APE 5 Flashcards
La cause exacte de SOPK n’est pas bien comprise, mais le problème principal semble être quoi?
Des signaux inappropriés entre l’axe hypothalamo-pituitaire et l’ovaire
En SOPK, comment varie la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH?
Elle est plus rapide, favorisant ainsi la sécrétion de LH par rapport à la FSH
- Il n’est pas clair si c’est causé par les niveaux faibles de progestérone ciruclants ou d’une anomalie intrinsèque de la sécrétion de GnRH (la progestérone a normalement tendance à ralentir la fréquence de sécrétion de GnRH)
En réponse à la LH, comment réagissent les cellules de la thèque de l’ovaire?
L’excès de LH stimule les cellules de la thèque à produire encore plus de androgènes
- Les cellules de la thèque lors du SOPK sont plus efficaces pour convertir les précurseurs des androgènes en testostérone que les cellules de la thèque normale
Quand le ratio LH/FSH augmente, l’ovaire formera alors préférentiellement des …
androgènes
Lors du SOPK, qu’est-ce qui se produit avec les androgènes en excès?
Ils sont alors relargués dans le sang, par lequel ils rejoindront les tissus adipeux
Une proportion significative de ces androgènes seront alors convertis en estrone par l’aromatase. Il y aura alors un feedback négatif sur la FSH, accentuant le ratio LH/FSH élevé
Granulosa cells are not able to keep up with the excess androgens - not enough aromatase is being produced to ensure the androgens are transformed into estrogens –> the excess androgens go to adipose tissue and are converted into estrone –> estrone causes a negative feedback on the ant. pituitary –> dcr release of FSH
Quel est l’impact de la sécrétion de LH en grande quantité sur l’ovulation?
La LH est sécrétée en si grande quantité continuellement, qu’il devient impossible d’induire un pic de LH et donc d’avoir une ovulation.
Qu’arrive-t-il à l’ovule dominant (follicule dominant)?
L’absence d’ovulation cause le follicule dominant à rester dans l’ovaire. Il devient soit un kyste ou il se degénère
Que représentent les ovaires kystiques?
De larges follicules antraux qui ont échoués à ovuler en entrer en phase lutéale
Lors du SOPK, à quoi mène la sécrétion continue de gonadotropines sur l’ovaire?
À un élargissement ovarien et les ovaires ont typiquement une capsule épaisse et de nombreux follicules, dont plusierus évoluent vers l’atrésie
En résumé, quelle est la physiopatho du SOPK?
Il y a augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH, et donc l’hypophyse répond avec une sécrétion accrue de LH (alors que celle de la FSH est normale ou diminuée), qui résulte en une augmentation de la production des androgènes par la thèque ovarienne
Parmi les effets découlant de cette quantité d’androgènes, on note l’inhibition du follicule et de la production d’oestradiol et l’augmentation de la conversion périphérique de l’androstenedione en estrone par l’aromatase.
Bien que l’estrone soit moins puissante que l’oestradiol, en plus grande quantité, il s’en suit une inhibition accrue des taux de FSH et une prolifération non opposée de l’endomètre
Quel est le rôle de l’hyperinsulinémie dans le SOPK?
Les cellules thécales possèdent des récepteurs à l’insuline → ainsi, tout cet excès d’insuline se lie aux cellules thécales, entraînant leur croissance et leur division → avec le temps, nous avons de multiples cellules thécales avec trop de récepteurs à la LH → on pense que l’hypothalamus s’adapte à cela en accélérant ses pulsations de GnRH, ce qui entraîne une production accrue de LH par l’adénohypophyse
- L’insuline agit en synergisme avec la LH pour stimuler la synthèse d’androgènes par les cellules de la thèque. En effet, elle favorise la croissance de la cellule de la thèque par son récepteur à l’insuline, ce qui fait en sorte qu’elle aura plus de récepteurs à la LH
Quel est le rôle de l’hyperinsulinémie dans le SOPK? Plus spécifiquement avec le foie?
- L’insuline inhibe aussi la synthèse hépatique de SHBG (sex-hormone binding protein), la protéine qui lie la testostérone circulante, ce qui aura pour effet d’augmenter la proportion de testostérone libre ou disponible
- La réduction des niveaux d’insuline (par la perte de poids, l’exercice ou la metformine) améliore l’hyperandrogénisme et la SOPK chez ces patientes. De plus, une réponse inadéquate du follicule à la FSH peut être causée par un problème de signalisation de l’IGF-1 ou de l’insuline
Décrire le rôle de la génétique et des fct environnementaux dans le SPOK
Le SOPK demeure un des désordres hormonaux les plus communs chez les femmes, avec une prévalence entre 5-10%. Des variances dans la prévalence existent entre les populations, suggérant l’impact de l’origine ethnique et d’autres facteurs environnementaux sur le phénotype.
Il y aurait aussi une part d’hérédité dans le SOPK, désigné comme un désordre multigénique complexe pouvant toucher l’axe HHO ou la résistance à l’insuline.
Quels sont les critères diagnostiques du SOPK?
Requiert 2 des 3 conditions suivantes :
- Oligoménorrhée ou aménorrhée
- Sécrétion excessive d’androgènes (mesurée ou objectivée par certaines manifestations : hisutisme, acné)
- Ovaires polykystiques (détectés par échographie) et exclusion des autres étiologiques
Décrire la dysfonction ovulatoire du SPOK
OLIGOMÉNORRHÉE OU AMÉNORRHÉE (OLIGO- OU ANOVULATION)
- Dysfonction de l’ovulation ou anovulation : vue comme des menstruations irrégulières (cycles de < 21 jours ou > 35 jours).
** Les menstruations régulières qui surviennent tous les 21-35 jours ne confirment PAS une fonction ovulatoire NORMALE chez les femmes atteintes d’hyperandrogénie : - Tests pour l’évaluer : Test de retrait à la progestérone (+), Doser progestérone en phase lutéale, Courbe de T°, Absence de pic LH au 14e jour
Décrire l’hyper-androgénie
SÉCRÉTION EXCESSIVE D’ANDROGÈNES
A. Clinique
a. Hirsutisme + acné
B. Biochimique
a. ↑ androgène sérique (calcul de la
testostérone libre (↑) à partir de la mesure de la testostérone totale et de la SHBG) ⇒ ↑ androstènedione (car ↑ ratio LH/FSH)
Décrire les ovaires polykystiques dans le SPOK
- Vu à l’écho habituellement
- Vus à l’échographie comme des follicules ovariens
qui ressemblent à des kystes. - Morphologie : ≥ 12 follicules antraux de 2-9 mm dans ≥ 1 ovaire OU volume ovarien de > 10 mL
- Il n’est PAS nécessaire d’avoir des ovaires polykystiques pour avoir le SOPK, et leur seule présence ne permet pas le diagnostic non plu
Pourquoi le SPOK est un dx d’exclusion? Quels sont les dx à exclure?
On doit exclure les conditions qui miment le SPOK ou qui causent de l’oligoménorrhée et de l’aménorrhée :
● Grossesse (règles irrégulière ou aménorrhée) ⇒ doser β-HCG (+ si grossesse)
● Tumeur ovarienne ⇒ doser testostérone
● Tumeur surrénalienne synthétisant des androgènes ⇒ doser DHEA-S
o Si hyperandrogénie brutale, rapidement progressive ou sévère (virilisation, clitoromégalie, voix
grave et calvitie masculine), une hyperandrogénie marquée (Testo total > 150 ng/dL [5,2
nmol/L]), ou les deux.
● Hyperplasie congénitale des surrénales ⇒ doser 17-hydroxyprogestérone (< 200 ng/dL tôt le matin en phase folliculaire précoce élimine le déficit en 21-hydroxylase)
● Hyperprolactinémie ⇒ doser prolactine
o Prolactine qui inhibe GnRH
o Sx : galactorrhée, changements visuels, céphalée, dysfonction ovulatoire
● Syndrome de Cushing ⇒ doser DHEA-S + cortisol
● Exposition à des androgène exogènes
● Hypothyroïdie ⇒ doser TSH (↓ TSH ⇒ ↑ TRH ⇒ ↑ prolactine ⇒ ↓ GnRH ⇒ ↓ LH et FSH) ⇒ anovulation
● Acromégalie ⇒ doser GH
● Insuffisance ovarienne ⇒ doser FSH et estrogène
● Aménorrhée hypothalamique
● Hypogonadisme hypogonadotrope
Quels sont les examens d’investigation suggérés pour une femme ayant un tableau clinique évocateur de SOPK?
- Testéstérone totale et libre, DHEA
- 17-OH-progestérone
- TSH, prolactine
- Glycémie à jeun
- Cholestérol et triglycérides
- Test de grossesse
- Échographie
Selon le cas, envisager :
- Cortisolurie de 24h ou test de suppression à la dexaméthasone (si le résultat de l’examen évoque un syndrome de Cushing)
Quels sont les éléments à rechercher à l’anamnèse et examen clinique pour le SOPK?
Anamnèse
- ATCD menstruels
- Hyperandrogénisme léger (hirsutisme, acné, peau grasse, séborrhée, alopécie frontale)
- Évolution (début à adolescence, progression lente des sx)
- Hyperinsulinisme (ATCD pers et fam d’intolérance au glucose, diabète, diabète gestationnel, hypertension, DLP)
- Revue des systèmes (sx d’hypothyroidie)
Examen clinqiue
- IMC
- Obésité androïde (TT)
- Tension artérielle
- Hirsutisme ou acné sans signe de virilisation
- Acanthosis nigricans
- Signaux d’alarme : apparition tardive et progression rapide des signes suivants : galactorrhée, goitre, vergetures pourpres, signes de virilisation, myopathie proximale
Qu’est-ce que le système de classification PALM-COEIN?
Système de classification des saignements utérins anormaux, qui tient compte du fait qu’il existe 2 influences différentes :
- Une femme peut avoir des anomalies structurelles de son utérus qui sont les causes probables de saignement (PALM)
- La partie COEIN fait référence à des troubles fonctionnels importants
Que signifie l’acronyme PALM-COEIN?
Polyp
Adenomyosis
Leiomyome
Malignancy et hyperplasie
Coagulation
Ovulation anormale
Endomètre
Iatrohénique
Non-classifié
Expliquer les causes des troubles fonctionnels des saignements utérins anormaux.
Coagulopathie: thrombocytopénie, vWF, leucémie
Ovulation anormale : axe H-H immature, pré-ménopause, endocrinopathies (SOPK, hypothyroïdie, hyperprolactinémie), stress, obésité, anorexie, exercice excessif
Endomètre : atrophie et infection (gonorrhée, chlamydia)
Iatrogénique: C.oraux, sterilet, tamoxifène
Non-classifié : médicaments (anticoagulants, antidépresseurs, antipsychotiques, contraceptifs hormonaux, corticostéroides, tamoxigène), associée aux grossesses (fausses couches, grossesses ectopiques), trauma, corps étrangers
Quel dx il faut exclure si SUA chez une F en âge de procéer
La grossesse précoce et ses complications
