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MMD2240 : Respiration et oxygénation > APÉ 3 (ASTHME) > Flashcards

APÉ 3 (ASTHME) Flashcards

1
Q

quel est le pourcentage de la population affectée par l’asthme ?

A

7 à 10%

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2
Q

quels sont les facteurs de risque endogènes de l’asthme ?

A

prédisposition génétique
sexe
ethnie
hyperréactivité bronchique
infections virales précoces
utilisation d’antibiotiques dans les 2 premières années de vie

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3
Q

quels sont les facteurs de risque environnementaux de l’asthme ?

A

allergènes
pollution ; fumée de tabac
infections respiratoires
hygiène excessive
diète
acétaminophène (paracétamol)

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4
Q

vrai ou faux ?
les cas d’asthme d’étiologie pure où un seul facteur est impliqué sont rares.

A

faux,
la plupart des cas d’asthme sont issus de causes multiples et résultent de l’interaction des facteurs endogènes et environnementaux

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5
Q

quelles sont les 6 catégories de facteurs déclenchants/aggravants de l’asthme ?

A
  1. allergènes
  2. irritants inhalés
  3. infections des voies respiratoires supérieures
  4. exercice ou froid
  5. facteurs émotionnels d’ordre psychosomatique
  6. reflux gastro-oesophagien
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6
Q

nommez 5 types d’allergènes

A

aéroallergènes communs saisonniers
aéroallergènes communs non saisonniers
allergènes industriels
aliments
médicaments

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7
Q

nommez des aéroallergènes communs non saisonniers

A

pellicules d’animaux
poussière
moisissures

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8
Q

nommez des allergènes industriels

A

poussière de farine
toluène
bacillus subtilis
sulfites
sel de platine
glutamate monosodique

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9
Q

nommez des irritants inhalés

A

polluants
odeurs fortes
fumée

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10
Q

les irritants inhalés sont plus souvent des facteurs étiologiques ou des facteurs aggravants de l’asthme ?

A

les irritants inhalés sont plus souvent des facteurs aggravants de l’asthme

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11
Q

pourquoi le froid/l’exercice aggrave-t-il l’asthme ?

A

le refroidissement des voies respiratoires entraine une bronchoconstriction, mais le mécanisme n’est pas clair

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12
Q

quels sont les 4 points clés de la pathogénèse de l’asthme ?

A

hyperréactivité
inflammation
remodelage
libération de médiateurs

(des voies respiratoires)

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13
Q

à quoi est due l’inflammation des voies respiratoires dans l’asthme ?

A

à la relâche de cytokines par l’épithélium respiratoire

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14
Q

à quoi est du le remodelage des voies respiratoires dans l’asthme et quels sont les changements résultant de ce remodelage ?

A

l’inflammation chronique entraine :
- des dommages épithéliaux
- de la fibrose
- l’hyperplasie des muscles lisses bronchiques

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15
Q

quels structures contribuent à la libération de médiateurs inflammatoires dans l’asthme ? nommez-en 3

A

la dégranulation des éosinophiles
les cellules épithéliales respiratoires elles-mêmes
les terminaisons nerveuses sensitives dans la couche épithéliale

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16
Q

comment les éosinophiles contribuent-ils à augmenter la réactivité des voies respiratoires ?

A

en se dégranulant, ils entrainent la libération de toxines causant des dommages épithéliaux dans les voies aériennes. la fonction barrière de l’épithélium est compromise et les irritants inhalés ont directement accès aux couches profondes de la muqueuse respiratoire.

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17
Q

comment les cellules épithéliales elles mêmes amplifient-elles l’hyperréactivité bronchique dans l’asthme ?

A

production de cytokines = amplification de l’inflammation

production de prostaglandines et leucotriènes = vasodilatation = oedème dans les voies respiratoires

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18
Q

quels médiateurs sont libérés suite à l’exposition des terminaisons nerveuses sensitives dans la couche épithéliale ?

A

tachykinine (substance p et neurokinine)

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19
Q

quels sont les effets de la tachykinine ?

A

bronchoconstriction et oedème des voies respiratoires

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20
Q

vrai ou faux ?
l’asthme et les allergies sont toujours associés.

A

faux, mais il existe une association significative.

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21
Q

quels sont les différents types d’asthme ?

A

asthme extrinsèque (atopique)
asthme intrinsèque (non-atopique)

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22
Q

les patients plus jeunes sont davantage affectés par quel type d’asthme ?

A

l’asthme extrinsèque (atopique)

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23
Q

quel type d’asthme est généralement associé à une composante allergique significative ?

A

l’asthme extrinsèque atopique

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24
Q

les adultes sont plutôt affectés par quel type d’asthme ?

A

l’asthme intrinsèque (non-atopique)

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25
Q

pendant une crise d’asthme, l’individu a une plus grande difficulté avec l’écoulement de l’air à (l’inspiration ou à l’expiration)

A

à l’expiration

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26
Q

que note-t-on à la spirométrie chez un patient en crise d’asthme ?

A

CRF augmenté (capacité pulmonaire au terme d’une expiration passive)

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27
Q

quelle est la valeur normale de CRF ?

A

50% de la capacité pulmonaire totale

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28
Q

quel est l’avantage physiologique de la CRF élevée lors d’une crise d’asthme ?

A

maintien de l’ouverture des voies respiratoires à un plus grand diamètre

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29
Q

quel est l’inconvénient d’une CRF élevée ?

A

la compliance réduite du système respiratoire et la fonction diaphragmatique réduite augmente le travail respiratoire

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30
Q

quelles sont les caractéristiques du diaphragme pendant une crise d’asthme ?

A

sa fonction est réduite, il reste bas et plat

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31
Q

pourquoi un patient en crise d’asthme présente-t-il une CRF élevée ?

A
  1. hyperinflation dynamique : lorsque la respiration devient rapide, la phase d’expiration est raccourcie, laissant de l’air emprisonné dans les poumons. Le volume d’air inspiré précédemment n’est pas complètement expulsé avant que la prochaine inspiration ne commence = CRF élevé
  2. activité persistante des muscles inspiratoires pendant l’expiration : l’obstruction des voies respiratoires rend la respiration plus difficile et pour compenser cette obstruction, les muscles inspiratoires peuvent continuer à travailler pendant la phase d’expiration et maintenir le volume pulmonaire à un niveau plus élevé.
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32
Q

vrai ou faux ?
l’asthme apparait souvent à l’âge adulte.

A

faux, il débute fréquemment pendant l’enfance ou chez les jeunes adultes.

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33
Q

quel scénario a un meilleur pronostic : l’asthme apparaissant pendant l’enfance ou à l’âge adulte ?

A

si l’asthme apparait avant 16 ans il régresse plus souvent et les patients n’auront plus d’épisodes d’obstruction réversible

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34
Q

quels sont les signes cliniques pendant une crise d’asthme ? (nommez en 13)

A

allongement du temps expiratoire
toux, tachypnée, dyspnée, sibilances et wheezing plus proéminents à l’expiration
pouls paradoxal
cyanose
utilisation des muscles accessoires du cou
diamètre postéro-antérieur augmenté
coupoles diaphragmatiques abaissé
hypersonorité à la percussion

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35
Q

quelle est la différence entre une sibilance et un wheezing ?

A

les sibilances sont entendus à l’auscultation tandis que le wheezing est entendu à l’oreille

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36
Q

comment sont créées les sibilances ?

A

par le passage de l’air dans les bronches obstruées

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37
Q

dans le cas d’une obstruction sévère, que note-t-on à l’auscultation ?

A

rien … pas de sibilances

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38
Q

qu’est-ce que le pouls paradoxal ?

A

une diminution de plus de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique à l’inspiration

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39
Q

comment est causé un pouls paradoxal ?

A

secondaire au shift du septum interventriculaire vers le ventricule gauche

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40
Q

quels sont les 3 critères évaluant la sévérité de l’asthme ?

A

sévérité et fréquence des manifestations cliniques
symptômes nocturne
capacité pulmonaire évalué par la fraction FEV1/FVC

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41
Q

quels tests permettent l’évaluation de la sévérité d’une crise d’asthme ?

A

le calcul du VEMS mesuré par spirométrie
l’évaluation des gaz artériel

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42
Q

quelles sont les investigations à tenir quand on suspecte un diagnostic d’asthme ?

A

gaz artériels
fsc
radiographie pulmonaire (peu utile)

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43
Q

pourquoi la radiographie pulmonaire est-elle peu utile dans l’investigation d’asthme ?

A

elle est souvent normale

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44
Q

chez un patient asthmatique, que pouvons nous observer à la radiographie des poumons ?

A

hyperinflation : diaphragme plat, côtes horizontales et une hypertransparence

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45
Q

comment est caractérisé le gaz artériel prélevé lors d’une crise asthmatique modéré ?

A

alcalose respiratoire +- hypoxémie

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46
Q

comment est caractérisé le gaz artériel prélevé lors d’une crise asthmatique sévère ?

A

acidose respiratoire +- hypoxémie

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47
Q

qu’observe-t-on à la FSC chez un patient asthmatique ?

A

éosinophilie augmentée possible
dosage d’IgE élevé

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48
Q

pendant une crise asthmatique, quelles mesures témoignent de l’obstruction bronchique ?

A

VEMS et capacité vitale forcée diminuée (diminution du débit expiratoire forcé)

volume résiduel et capacité résiduelle fonctionnelle élevés (piégage de l’air)

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49
Q

qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau ?

A

rapport VEMS/CVF diminué (le VEMS diminue plus significativement que la CVF)

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50
Q

que représente l’indice de Tiffeneau ?

A

la proportion de la capacité vitale forcée pouvant être expirée au cours de la première secocnde

51
Q

pendant une crise d’asthme, pourquoi le volume résiduel est-il augmenté ?

A

due à la fermeture prématurée des petites voies respiratoires limitant la capacité des poumons à expulser l’air complètement.

52
Q

entre les crises d’asthme, comment se comportent les mesures du VEMS, CVF et VR?

A

le VEMS et la CVF reviennent à la normale

on peut noter une légère augmentation du VR et une légère diminution du débit mid-expiratoire maximal

53
Q

comment évalue-t-on la réactivité bronchique ?

A

test d’histamine ou métacholine (bronchoconstricteurs directs)

on fait inhaler des solutions de métacholine de manière répétée et à des concentrations croissantes jusqu’à l’atteinte d’une concentration entrainant une baisse de 20% du VEMS = PC20 ‘’provocation concentration’’ ou PD20 ‘’provocation dose’’.

54
Q

vrai ou faux ?
plus la PC20 est faible, plus le patient est hyperréactif.

A

vrai

55
Q

vrai ou faux ?
un test de réactivité à la métacholine négatif suggère fortement que l’individu n’est pas asthmatique.

A

vrai, ce test est très sensible

56
Q

quels éléments orientent/appuient la suspicion de diagnostic de l’asthme ?

A

histoire familiale d’allergie ou d’asthme
preuve d’atopie (excéma)
éosinophilie

57
Q

sur quels critères reposent le diagnostic officiel de l’asthme ?

A

épisodes de dyspnée intermittents accompagné de wheezing et toux ET la preuve d’une obstruction réversible des voies respiratoires

58
Q

qu’est-ce qu’une rhinite ?

A

inflammation de la membrame muqueuse nasale

59
Q

symptômes de la rhinite

A

congestion
rhinnorhée aqueuse ou purulente
prurit
éternuement
anosmie

60
Q

quels sont les différents types de rhinite ?

A

allergique (saisonnière ou perrenale)
non allergique (aigue/infectieuse ou chronique)

61
Q

quels sont les sous types de rhinite non allergique chronique ?

A

infectieuse
atrophique
vasomotrice
médicamenteuse

62
Q

la conjonctivite est souvent associée à quel type de rhinite ?

A

rhinite allergique saisonnière

63
Q

quelle est la cause d’une rhinite allergique perreniale ?

A

inhalation continue d’allergènes

64
Q

quel type de rhinite est plus susceptible de causer une otite moyenne chez l’enfant ?

A

rhinite allergique perreniale

65
Q

quel type de rhinite est plus susceptible de se compliquer par des polypes nasaux ?

A

rhinite allergique perreniale

66
Q

quelles sont les causes habituelles de rhinite non allergiques ?

A

infections virales

67
Q

cause d’une rhinite non allergique aigue ?

A

infection bactérienne
rhume
(surtout pendant la saison froide)

68
Q

causes d’une rhinite non allergique chronique

A

prolongation d’une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaigue (guérison en 1 à 3 mois)
tuberculose
syphilis
sclérodermie
manque d’humidité
irritants aéroportés

69
Q

les granulomes, la destruction de tissus mou, de cartilage ou d’os sont plutôt caractéristique de quel type de rhinite ?

A

rhinite non allergique chronique

70
Q

cause de la rhinite atrophique

A

atrophie et sclérose de la muqueuse nasale

71
Q

la rhinite atrophique est souvent associée à

A

infection bactérienne
l’âge avancé
extirpation excessive de tissus nasaux en chirurgie
granulomatose

72
Q

sx : cavités nasales élargies, crôutes, colonisation bactérienne malodorante et épistaxis

correspond au tableau clinique de quel type de rhinite ?

A

rhinite non allergique chronique atrophique

73
Q

cause d’une rhinite médicamenteuse

A

utilisation quotidienne de gouttes nasales médicamentées

74
Q

cause d’une rhinite vasomotrice

A

engorgement vasculaire de la muqueuse nasale secondaire à un air froid et sec, à l’alcool, aux odeurs fortes, fumée, hormones, exercice

75
Q

sx d’une rhinite vasomotrice

A

éternuements
rhinorrhée aqueuse
membrane muqueuse turgenscente

76
Q

énumérez les muscles inspiratoires

A

diaphragme
intercostaux de la région parasternale et intercostaux externes
muscles accessoires : SCM, trapèze, pectoraux et scalène

77
Q

quel est le muscle inspiratoire le plus important ?

A

diaphragme

78
Q

quel muscle contribue à 80% de la force musculaire inspiratoire ?

A

le diaphragme

79
Q

action du diaphragme lorsqu’il se contracte

A

soulèvement des côtes inférieures
élargissement de la paroi thoracique inférieure déplacement de la paroi abdominale vers l’extérieur

→ augmentation de la P. intra-abdominale

80
Q

action des muscles intercostaux de la région parasternale et des intercostaux externes lorsqu’ils se contractent

A

augmentation du diamètre transversale et antéropostérieure
expansion de la poitrine supérieure
déplacement de la cage thoracique vers le bas et l’extérieur

= mouvement en anse de seau des côtes

81
Q

les muscles accessoires de l’inspiration contribuent aux mouvements inspiratoires dans des conditions physiologiques.

vrai ou faux ?

A

faux, ils travaillent en hyperventilation

82
Q

action du SCM lorsqu’il se contracte

A

déplace le sternum vers le haut

83
Q

action du scalène lorsqu’il se contracte

A

élève les 2 premières côtes

84
Q

comment est régulé le débit aérien de la bouche vers les alvéoles à l’inspiration ?

A

les muscles inspiratoires vont permettre une augmentation du volume de la cage thoracique = diminution de la pression intra pleurale transmise aux alvéoles. Donc, la diminution de la pression alvéolaire p/r à la Patm à la bouche est responsable du débit aérien de la bouche vers les alvéoles.

85
Q

l’expiration est un phénomène actif ou passif ?

A

passif : le diaphragme remonte en position de repos

86
Q

quels muscles contribuent à l’expiration forcée ?

A

les muscles intercostaux internes et les abdominaux (obliques interne et externe + muscle transverse)

87
Q

qu’est-ce que la détresse respiratoire ?

A

il s’agit de l’impossibilité passagère de respirer normalement du à un problème cardiaque, pulmonaire, un accident ou une intoxication

c’est une urgence vitale!!

88
Q

quels sont les signes de détresse respiratoire ?

A

respiration bruyante, irrégulière, rapide et superficielle
pouls accéléré
cyanose
trouble du comportement et de la conscience

89
Q

qu’est-ce que la fatigue respiratoire ?

A

perte de la force contractile des muscles respiratoires proportionnelle avec le taux de déplétion du glycogène dans le muscle

90
Q

la fatigue respiratoire peut causer l’orthopnée.

vrai ou faux ?

A

vrai

91
Q

la faiblesse des muscles respiratoires se développent rapidement suite à un effort accru.

vrai ou faux ?

A

faux, la faiblesse des muscles respiratoires se développent de façon insidieuse

92
Q

le diaphragme peut-il s’épuiser dans des conditions physiologiques ?

A

non, pour se fatiguer, il doit effectuer une quantité excessive de travail

93
Q

le diaphragme d’une personne en santé ne se faitguera jamais.

vrai ou faux ?

A

faux .
si une personne en santé utilise son diaphragme pour générer une force équivalente à 40% de sa capacité maximale, elle finira par ressentir de la fatigue et cet effort ne pourra être maintenu.

94
Q

pourquoi l’hypoventilation survient-elle plus précocement chez les patients atteints de maladie respiratoire suite à une pneumonie ?

A

le diaphragme chez les patients atteints de pathologie pulmonaire sous-jacente travaille à une intensité très élevée, à la base, pour pourvoir maintenir une respiration constante et adéquate. ainsi, le diaphragme est continuellement très proche de son ‘‘point de fatigue’’. si une maladie se surimpose, il ne lui reste pas beaucoup de marge de manoeuvre pour augmenter son travail.

95
Q

quel facteur peut contribuer à la fatigue du diaphragme ?

A

la contraction diaphragmatique inefficace
l’hyperinflation des poumons maintient le diaphragme aplati et sa contraction devient alors peu efficace.

96
Q

lors de la fatigue diaphragmatique, quelle est la réaction paradoxale du diaphragme à l’inspiration ?

A

l’abdomen se déplace vers l’intérieur au lieu de se déplacer vers le bas

97
Q

pourquoi la réaction paradoxale du diaphragme se produit-elle ?

A

si la contraction du diaphragme est inefficace, la P. pleurale ne diminue pas autant que prévu pendant l’inspiration. donc, la P. dans la cavité thoracique reste relativement élevée et l’abdomen peut réagir de manière paradoxale

98
Q

nomme 2 signes cliniques marquant la fatigue diaphragmatique

A

rx paradoxale du diaphragme à l’inspiration et déclin marqué de la CVF en position supine

99
Q

comment mesure-t-on la contraction diaphragmatique ?

A

façon directe : mesure de la pression transdiaphragmatique (P abdominale - P pleurale)
façon indirecte : via électromyogramme ou par le temps de relaxation musculaire

100
Q

quel est le traitement de la fatigue diaphragmatique ?

A

ventilation mécanique assistée

101
Q

caractéristiques d’un gaz artériel prélevé lors d’une crise d’asthme

A

PaO2 diminuée et PaCO2 diminuée (alcalose respiratoire due à l’hyperventilation)

102
Q

lors d’une crise d’asthme, que signifie un résultat de PaCO2 normale ?

A

ALERT :
témoigne d’une obstruction du passage de l’air qui s’aggrave ou une fatigue des muscles respiratoires chez un individu qui n’est plus capable d’hyperventiler

103
Q

quel est le mécanisme de l’hypoxémie dans l’asthme ?

A

inhomogénéité du ratio V/Q

certaines bronches sont plus obstruées que d’autres. donc, l’air n’est pas réparti de façon homogène, mais la perfusion reste pareille. on a plus d’unités à rapport V/Q abaissé. le sang sous-oxygéné dans ces unités se mélangent au sang bien oxygéné = hypoxémie.

104
Q

pourquoi l’hyperinflation contribue à l’hypoxémie?

A

l’hyperinflation comprime les capillaires ce qui diminue la perfusion des alvéoles

105
Q

quels sont les critères de maitrise de l’asthme ?
quelle est leur utilité ?

A

sx diurnes (<4 jours/sem)
sx nocturne (<1x/sem)
activité physique normale
exacerbations bénignes et peu fréquentes
aucune absence de travail
utilisation de b-agoniste à longue durée <4 doses/sem
VEMS ou DEP >90% du meilleur résultat personnel
variation diurne du DEP <10%
éosinophile dans les expectorations <2%

106
Q

on considère que l’asthme n’est pas bien contrôlé quand combien de critères sont rencontrés ?

A

1

107
Q

le plan d’action pour les patients asthmatique doit être basé sur quoi ?

A

le plan d’action écrit pour la prise en charge quotidienne doit être basé sur le meilleur débit maximal du patient et NON sur une valeur normale prédite

108
Q

quelles sont les 2 classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’asthme ?

A

bronchilatateurs et anti-inflammatoires

109
Q

quels sont les 3 types de bronchodilatateurs ?

A

b2 agonistes (courte action et longue action)
anticholinergiques
méthylxanthines - pas utilisés

110
Q

indications des β2 courte action (Albuterol-Salbutamol)

A
  • PRN pour renverser un épisode aigu
  • Seul tx si épisodes peu fréquents
111
Q

indications β2 longue action (Salmeterol et Formoterol)

A

PAS pour épisodes aigus

112
Q

indications anticholinergiques (peu utilisés)

A

adjuvants β2 courte action (Albuterol-Salbutamol) en crise aigue

+ pour MPOC

113
Q

mécanisme d’action des agonistes b2

A

phosphorylation de protéines régulant la bronchodilatation
inhibition de la relâche de médiateurs par les mastocytes

114
Q

quel type de bronchodilatateur ne peut être administré que PO ou parentéral ?

A

methylxanthines (cancelled)

115
Q

mécanisme d’action des CSI

A

diminue le nombre d’éosinophiles et de lymphocytes qui infiltrent les voies respiratoires
diminue la production des médiateurs inflammatoires

116
Q

indications des corticostéroides systémiques (PO)

A

seulement en crise aigue

117
Q

indications CSI

A

en prévention pour les patients chez lesquels l’asthme n’est pas bien contrôlé par les bronchodilatateurs PRN

118
Q

associe le tx approprié au patient suivant : attaques peu fréquentes, périodes sans sx et fonction pulmonaire normale entre les attaques

A

agonistes β2 à courte action PRN en prophylaxie avant d’être exposé à un facteur précipitant

119
Q

associe le tx approprié au patient suivant :
pt dont l’asthme n’est pas bien contrôlé par les agonistes β2 à courte action PRN

A

ajout de CSI

120
Q

associe le tx approprié au patient suivant :
pt dont l’asthme n’est toujours pas contrôlé APRÈS avoir essayé CSI et SABA

A

ajout d’un agoniste β2 inhalé à longue action utilisé régulièrement

121
Q

associe le tx approprié au patient suivant :
une crise d’asthme sévère qui survient malgré la thérapie

A

corticostéroides systémiques

122
Q

les patients asthmatiques sensibles à l’ASA peuvent utiliser quelles alternatives ?

A

acétaminophène
salicylate de choline-magnésium
célécoxib

123
Q

vrai ou faux ?
l’asthme est une CI relative à l’utilisation des médicaments cardiosélectifs (Métoprolol, aténolol).

A

faux
l’asthme est une CI relative à l’utilisation de BB NON SÉLECTIFS, y compris les formulations topiques, mais les médicaments cardiosélectifs n’ont aucun effet indésirable

124
Q

Qu’est-ce que le RQESR ?

A

Réseau Québécois En Santé Respiratoire dédié à la formation des pharmaciens, inhalothérapeutes, infirmiers voués à la promotion de la santé respiratoire des patients avec asthme et MPOC.

MMD2240 : Respiration et oxygénation (7 decks)

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