Anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques et barbituriques Flashcards
Bien comprendre ce qu’est le stress (entre autres les 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress, les types de stresseurs)
Réaction physique du cours tout à fait normal. Entraine une sécrétion d’hormones dans le corps. 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress chez la majorité des gens : Contrôle, Imprévisibilité, Nouveauté et Égo menacé (C.I.N.É). Il y a deux grandes catégories de stresseur : 1) Physique : causent une tension ou contrainte sur le corps. 2) Psychologiques : tout ce qui peut être interpréter comme négatif ou dangereux
Comprendre les recoupements entre le trouble dépressif majeur et les troubles anxieux
Les symptômes clés diffèrent (humeur dépressive ou perte d’intérêt versus peur et inquiétude), mais les autres sx considérés comme essentiels au dx se recoupent ++
Connaître les deux symptômes clefs au centre des troubles anxieux
Peur, Inquiétude
Comprendre et connaître ce qui se passe au niveau biologique lors de l’exposition au stress
L’état de peur ou d’anxiété comprend à la fois un « sentiment » interne de peur et une expression physiologique de cette peur. Deux circuits différents sous-tendent ces aspects de l’anxiété, mais une structure est au cœur des deux : l’amygdale. Stresseurs externes peuvent stimuler amygdale, mais souvenirs (stressants) générés par l’hippocampe peuvent aussi la stimuler. Amygdale a de nombreuses connexions anatomiques qui lui permettent d’intégrer les informations cognitives et sensorielles pour déterminer s’il faut une réponse de peur.
Connaître les impacts négatifs associés à l’hypersécrétion du cortisol
Effet toxique sur hippocampe = atrophie potentiellement réversible. Hippocampe perd alors sa capacité à freiner l’hypothalamus (axe HHS). L’activation prolongée de l’axe HHS est associée à un risque plus élevé de présenter un TA et à aug du risque de maladies coronariennes, de diabète de type II et d’AVC.
Connaître le circuit de l’amygdale qui sous-tend la réponse à la peur
Axe HHS : 1) Perception d’un stresseur par l’amygdale 2) Amygdale active alors l’axe HHS : a) Hypothalamus sécrète CRH b) Hypophyse sécrète ACTH c) Glandes corticosurrénales sécrètent le cortisol 3) Système de rétroaction s’enclenche pour freiner la sécrétion de cortisol (donc, dans les situations de stress normal, hippocampe freine hypothalamus (et indirectement, sécrétion de cortisol))
1) Agent stressant identité par l’amygdale – hypothalamus envoie messagers chimiques à glande pituitaire 2) Glande pituitaire envoie second messager chimique via sang aux glandes surrénales 3) qui sécrètent cortisol. Cortisol a des récepteurs pratiquement partout dans le corps dont dans le cerveau. 4) Via un feedback négatif, hormones de stress retournent au début de la chaîne et disent d’arrêter de s’activer.
Connaître les circuits sous-jacents aux différentes manifestations de la peur
1) Peur :Cortex cingalaise antérieur et cortex orbito frontal
2) Rép. endocrine : Axe HHS : hausse cortisol
3) Moteur : Substance grise péri-aqueducale
4) Cardiaque: Locus coeruleus (siège neurones Na)
5) Respiratoire: Nx parabrachial TPANIQUE
6) Hippocampe: souvenirs PTSD
Connaître le circuit qui sous-tend l’inquiétude dans les troubles anxieux (boucles cortico-striato-thalamto-corticales ou CSTC)
Inquiétude peut inclure la souffrance anxieuse, l’appréhension de l’avenir, le catastrophisme et les obsessions. Les boucles partent du cx préfrontal dorsolatéral, vont ensuite au striatum, puis au thalamus pour revenir au cx préfrontal
Connaître les neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil
Dopamine, Noradrénaline, Sérotonine, Acétylcholine, Histamine (système réticulé activateur) Régulent système d’éveil cortical selon un continuum
Savoir quelle structure est considérée comme au cœur de notre horloge interne et l’impact de la lumière sur celle-ci
Noyau suprachiasmatique (NSC) de l’hypothalamus. Éveil : lumière projette dans la rétine. Information reçue par les récepteurs de la rétine transmettent le message au NSC de l’hypothalamus par le biais du tractus rétino-hypothalamique. NSC transmet information du noyau tubéro-mammilaire (NTM) de l’hypothalamus qui sécrète alors histamine (= éveil). NSC contient récepteurs sérotoninergiques (5-HT) qui interagissent avec récepteurs mélatonine. Pendant la journée, ces récepteurs inhibent libération mélatonine. Lorsque noirceur survient : NSC ne reçoit plus de signaux, cesse activité, et c’est la glande pinéale qui entre en action. NSC induit libération de mélatonine par la glande pinéale. Sécrète à son tour sérotonine qui elle est transformée en mélatonine libérée dans les NSC. Mélatonine régule cycle veille/sommeil. Induction du sommeil et du rythme circarien via récepteurs MT1 et MT2 situés dans les NSC. La mélatonine endogène = sécrétée par la glande pinéale. Agit principalement au niveau du NSC pour réguler le rythme circadien. 3 types de récepteurs : MT1, MT2 (impliqués dans sommeil et rythme circardien) et MT3 (impliqué dans physiologie du sommeil)
Connaître les structures et neurotransmetteurs secrétés dans le cycle veille/sommeil, les promoteurs de l’éveil et du sommeil
Promoteur de l’éveil (bouton ON) : Noyau tubéro-mammilaire de l’hypothalamus (NTM). Lorsque NTM = actif, histamine est libérée au niveau du cortex = éveil. Au fur et à mesure que jour avance, entrainement circadien de l’éveil diminue (baisse histamine) et entrainement homéostatique du sommeil augmente (hausse GABA). Promoteur du sommeil (bouton OFF) : Le noyau pré-optique ventrolatéral de l’hypothalamus (VLPO). Quand un point critique de l’entrainement homéostatique est atteint, le VLPO se met en marche et provoque libération du GABA qui va inhiber NTM. La libération du GABA inhibe activité dans les régions cérébrales promotrices de l’éveil *NTM, aire tegmentale ventrale, etc.
Comprendre le lien entre les troubles de santé mentale et les troubles de sommeil particulièrement l’insomnie
Symptômes de trouble du sommeil dans plusieurs troubles mentaux neurodégénératifs. Les troubles du sommeil = à la fois facteur de risque pour d’autres troubles de santé mentale ET des conséquences de ces troubles.
Connaître les impacts possibles du manque de sommeil sur la cognition
Perturbation sommeil : effets importants sur le fonctionnement cognitif. Déficits niveau attention, mnésique, apprentissage de nouvelles informations. Privation de sommeil 24h ou manque chronique de sommeil (i.e. 4-5h/nuit) peuvent entraîner des atteintes cognitives équivalentes à celles des taux d’intoxication à l’alcool atteignant 1% dans le sang. Impact sur la neurogénèse de l’hippocampe.
Savoir par quoi est sous-tendue l’insomnie primaire au niveau biologique
Hypervigilance chronique finit par affecter le fonctionnement (hyperfonctionnement) et la structure de l’hippocampe (atrophie). Hippocampe atrophié = difficulté à inhiber la sécrétion par l’hypothalamus du cortisol. Si les taux de cortisol sont trop élevés en soirée = incapacité à se détendre et le corps est en alerte. Si cortisol anormalement élevé toute la journée et soirée, 5HT ne pourra pas entrer en fonction et sa sécrétion diminue. Causé par axe HHS suractivé par amygdale de manière chronique : hypervigilance : baisse hippocampe : insomnie primaire et/ou anxiété et/ou dépression majeure.
Quelles questions faut-il se poser avant de traiter l’insomnie? : Investiguer de façon exhaustive l’histoire des troubles du sommeil
Déterminer le patron de sommeil ; Durée de la perturbation (selon le DSM-5, la difficulté de sommeil doit se produire au moins 3 nuits/semaine et depuis au moins 3 mois)
