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MMD2240 : Respiration et oxygénation > APÉ 1 (CO) & AUTO-APP 1 > Flashcards

APÉ 1 (CO) & AUTO-APP 1 Flashcards

1
Q

quels sont les constituants de l’air inspiré ?

A

79% N2
21% O2
0.04% CO2
0.5% H20

pression totale = 760 mmHg

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2
Q

quels sont les constituants de l’air expiré ?

A

78% N2
15% O2
5.5% CO2

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3
Q

qu’est-ce que la ventilation alvéolaire

A

nombre de respirations par minute x (volume courant - volume espace mort)

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4
Q

quelle est la gamme de valeur normale du gradient A-a chez un individu sain qui respire à l’air ambiant ?

A

10 à 15 mm Hg

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5
Q

qu’est-ce que l’hypoxémie ?

A

une baisse de la PaO2 < 80 mmHg

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6
Q

quelle est la valeur normale de PaO2 ?

A

> 80 mm Hg

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7
Q

la courbe d’association Hb-O2 est principalement influencée par …

A

la PaO2

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8
Q

quelle est la formule de la livraison d’O2 aux tissus ?

A

DO2 = DC x CaO2

et dépend de l’intégrité des vaisseaux

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9
Q

qu’est-ce que la SpO2 ?

A

mesure de la saturation partielle en O2 de l’Hb traversant les capillaires d’un lit ungéal

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10
Q

comment fonctionne l’oxymétrie pour mesurer la SpO2 ?

A

la mesure est basée sur l’absorption différentielles des lumières rouges et infrarouges des molécules d’Hb oxygéné et non oxygéné

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11
Q

quels facteurs influencent la mesure de la SpO2 ?

A

sous estimation de la SpO2 :
la qualité du pouls capillaire
hypotension
anémie falciforme
mains froides
vernis à ongles épais

sur-estimation de la SpO2 :
présence de carboxyhémoglobine

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12
Q

qu’est-ce que la SaO2 ?

A

la saturation artérielle en O2 de l’Hb

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13
Q

comment est mesurée la SaO2 ?

A

sur un prélèvement de sang artériel via spectrophotométrie

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14
Q

la mesure de SaO2 est principalement influencée par …

A

la PaO2

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15
Q

énoncer la loi générale des gaz

A

PV = RT où R est une constante

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16
Q

énoncer la loi de Dalton

A

Px = P . Fx

la pression partielle d’un gaz (Px) dans un mélange gazeux est la pression que ce gaz exerce s’il occupe le volume total du mélange en absence des autres gaz

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17
Q

qu’est-ce que FiO2 ?

A

la fractio d’oxygène inspiré

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18
Q

quelle est la valeur de FiO2 à l’air ambiant ?

A

21%

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19
Q

dans quels cas FiO2 est augmenté?

A

si le patient a un masque d’oxygène ou s’il subit une ventilation mécanique

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20
Q

que permet de calculer l’équation des gaz alvéolaires ?

A

la pression partielle en O2 dans les alvéoles
PAO2 = FiO2(Patm - PH2O) - PACO2/R

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21
Q

pourquoi l’azote n’est-t-il pas considéré dans l’équation des gaz alvéolaires ?

A

puisqu’il s’agit d’un gaz inerte et donc il ne peut pas traverser la membrane alvéolo-capillaire

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22
Q

dans l’équation des gaz alvéolaires, quelle est la valeur de PH2O ?

A

47 mm Hg
on considère que l’air inspiré est saturé en vapeur d’eau suite au passage dans les fosses nasales et dans l’arbre bronchique

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23
Q

dans l’équation des gaz alvéolaires, quelle est la valeur de PACO2 ?

A

on considère que la pression partielle en CO2 dans les alvéoles (PACO2) est équivalent à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel

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24
Q

dans l’équation des gaz alvéolaires, à quoi correspond la constante R ?

A

au quotient respiratoire : VCO2/VO2 = production de CO2/consommation d’O2 = 0.8

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25
Q

la pression atmosphérique varie selon quel facteur ?

A

la Patm diminue plus on monte en altitude.
à 2000 m, Patm = 0.8 atm
au niveau de la mer, Patm = 1 atm

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26
Q

comment calcule-t-on le gradient alvéolo-artériel ?

A

A-a = PAO2 - PaO2
= (FiO2 (Patm - PH2O) - PACO2/R ) - PaO2

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27
Q

qu’indique une différence alvéolo-artérielle de > 15 mm Hg ?

A

un problème de transfert d’oxygène ou un shunt

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28
Q

vrai ou faux ?
au niveau des capillaires pulmonaires, PAO2 = PaO2.

A

vrai

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29
Q

pourquoi la PaO2 au niveau du ventricule gauche est-elle plus basse que la PAO2 ?

A
  1. shunts physiologiques
  2. mismatch V/Q du haut au bas des poumons
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30
Q

quels sont les 2 shunts physiologiques ?

A

le sang désoxygéné provenant des artères bronchiques se draine dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques

le sang désoxygéné provenant des coronaires se drainent dans le ventricule gauche via les veines thesbian

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31
Q

qu’est-ce qui explique le gradient V/Q du haut au bas des poumons?
quel est ce gradient ?

A

au sommet des poumons : V/Q augmenté
à la base des poumons : V/Q diminué

c’est du au fait que la gravité favorise la stagnation de sang aux bases pulmonaires (Q augmenté). ainsi, au sommet des poumons, il y a plus d’air que de sang et aux bases, il y a plus de sang que d’air

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32
Q

quels facteurs non pathologiques peuvent modifier le gradient A-a ?

A

l’âge
la FiO2

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33
Q

vrai ou faux ?
dans les conditions physiologiques, la fraction inspiré d’oxygène n’est jamais inférieure à 21%.

A

vrai

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34
Q

en cas d’hypoxémie, si le gradient A-a est normal, quelles peuvent être les causes de l’hypoxémie ?

A

hypoventilation
fraction inspirée en O2 diminuée

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35
Q

quelles pathologies causent une hypoventilation ?

A

apnée
overdose de narcotiques
dysfonction neuromusculaire
obésité sévère
cyphoscoliose

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36
Q

que peut causer une PiO2 diminuée ?

A

être en haute altitude puisque la pression atmosphérique est abaissée

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37
Q

vrai ou faux ?
l’hypoventilation entraine une baisse de la PaCO2.

A

faux, PaCO2 augmente

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38
Q

si le gradient A-a est élevé en cas d’hypoxémie, quelles peuvent être les causes de cette hypoxémie ?

A

mismatch V/Q pathologique
shunt pathologique
blocage de la diffusion membranaire

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39
Q

quelles pathologiques causent une inhomogéinité des rapports de ventilation et de perfusion ?

A

asthme
MPOC
embolie pulmonaire
pneumonie
dysplasie bronchopulmonaire
atélectasie

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40
Q

quelles pathologies causent un blocage de diffusion membranaire au niveau de la membrane alvéolo-capillaire ?

A

sclérodermie
fibrose pulmonaire
emphysème pulmonaire
pneumonie à Pneumocystis

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41
Q

quels sont les shunts pathologiques pouvant causer une hypoxémie ?

A

shunts extra pulmonaires : CIA et CIV
shunts intra pulmonaires : malformation artério-veineuses

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42
Q

quelles pathologies peuvent causer un ‘‘effet de shunt’’ ?

A

oedème pulmonaire
pneumonie avec consolidation
atélectasie
syndrome de détresse respiratoire aigue

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43
Q

qu’est-ce que l’effet de shunt ?

A

quand une pathologie comble les alvéoles et empêche le transfert d’O2 dans les capillaires pulmonaires

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44
Q

vrai ou faux ?
le blocage de diffusion membranaire entraine souvent un ratio V/Q augmenté ?

A

faux ; le ratio V/Q est diminué (pas de ventilation)

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45
Q

un pneumothorax entraine un ratio V/Q augmenté ou diminué ?

A

V/Q augmenté

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46
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypoxémie ?

A

agitation
cyanose
tachycardie
tachypnée et dyspnée

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47
Q

vrai ou faux ?
l’aspect de cyanose en cas d’hypoxémie est plus marqué chez le patient anémique vs le patient non anémique.

A

faux.

en effet, le niveau d’Hb affecte les signes cliniques de cyanose.
pour le même niveau abaissé de PaO2, l’aspect de cyanose est MOINS marqué chez lepatient anémique due à une certaine habituation de l’organisme.

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48
Q

quelle est la différence entre une cyanose généralisée vs localisée ?

A

Dans la cyanose généralisée, le niveau de déoxyhémoglobine est élevé partout dans la circulation systémique

versus

La cyanose localisée implique que le niveau de déoxyhémoglobine est élevé dans UNE zone du corps

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49
Q

dans quelles régions du corps la cyanose généralisée est-elle la plus marquée ?

A

lèvres
doigts
lobes d’oreilles

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50
Q

à quels sites en particulier la cyanose localisée se manifeste-t-elle ?

A

sites de stase veineuse ou d’extravasation de sang dans les tissus

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51
Q

quelles sont les pressions partielles veineuse VS artérielle du CO2 ?

A

PvCO2 : 45 mm Hg
PaCO2 : 40 mm Hg

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52
Q

quelles sont les pressions partielles veineuse VS artérielle de l’oxygène ?

A

PaO2 : 100 mm Hg
PvO2 : 40 mm Hg

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53
Q

quels sont les déterminants du contenu du sang en O2 (CaO2) ?

A

PaO2
Hb
SaO2

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54
Q

quelle proportion d’O2 est transporté sous forme libre dans le sang ?

A

3%

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55
Q

quelle proportion d’O2 est transporté sous forme liée à l’Hb dans le sang ?

A

97%

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56
Q

comment calculer le contenu en O2 libre dans le sang ?

A

O2 (aq) = 0.0031 . PaO2

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57
Q

à quelle molécule se lie l’O2 dans l’Hb ?

A

au groupe hème

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58
Q

une molécule d’Hb contient combien de groupes hèmes ?

A

4 groupes hèmes

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59
Q

comment calculer le contenu en O2 liée à l’Hb dans le sang ?

A

O2 (liée) = 1.34 x Hb x SaO2

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60
Q

1g d’Hb transporte quelle quantité (en mL) d’O2 ?

A

1.34 mL

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61
Q

combien de grammes d’Hb contient 100 mL de sang ?

A

15 g d’Hb / 100 mL de sang

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62
Q

quelle est la formule permettant de calculer le contenu artériel en O2 (CaO2) ?

A

qté d’O2 liée Hb + qté O2 dissoute = 1.34 x Hb x SaO2 + 0.0031 . PaO2

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63
Q

que reflète la livraison de l’oxygène (DO2) ?

A

le taux d’O2 entrant dans le sang via les poumons par minute

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64
Q

quelle équation permet de calculer le DO2 (livraison d’oxygène) ?

A

DO2 = DC . CaO2

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65
Q

quels sont les 3 déterminants principaux de la livraison d’oxygène ?

A

DC
CaO2
PaO2 (indirectement la SaO2)

66
Q

la majorité du CO2 dans le sang est présente sous quelle forme ?

A

la majorité du CO2 dans le sang est transformé en ions bicarbonates HCO3- (70%)

67
Q

quelle proportion de CO2 sanguin circule sous forme libre ?

A

7%

68
Q

quelle proportion de CO2 sanguin circule sous forme liée à l’Hb (HbCO2)?

A

23%

69
Q

quels sont les principaux déterminants de la PaCO2 ?

A

la ventilation alvéolaire
la production de CO2

70
Q

à quoi correspond l’hypercapnie ?

A

PaCO2 > 45 mm Hg

71
Q

l’hypercapnie est accompagné d’un gradient A-a diminué, inchagé ou augmenté ?

A

augmenté

72
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypercapnie ?

A

agitation
cyanose
tachypnée et tachycardie
dyspnée

(idem que sx de l’hypoxémie)

73
Q

quelles sont les causes d’hypercapnie ?

A
  1. diminution de la ventilation alvéolaire minute
  2. augmentation de la production de CO2
74
Q

quelles sont les causes d’augmentation de production de CO2 ?

A

mauvaise intubation
fièvre

75
Q

quelles sont les causes d’une ventilation alvéolaire diminuée ?

A

Dépression des centres respiratoires
Lésions des MNS ou des MNI qui innervent le diaphragme
Altération de la jonction neuromusculaire au niveau du diaphragme
Diminution de l’efficacité des muscles respiratoires
Augmentation de l’espace mort physiologique (+ espaces V/Q > 1)
Altération de la myoglobine

76
Q

qu’est-ce que l’hypocapnie ?

A

PaCO2 < 40 mm Hg

77
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypocapnie ?

A

paresthésies autour de la bouche et aux extrémités
lipothymie et syncope

78
Q

quelles sont les deux causes d’hypocapnie?

A

augmentation de la ventilation alvéolaire (hyperventilation)
diminution de la PaCO2

79
Q

en cas d’hypocapnie, quelle est la pathophysiologie expliquant les syncopes ?

A

vasoconstriction des vaisseaux sanguins cérébraux

80
Q

complète la phrase
plus la pression partielle en oxygène augmente, plus la (liaison/dissociation) Hb-O2 est facile.

A

liaison

81
Q

l’Hb est saturée à 90% lorsque la pression partielle inspirée en O2 atteint

A

60 mm Hg

82
Q

à partir de quelle valeur de P.O2, la courbe de dissociation de l’Hb avec l’O2 atteint-elle un plateau ?
qu’est-ce que cela signifie ?

A

quand pO2 > 60 mm Hg, la courbe atteint un plateau ce qui signifie que l’Hb est complètement saturée

83
Q

au niveau des poumons, quelle est la PO2 ?

A

60-100 mm Hg

84
Q

au niveau des tissus, quelle est la pO2 ?

A

10-60 mm Hg

85
Q

quelle est l’influence du CO sur la courbe de dissociatio Hb-O2 ?

A

translation vers la gauche et atteinte du plateau plus précocément

86
Q

quelle est la formule permettant de calculer la SaO2 à partir des concentrations d’Hb ?

A

SaO2 = [oxyHb]/([oxyHb]+ [désoxyHb] )

87
Q

quelles sont les limites de l’oxymétrie pulsée (mesure de la SpO2)

A

on n’a aucune information sur la PaO2 et donc aucune information sur la ventilation

aucune information sur l’élimination de CO2, l’alcalose, l’acidose

88
Q

quelles sont les étapes de la respiration aérobie ? combien de molécules d’atp est produit à chaque étape ?

A
  1. glycolyse = 2 atp
  2. transformation des pyruvates en acétyl coa = 0 atp
  3. cycle de Krebs = 2 atp
  4. phosphorylation oxydative = 32 à 34 atp

total = 36 à 38 atp

89
Q

quelle(s) étape(s) de la glycolyse peut être effectuée en absence d’oxygène ?

A

la glycolyse = 2 atp

90
Q

comment est produit l’acide lactique lors de la respiration anaérobie ?

A

les produits de la glycolyse anaérobie (pyruvate et NADH H+) interagissent et forment NAD+ et acide lactique

91
Q

quelles sont les valeurs de pH normale ?

A

7,35 et 7,45

92
Q

quels sont les principaux déterminants du pH sanguin ?

A

PCO2 (35-45 mm Hg)
[HCO3-] (22-26 mEq/L)

93
Q

quels tissus sont les plus vulnérables à l’hypoxie ?

A

coeur et cerveau

94
Q

après combien de temps, l’arrêt du flux sanguin au cortex entraine-t-il une perte de fonction ?

A

5 secondes

95
Q

après combien de temps, l’arrêt du flux sanguin au cortex cérébral entraine une syncope ?

A

10-20 secondes

96
Q

des changements irréversibles au cerveau surviennent combien de temps après l’arrêt du flux sanguin au cortex ?

A

3-5 minutes

97
Q

on reconnaît les causes de déséquilibres acido-basiques respiratoires selon les variations de quel paramètre ?

A

PaCO2

98
Q

on reconnaît les causes de déséquilibres acido-basiques métaboliques selon les variations de quel paramètre ?

A

concentration en ions bicarbonate HCO3-

99
Q

quelles sont les 2 grandes causes d’acidose métabolique ?

A

o ↓ HCO3-
o ↑ H+

100
Q

quelles sont les causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé ?

A

insuffisance rénale (diminution de la sécrétion de H+)
hyperkaliémie
acidose lactique
acidocétose métabolique (diabète décompensée) ou alcoolique
metformine, méthanol
lactate
toluène
fer
salicyclate (aspirine)
éthylène glycol

101
Q

quelles sont les causes d’acidose métabolique à trou anionique normale ?

A

diminution d’ions bicarbonate (HCO3-) due à
- insuffisance rénale : excrétion augmentée
- diarrhée sévère
- fistules GI

102
Q

comment se calcule le trou anionique ?

A

[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

103
Q

quelles sont les valeurs normales du trou anionique ?

A

8-16 mmol/L

104
Q

quelle est l’utilité du calcul du trou anionique ?

A

oriente le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique
si le trou anionique normal : la cause est une ↓ HCO3-
si le trou anionique est anormal : la cause est une ↑ H+

105
Q

quelles sont les causes d’alcalose métabolique ?

A

réabsorption rénale de HCO3- plasmatiques secondaire à une diminution de Cl- plasmatique
o vomissements, diarrhées chroniques, abus de laxatifs ou de diurétiques

106
Q

explique le mécanisme de compensation dans le cas de l’acidose métabolique

A

augmentation de la ventilation pulmonaire = respiration plus rapide et plus profonde ⇒ alcalose respiratoire. les poumons éliminent + CO2 ⇒ PaCO2 diminue

107
Q

la compensation respiratoire d’une alcalose métabolique est de moindre importance (diminution de la VA) que la compensation respiratoire d’une acidose métabolique (augmentation de la VA). Pourquoi ?

A

Pour prévenir les effets de l’hypoventilation et éviter les effets délétères de l’hypercapnie et l’hypoxémie possibles.

108
Q

en situation aigue, une acidose respiratoire sera compensée par …

A

un processus de titration permet une augmentation des HCO3- en quelques minutes, mais corrige partiellement l’acidose respiratoire

109
Q

en situation chronique, quel est le mécanisme compensatoire de l’acidose respiratoire ?

A

face à une augmentation chronique de la PaCO2, les reins réabsorbent plus d’ions HCO3- ce qui corrige la ½ de la chute du pH, mais ne le ramène pas à sa valeur normale de 7.40

110
Q

une alcalose respiratoire est compensée par …

A

par une diminution de la quantité des ions HCO3-

111
Q

vrai ou faux ?
les compensations physiologiques (respiratoire ou métabolique) tendent à ramener le pH vers sa valeur normale mais ne l’atteignent pas.

A

vrai

112
Q

choisis le bon mot :
en présence d’un trouble acidobasique chronique, les symptômes sont exacerbés/atténués par rapport à la valeur des paramètres mesurés.

A

atténués

(pour les mêmes valeurs, on s’attendrait à voir un patient plus symptomatique si le cas était aigu)

113
Q

énumérer les sources potentielles de CO dans l’environnement

A

tout ce qui vient de la combustion incomplète d’hydrocarbures cause une accumulation de CO

sources principales : incendie, appareil à moteur, chauffage, cuisson, réfrigération, dynamitage, véhicules …

114
Q

à partir de quelle concentration dans le sang, le CO peut-il causer des dommages à l’épithélium pulmonaire ?

A

1%

115
Q

pourquoi le CO est-il impossible à identifier sans appareil de mesure ?

A

il est incolore, inodore et non-irritant

116
Q

parmi tous les décès liés à l’inhalation de fumée pendant un incendie, quelle est la proportion du à l’empoisonnement au CO ?

A

80%

117
Q

le CO diffuse-t-il facilement à travers la membrane alvéolo-capillaire ?

A

oui

118
Q

quelle molécule (CO ou O2) a une plus grande affinité pour l’Hb ?

A

CO a une affinité 200-250x plus grande pour l’Hb que l’O2. la HbCO (carboxyhémoglobine) est une molécule très stable.

119
Q

explique la physiopathologie de l’intoxication au CO

A

ALTÉRATION DU TRANSPORT DE L’O2
la molécule HbCO subit un changement allostérique a/n de ses sites de liaison à l’O2 qui entraine une augmentation de l’affinité Hb-O2. Cela réduit l’habileté de l’Hb à livrer l’O2 qu’elle transporte aux tissus périphériques = hypoxie tissulaire résultante

120
Q

l’intoxication au CO cause des lésions ischémiques à quels sites en particulier ?

A

coeur et cerveau

121
Q

outre l’hypoxie tissulaire, quelles sont les conséquences de l’intoxication au CO ?

A

inhibition du cycle respiratoire cellulaire et dysfonction mitonchdriale
dommages immunologiques et inflammatoires
toxicité neurologique
toxicité cardiaque

122
Q

la sévérité des symptômes de l’intoxication au CO est principalement reliée à quel facteur ?

A

la durée d’exposition > que les taux de HbCO détéctés

123
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication au CO ?

A

2.5-10% de HbCO sanguine : douleur coronarienne provoqué par un effort d’intensité moindre chez les angineux
10-20 % : céphalées ; les sx au repos commencent à apparaitre
20-30% : vertige, nausée ; les mécanismes compensatoires (hypercapnie-tachypnée et tachycardie)
30-40% : confusion, pré syncope et syncope due à la vasodilatation cérébrale
40-50% : altération des sens, dysfonction intellectuelle et musculaire
50-70% : coma, convulsion, dépression cardiorespiratoire
>66% : décès

Autres manifestations : angine, arythmie et œdème pulmonaire, syndrome neuropsychiatrique retardé

124
Q

quels sont les résultats ‘‘classiques’’ de l’intoxication au CO (triade) ?
ces résultats sont-ils courants ?

A

triade : lèvres rouges cerises, hémorragies rétiniennes et cyanose
ces signes sont rares

125
Q

qu’est-ce que le syndrome neuropsychiatrique retardé ?

A

déficits cognitifs
désordres neurologiques focaux
troubles de la personnalité
symptômes pyramidaux

126
Q

à quel moment post-exposition au CO, le syndrome neuropsychiatrique apparait-il ?

A

généralement 1 mois après l’intoxication, mais peut survenir jusqu’à 9 mois après

127
Q

quelles conditions cliniques mettent à risque d’intoxication grave au CO ?

A

Coughs Persists, Airway Feels Heavy

Pathologie Cardiaque ou Pulmonaire
Anémie
Fièvre
Fœtus
Hyperthyroïdie
Grossesse
Ventilation excessive chez les enfants et jeunes adultes
Exercice physique

128
Q

pourquoi les foetus sont-ils à risque d’intoxication grave au CO ?

A

affinité plus grande de l’Hb fœtale pour le CO → HbCO fœtale peut dépasser 40-60x celle de la mère

129
Q

quels facteurs modulent l’intensité des manifestations cliniques dues à l’intoxication au CO ?

A

temps et niveau d’exposition
ventilation minute (effort physique déployé lors de l’exposition)
condition physique de la personne exposée

(-) niveau de HbCO de base

130
Q

vrai ou faux ?
une faible exposition continue au CO n’est pas très dommageable.

A

faux
une faible exposition continue peut être dommageable à long terme même si un niveau important de CO n’est pas observé à l’évaluation des gaz.

131
Q

quel est le taux de base de HbCO sanguine chez les non-fumeurs ?

A

<2%

132
Q

quel est le taux de base de HbCO sanguine chez les fumeurs ?

A

2-9%
(chez les gros fumeurs : peut dépasser 9%)

133
Q

on parle assurément d’intoxication à partir de quel seuil de HbCO sanguine détecté ?

A

> 10%

134
Q

quelle est la conduite à tenir suite au diagnostic d’intoxication au CO ?

A
  1. ecg
  2. dosage des biomarqueurs (indications précises)
  3. MADO
135
Q

quelles sont les indications pour le dosage des biomarqueurs en cas d’empoisonnement au CO ?

A

changements à l’ECG
> 65 ans
ATCD ou facteurs de risque de maladie cardiaque

136
Q

quel est le traitement de l’empoisonnement au CO ?

A

supplémentation en O2 concentré à 100% pendant 6-12 h
surveillance cardiaque
suivi dans 6 semaines et évaluation neuropsychiatrique

137
Q

quelle est la demi-vie du CO à l’air ambiant ?

A

5h20 min

138
Q

quelle est la demie-vie du CO à l’air saturée 100% en O2 ?

A

1h20 min

139
Q

quelles sont les indications d’oxygénothérapie hyperbare en cas d’empoisonnement au CO?

A

quand le taux de COHb > 25
coma
sx neuro résiduel après 6h d’oxygénothérapie normobare outre céphalée
perte de conscience même brève et résolue pendant ou post-exposition
femme enceinte
sx cardiaques

140
Q

quel est le délai pour que l’oxygénothérapie hyperbare fonctionne ?

A

idéalement, la thérapie doit être instaurée dans les 6h suivant l’exposition (aucun bénéfice montré après 12h)

141
Q

quelles sont les indications de traitement en chambre hyperbare outre l’empoisonnement au CO ?

A

Deep Inhalations Ensure Proper Respiratory Health

accident de Décompression sous marine
Intoxication au CO
Embolie gazeuse
Plaies
Radionécrose

142
Q

quels sont les 3 principaux dangers d’ordre respiratoire lors d’un incendie ?

A

blessures au niveau des voies respiratoires supérieures
intoxication au CO
intoxication au cyanure (HCN)

143
Q

vrai ou faux ?
la matière carbonée dans la fumée n’endommage pas directement le parenchyme pulmonaire.

A

vrai
elle sert de véhicule à d’autres agents nocifs.

144
Q

quelle est la conduite à tenir chez tout individu soupçonné d’avoir inhalé de la fumée ?

A

subir une bronchoscopie pour évaluer œdème laryngé OU lésion sous la glotte

145
Q

la pneumonie est la complication la plus fréquente liée aux incendies.
quels sont ses facteurs de risque ? (nomme 5)

A

> 60 ans
20% de surface du corps brûlé
blessure sévère
empoisonnement au CO
hypoxémie à la présentation

146
Q

comment est formé le cyanure en cas d’incendie ?

A

par la combustion incomplète des matières carbonées et azotées (coton, soie, bois, papier, plastique)

147
Q

quelle est la physiopathologie de l’empoisonnement au cyanure ?

A
  1. l’HCN est transporté dans le sang par les globules rouges
  2. bloque le cycle respiratoire et la formation d’ATP
  3. acidose lactique et mort survenant quelques minutes après l’exposition à fortes doses
148
Q

vrai ou faux ?
aucun traitement pour l’empoisonnement au cyanure ne doit être initié avant que les résultats du test de lab ne soit connus.

A

faux
après son absorption, l’HCN disparait rapidement du sang, donc un prélèvement doit être fait ASAP et le traitement est initié avant que les résultats du test de lab soit connus.

149
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’empoisonnement au cyanure ?

A

anxiété, hyperventilation, palpitations
No/Vo
céphalées

suivi de convulsions, bradycardie, hypotension et arrêt respiratoire

150
Q

vrai ou faux ?
contrairement à l’empoisonnement au CO, il y a une corrélation entre les taux sériques de HCN et la sévérité des symptômes.

A

vrai

0.5-1mg/L : sx faibles
1-2 mg/L : sx modérés
> 3 mg/L : mortel

151
Q

quelle est la distinction entre un asphyxiant simple vs un asphyxiant chimique ?

A

les asphyxiants chimiques affectent la capacité du corps à utiliser l’oxygène tandis que les asphyxiants simples réduisent la concentration d’oxygène dans l’air sans perturber la capacité du corps à utiliser l’oxygène.

152
Q

énumérer les constituants d’un air malsain

A

gaz de combustion : CO2, CO, NO, SO2
gaz de fermentation : CH4, NH3, H2S
aéroallergènes (malsains pour certains)
particules : fines et ultrafines

153
Q

PO2 tissulaire dans les limites de la normale

A

20-60 mm Hg

154
Q

manifestations de la toxicité à l’oxygène aiguë en milieu hyperbare

A

anxiété et agitation
convulsions
suivies de coma dans 30-60 minutes

155
Q

en milieu normobare, une personne exposée à une FiO2 à 100% pendant 12h (PiO2 = 760 mm Hg) développera quels symptômes ?

A

oedème pulmonaire
atélectasie diffuse causée par le dommage aux parois des bronches et des alvéoles

156
Q

à partir de quelle % de PaO2 la quantité d’oxygène livrée au tissus est-elle constante ?

A

60 mm Hg

157
Q

une valeur de PaO2 = 60 mm Hg correspond à quelle valeur de SaO2 ?

A

88%

158
Q

le contenu en O2 du sang est principalement déterminé par quel facteur ?

A

la fraction en O2 liée à l’Hb (dépend de la PaO2, du niveau d’Hb et de l’affinité de l’Hb pour l’O2).

159
Q

vrai ou faux ?
le niveau d’Hb affecte la PaO2.

expliquer

A

faux
le niveau d’Hb n’affecte pas la PaO2 parce que’elle dépend de la quantité d’O2 dissous qui est déterminée par la pression partielle d’oxygène dans l’air inspiré et la capacité des poumons à transférer cet oxygène dans le sang.

160
Q

quelles sont les indications de la mesure de gaz artériels ?

A

1- surveiller des perturbations acido-basiques dans les cas de perturbation hémodynamique ou en cas d’intoxication
2- évaluer des interventions thérapeutiques
3- dans certains désordres de l’Hb où la lecture de la SPO2 n’est pas fiable

MMD2240 : Respiration et oxygénation (7 decks)

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