiblesse ou paralysie)
les patients ne sont plus capables de tousser ce qui les prédispose aux infections respiratoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C6-C8

A

aucune atteinte de la fonction inspiratoire (diaphragme et muscles accessoires épargnés)
expiration active peut être compromise si les muscles abdominaux ou intercostaux internes sont lésés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

manifestations cliniques d’une blessure médullaire thoracique

A

fonction respiratoire préservée (parfois les intercostaux peuvent être touchés)
toux difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

vrai ou faux ?
en situation normale, les plèvres viscérale et pariétale ne se touchent jamais

A

faux, les plèvres viscérale et pariétale se touchent normalement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

caractérisez l’espace pleural

A

espace potentiel
contient un peu de liquide séreux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

quelle surface pleurétique (viscérale ou pariétale) sépare les lobes du poumons ?

A

la plèvre viscérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

au niveau histologique, de quoi est composée la plèvre ?

A

de cellules mésothéliales sous lesquelles se trouvent une fine couche de tissu conjonctif dans laquelle traverse les vaisseaux lymphatiques et sanguins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

comment le liquide de l’espace pleural est-il drainé vers le système lymphatique ?

A

au niveau de la plèvre pariétale, les cellules mésothéliales sont séparées de stomates où passent des conduits permettant le passage du liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

les douleurs thoraciques pleurétiques sont issues de l’irritation des terminaisons nerveuses de quelles surfaces pleurétiques ?

A

pariétale et diaphragmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

comment les poumons ‘‘adhèrent’‘-ils à la cavité thoracique ?

A

l’aspiration de liquide dans les canaux lymphatiques maintient une succion entre la surface viscérale et la surface pariétale de la cavité́ thoracique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

quelle est la pression pleurale normale au début de l’inspiration ?

A

-5 mmHg (quantité d’aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts au repos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

que devient la pression pleurale lors de l’inspiration ?

A

l’expansion de la cage thoracique crée une pression plus négative ( -7.5 mm Hg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

vrai ou faux ?
l’ouverture de la glotte permet l’écoulement d’air vers les poumons.

A

faux, quand la glotte est ouverte, l’air ne s’écoule pas dans les poumons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

au repos, quelles sont les pressions dans l’arbre respiratoire ?

A

elles sont équivalentes à la patm (on considère la patm comme une pression de référence nulle = 0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

que devient la pression alvéolaire à l’inspiration ?

A

-1 mm Hg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

que devient la pression alvéolaire à l’expiration ?

A

+ 1 mm Hg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

équation qui définit la pression transpulmonaire?

A

P. alvéolaire – P. intrapleurale (Pa – Ppl)

66
Q

la pression transpulmonaire est un reflet de quelle mesure ?

A

mesure la pression de recul : force exercée par les tissus élastiques des poumons pour revenir à leur forme initiale après avoir été étirés lors de l’inspiration

67
Q

pourquoi la pression transpulmonaire est-elle toujours positive ?

A

car P intrapleurale < P alvéolaire

68
Q

quelle est la valeur de la pression transpulmonaire au repos ?

A

5 mm Hg

69
Q

à l’inspiration, comment varie la pression transpulmonaire ?

A

augmente, car la pression pleurale diminue à un rythme plus important que la pression alvéolaire

70
Q

à quel moment du cycle respiratoire, la pression transpulmonaire est-elle maximale ?

A

à la fin d’une inspiration (7.5 mm Hg) car la pression alvéolaire = 0, mais la pression pleurale continue de diminuer

71
Q

Lors de l’inspiration, les muscles respiratoires se contractent pour (augmenter/diminuer) le volume thoracique, et cela (augmente/réduit) la pression à l’intérieur des poumons, ce qui aspire l’air

A

augmenter
diminuer

72
Q

équation de la pression transthoracique

A

pression pleurétique - pression atmosphérique

73
Q

équation de la pression transrespiratoire (trans-thoraco-pulmonaire)

A

pression alvéolaire - pression atmosphérique

74
Q

quelle pression transmurale permet la distension de la cavité thoracique ?

A

pression transpulmonaire (- 5 mm Hg)

75
Q

quelle pression transmurale permet l’affaissement de la cavité thoracique ?

A

pression trans-thoracique

76
Q

l’espace pleural contient quel volume de liquide en temps normal ?

A

10 mL

77
Q

quel sont le taux de formation et de résorption du liquide pleural ?

A

15 à 20 mL/jour

78
Q

en situations pathologiques, qu’advient-il du drainage du liquide pleural augmenté ?

A

les vx lymphatiques pleuraux pariétaux sont capables d’augmenter leur flux de façon substantielle pour loger l’excès de fluide formé

79
Q

le liquide dans l’espace pleural est un infiltrat de quels vaisseaux ?

A

des capillaires pleuraux

80
Q

de quelles forces dépend le mouvement net du fluide des capillaires pleuraux vers l’espace pleural ?

A

Forces DANS le capillaire :
1- P. hydrostatique : favorise le mouvement hors du vaisseau dans l’espace péricapillaire
2- P. osmotique colloïdale : empêche le liquide de sortir du capillaire.

Les P hydrostatiques et colloïdales dans l’espace péricapillaire comprennent les forces opposées.

81
Q

que reflète la pression pleurale négative (-5 mm Hg) ?

A

le recul élastique vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul élastique vers l’intérieur du poumon

82
Q

quel est le facteur critique responsable des forces favorisant la formation du liquide pleural ?

A

la différence entre la P. hydrostatique positive dans les capillaires pleuraux et la P. hydrostatique négative dans l’espace pleural

83
Q

quels sont les 2 mécanismes d’accumulation de fluide ?

A

P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée

Perméabilité augmentée des barrières soit l’endothélium capillaire et/ou l’épithélium alvéolaire

84
Q

quelle peut être la cause d’une P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée ?

A

pression du VG ou de l’OG élevée

85
Q

caractéristiques du fluide accumulé secondairement à une P. hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée

A

contenu du fluide est pauvre en protéine, puisque la barrière perméable est intacte (l’œdème pulmonaire résultant est cardiogénique ou hydrostatique)

86
Q

quelle peut être la cause d’une perméabilité augmentée des barrières ?

A

dommage aux ¢ endothéliales des capillaires et/ou aux ¢ épithéliales alvéolaires

87
Q

caractéristiques du fluide accumulé secondairement à une perméabilité augmentée des barrières

A

contenu du fluide élevé en protéines (OAP non cardiogénique)

88
Q

quel mécanisme d’accumulation de fluide est impliqué dans le syndrome de détresse respiratoire aigue ?

A

augmentation de la perméabilité des barrières

89
Q

nomme une cause de rupture de la plèvre pariétal

A

trauma

90
Q

nomme une cause rupture de la plèvre viscéral

A

rupture d’une poche d’air subpleurale
nécrose du poumon adjacent à la plèvre

91
Q

nommez 5 types de pneumothorax

A

traumatique ouvert
traumatique fermée
spontané primaire
spontané secondaire
pneumothorax sous tension

92
Q

explique le mécanisme d’un pneumothorax thoracique ouvert

A

l’air extérieur entre par la blessure via la plèvre pariétal

93
Q

explique le mécanisme d’un pneumothorax traumatique fermé

A

l’air des poumons entre dans l’espace pleural via la plèvre viscéral

94
Q

explique le mécanisme d’un pneumothorax spontané primaire

A

pas d’événement déclencheur
se produit chez une personne qui n’a pas de maladie pulmonaire

95
Q

le pneumothorax spontané primaire survient le plus souvent chez quel groupe de personnes ?

A

souvent chez les grands garçons minces

96
Q

explique le mécanisme d’un pneumothorax spontané secondaire

A

complication d’une maladie pulmonaire sous-jacente

97
Q

explique le mécanisme d’un pneumothorax sous tension

A

complication potentielle de tous les types de pneumothorax
dans les pneumothorax sous tension, la pression pleurale est toujours positive.

l’air entre dans l’espace pleural pendant l’inspiration, mais le site d’entrée est fermé pendant l’expiration → mouvement unidirectionnel de l’air dans l’espace pleural → accumulation de gaz piégée → élévations progressives de la pression pleurale

98
Q

nommez des causes potentielles de pneumothorax traumatique ouvert

A

balle de fusil pénétrante
ponction par une aiguille

99
Q

nommez des causes potentielles de pneumothorax traumatique fermé

A

rupture de bronche
fracture de côte perçant la plèvre

100
Q

nommez des causes potentielles de pneumothorax spontané primaire

A

rupture de poches d’air sous pleurale souvent au niveau de l’apex du poumon

101
Q

nommez des causes potentielles de pneumothorax spontané secondaire

A

rupture d’une poche d’air sous pleurale secondaire à un emphysème, MPOC, fibrose kystique

ou

nécrose du parenchyme pulmonaire adjacent à la plèvre secondaire à une pneumonie ou un néoplasme

102
Q

qu’advient-il de la pression pleurale en cas de pneumothorax ?

A

en temps normal, la P. pleurale est sous-atmosphérique, donc l’air entre rapidement dans l’espace pleural dès qu’il y a une ouverture.
alors, la P. pleurale s’égalise avec la Patm et peut même devenir positive.

103
Q

en cas de pneumothorax, qu’est-ce qui cause l’effondrement du parenchyme pulmonaire ?

A

parce que le poumon est enfermé dans une paroi rigide, l’accumulation d’air cause l’effondrement du parenchyme pulmonaire (il collapse parce que la cage thoracique ne peut pas expand)

104
Q

traitement du pneumothorax

A

libérer l’air

105
Q

comment évolue le pneumothorax après le traitement ?

A

après fermeture du site d’entrée d’air, l’air est spontanément résorbé parce que la pression des gaz dans l’air d’un pneumothorax > à la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant

106
Q

quel est le principal gaz dans l’air accumulé du pneumothorax ?

A

l’azote

107
Q

comment peut-on accéléré la résorption de l’air d’un pneumothorax ? expliquer le mécanisme.

A

en administrant de l’O2 pur 100%

dans le sang artériel, une grande partie de l’azote est remplacée par l’O2 et le gradient de résorption de l’azote de l’espace pleural est augmenté́.

108
Q

en administrant de l’O2 pur pour accélérer la résorption de l’air du pneumothorax, qu’est-ce qui explique qu’un gradient de pression d’oxygène est maintenu (de l’espace pleural vers le sang capillaire) ?

A

la PO2 reste basse dans le sang en raison de la consommation d’O2 par les tissus.

109
Q

vrai ou faux ?
le pneumothorax mène toujours à une détresse aigue.

A

faux,
les manifestations cliniques sont variables et dépendent de la quantité d’air accumulée dans l’espace pleural

110
Q

manifestations cliniques d’un pneumothorax de petite taille

A

douleur thoracique pleurétique
dyspnée d’apparition soudaine

111
Q

signes d’un pneumothorax de grande taille

A
  • déplacement du médiastin et de la trachée du côté opposé du pneumothorax
  • diminution de la transmission de la voix du côté affecté
  • diminution des murmures vésiculaires (unilat)
  • percussion hyper-résonante ou tympanisme au niveau de la cavité pleurale (unilat)
  • emphysème sous-cutané
112
Q

traitement d’un pneumothorax sous tension

A

décompression en urgence par thoracotomie et placement d’un tube thoracique
les signes vitaux du patient devraient s’améliorer rapidement si l’intervention est efficace.

113
Q

signes d’un pneumothorax sous tension

A
  • collapsus cardiovasculaire
  • insuffisance respiratoire
  • chute marquée du DC et de la PA
  • cyanose possible
    DÉTRESSE AIGUE
114
Q

quelles sont les pathologies pouvant augmenter la pvc ET causer un choc ?

A

Infarctus
ICD sévère et embolie pulmonaire
Tamponnade cardiaque
Pneumothorax sous tension
Épanchement pleural massif
Status asthmaticus

115
Q

quelles sont les pathologies pouvant augmenter la pvc sans risque de choc associé ?

A
  • Néoplasie (syndrome de la VCS)
  • Péricardite constrictive
  • Hypervolémie
  • MPOC
116
Q

qu’est-ce qu’un volet thoracique (flail chest)?

A

quand 3 côtes adjacentes ou + sont fracturées à 2 sites, créant un segment flottant. l’instabilité entraîne un mouvement paradoxal du segment flottant à l’inspiration et à l’expiration

117
Q

quel est le mouvement paradoxal du segment flottant dans le volet thoracique?

A
  • à l’inspiration : la pression négative tire le volet thoracique vers l’intérieur alors que les côtes intactes vont s’expandre.
  • à l’expiration : le volet s’éloigne du thorax et les côtes intactes s’affaissent.
118
Q

pourquoi le volet thoracique peut-il passer inaperçu initialement ?

A

spasmes musculaires secondaires aux fractures
amplitude respiratoire limitée par la douleur

119
Q

que craint-on lors d’un volet thoracique ?

A

les contusions pulmonaires associées (lésions du parenchyme pulmonaire)

120
Q

quelle est la prise en charge d’un volet thoracique ?

A
  • inutile (voire nuisible) d’immobiliser un volet thoracique
  • analgésie pour que le patient puisse avoir une bonne amplitude respiratoire
  • oxygénation via masque
  • réadaptation physio
121
Q

quelles sont les indications d’intubation lors d’un volet thoracique ?

A

seulement si le patient présente des signes d’insuffisance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, tachypnée ou bradypnée)

122
Q

quelle est la triade caractéristique du SDRA?

A

hypoxémie artérielle sévère
dyspnée sévère d’apparition aigue
infiltrats pulmonaires diffus bilatéraux

123
Q

causes du SDRA

A

Toute maladie ou tout état qui lèse les poumons peut occasionner un SDRA. Dans la moitié des cas, le SDRA est la conséquence d’une septicémie ou d’une pneumonie.

  • Inhalation d’agents nocifs
  • Trauma : souvent thoracique, contusion pulmonaire, fx multiples (rarement : trauma à la tête, brûlures, inhalation toxique ou failli-noyade)
  • CIVD et transfusions multiples
  • Embolie graisseuse ou amniotique
  • Pancréatite
  • Aspiration du contenu gastrique
  • Neurogénique : hémorragies intracrâniennes et convulsions
  • Drug surdose (héroïne, aspirine diurétiques thiazidiques)

In the clinic, experts practice advanced new diagnostics

124
Q

quel est le point commun de toutes les pathologies pouvant mener à un SDRA ?

A

elles peuvent toutes induire une blessure diffuse au parenchyme pulmonaire

125
Q

vrai ou faux ?
le SDRA survient généralement chez des personnes souffrant déjà d’une maladie pulmonaire.

A

faux,
survient aussi chez des personnes dont les poumons étaient auparavant normaux

126
Q

quelle est la physiopathologie du SDRA

A

Lorsque les alvéoles et les capillaires pulmonaires sont lésés, du sang et du liquide pénètrent dans les espaces entre les alvéoles et finalement à l’intérieur des alvéoles. Le collapsus des alvéoles (atélectasie) peut aussi résulter de la diminution de l’activité du surfactant. La présence de liquide dans les alvéoles et leur collapsus perturbent le transfert de l’oxygène de l’air inhalé vers le sang = hypoxémie

127
Q

quels critères doivent être remplis pour poser le dx du SDRA ?

A

Les critères de Berlin (TOUS)
o Timing : en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue
o Imagerie : opacités bilatérales non expliquées par une effusion pleurale, atélectasie, nodules
o Origine de l’œdème : non cardiogénique et non due à une surcharge volémique
o Oxygénation : légère, modérée ou sévère

128
Q

l’index de sévérité de l’hypoxémie est indiqué par quelle mesure ?

A

indiqué par le rapport **PaO2/FiO2 **

valeur normale = 95/21% = 452

129
Q

quels sont les facteurs de risque du SDRA ?

A

acidose métabolique
âge avancé
obésité
drogues, roh, médicaments

130
Q

quels médicaments en overdose peuvent entrainer un SDRA ?

A

aspirine et diurétiques thiazidiques

131
Q

quel est le facteur primaire dans la pathogénèse du SDRA ?

A

lésions alvéolaires diffuses : pneumocytes I et aux cellules endothéliales des capillaires

132
Q

quelles sont les phases de le SDRA ?

A
  1. phase exsudative (1 à 2 semaines)
  2. phase proliférative
133
Q

quelles sont les principales caractéristiques de la phase exsudative du SDRA ?

A
  1. fluide dans l’espace interstitiel et dans la lumière alvéolaire
  2. saignements des capillaires pulmonaires
  3. atélectasie
  4. afflux de cellules inflammatoires
  5. membranes hyalines présentes au niveau de la surface alvéolaire
134
Q

quelles sont les principales caractéristiques de la phase proliférative du SDRA ?

A

réplication des pneumocytes II pour remplacer les pneumocytes I endommagés
accumulation de fibroblastes dans le parenchyme
changements dans la vascularisation pulmonaire

135
Q

quels sont les changements vasculaires pulmonaires produits dans la phase proliférative du SDRA ?

A

prolifération médiale et intima & formation de thrombus

136
Q

dans les cas de SDRA prolongés ou sévères, comment se caractérise la réponse fibroblastique?

A

elle est importante et le parenchyme pulmonaire n’est pas réparé, il y a dépôt de tissu cicatriciel

137
Q

que pouvons-nous observer aux rayons x pendant la phase proliférative ?

A

progression de l’opacification de l’espace aérien vers un schéma d’infiltration pulmonaire plus réticulaire

138
Q

la prolifération pulmonaire et la fibrose survenant dans la phase proliférative du SDRA sont traduites par quels changements cliniques ?

A

hypoxémie persistante
diminution de la compliance pulmonaire
augmentation de l’espace mort
parfois une hypertension pulmonaire

139
Q

si le patient survient à la phase fibroproliférative du SDRA, comment évolue son état ?

A

ses poumons entrent dans une phase prolongée de réparation : l’hypoxémie et les infiltrats s’améliorent au fil des semaines et des mois.

140
Q

vrai ou faux ?
la fonction cardio-pulmonaire d’un patient post-SDRA peut se rapprocher à son niveau de base initial.

A

vrai
la fonction cardiopulmo revient à des niveaux proches de la ligne de base 6 mois après la lésion pulmonaire initiale

141
Q

quels sont les effets du SDRA sur les échanges gazeux ?

A

effet shunt
mismatch v/q < 1
diminution de la production et de la qualité du surfactant

142
Q

expliquer comment l’effet de shunt survient dans le SDRA

A

en raison des dommages pulmonaires, certaines alvéoles se remplissent de liquide où l’échange de gaz est impossible, mais le flux sanguin dans les vaisseaux qui alimentent ces alvéoles est relativement préservé. comme le sang ne peut être oxygéné dans ces alvéoles inondées, il est “shunté” directement vers la circulation veineuse sans avoir reçu suffisamment d’oxygène.

143
Q

expliquer comment le mismatch v/q survient dans le SDRA

A

Le mismatch résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur de poumons. Dans les régions où plus de fluide est présent dans les alvéoles, la ventilation est plus altérée que dans les régions qui ont été épargnées. Les changements dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les changements de ventilation, entrainant un mismatch V/Q (<1) → hypoxémie

144
Q

face à un SDRA, on administre de l’oxygène pur ce qui permet d’augmenter la pO2 un peu, mais pas à un niveau auquel on s’attendrait. pourquoi?

A

L’O2 améliore l’oxygénation pour la partie de l’hypoxémie due au mismatch V/Q, mais est inefficace pour les parties avec effet shunt.

145
Q

pourquoi un patient en SDRA n’accumule pas de CO2 dans le sang ?

A

je comprends honestly pas pourquoi …

Le niveau absolu de ventilation reste intact ou augmente (la capacité du patient à ventiler l’air). Même s’il y a présence de plusieurs espaces morts, le patient peut augmenter sa ventilation totale (fréquence et profondeur) pour compenser pour les régions de maldistribution.

146
Q

Vrai ou faux ?
la production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes I.

A

faux
la production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes II

147
Q

dans le SDRA, pourquoi le surfactant est-il inactivé ?

A

du à la présence de fluide dans les alvéoles

148
Q

quels sont les changements dans la vascularisation pulmonaires dans le SDRA ?

A

augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire → le sang se rend aux régions où la résistance est moindre

149
Q

quelles sont les causes de l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire dans le SDRA ?

A

la lumière des petits vaisseaux est compromise par des microthrombi et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire

le fluide interstitiel augmente la P. interstitielle → diminution taille des petits vaisseaux pulmonaires

l’hypoxémie induit de la vasoconstriction dans le système artériel pulmonaire

150
Q

quels sont les effets sur les propriétés mécaniques du poumons dans le SDRA ?

A

diminution de la compliance pulmonaire
diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle(

151
Q

vrai ou faux ?
les manifestations cliniques surviennent peu de temps après l’insulte initiale dans le SDRA.

A

faux
il y a un décalage de qq hrs à une journée ou +

151
Q

pourquoi la compliance pulmonaire est-elle réduite dans le SDRA ?

A

o Moins d’alvéoles sont efficaces donc moins de volume peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage

151
Q

manifestations cliniques du SDRA

A

dyspnée, tachypnée et râles pulmonaires entendus à l’auscultation dans les cas sévères

152
Q

que montre l’évaluation des gaz artériels dans le SDRA ?

A

alcalose respiratoire, hypoxémie (A-a augmenté) et hypocapnie

153
Q

dans les cas sévères de SDRA, on note une (hypocapnie marquée/hypercapnie légère) à l’évaluation des gaz artériels.

A

hypercapnie légère

153
Q

que pouvons nous observer à la radiographie pulmonaire d’un patient atteint du SDRA ?

A

oedème interstitiel et alvéolaires bilatéral

154
Q

quel est le taux de mortalité du SDRA ?

A

25 à 40%

155
Q

quelle est la cause principale de mortalité du SDRA ?

A

la cause sous jacente (ex : sepsis) ou multiorgan failure

156
Q

traitement du SDRA

A

1- traiter la cause sous jacente
2- stopper la fuite capillaire : NO
3- support des échanges gazeux : intubation ou ventilation mécanique

157
Q

dans quel cas un traitement par corticostéroides est recommandé dans la prise en charge du SDRA?

A

pour inverser le défaut de perméabilité capillaire due à une maladie connue pour répondre aux stéroides

158
Q

you’re doing great sweetie.

A

keep it going :)

MMD2240 : Respiration et oxygénation (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions