Antidépresseurs Flashcards
1
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
2
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- situation en 1950
A
-
1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
3
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- nommez les AD dispos en 1950
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
4
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- 1950: efficacité des AD utilisés à ce moment
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
5
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1950: E2
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
6
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1950: toxicité
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
7
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
-
1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
8
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: nommez-les
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
-
1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
9
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: nommez le 1er ISRS
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
10
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: efficacité
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
11
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: E2
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
12
Q
Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: Toxicité
A
- 1950: les tricycliques et les IMAO
- Efficaces
- Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
- Toxicité en cas de surdosage
- 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
- Efficaces
- Tolérabilité améliorée
- Innocuité supérieure en cas de surdosage
13
Q
Antidépresseurs: De quelle manière se fait la classification?
A
- Action unique (effet sur 1 seul NT)
- Action double (effet sur 2 NT)
14
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
A
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
15
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: ISRS
A
ACTION UNIQUE
-
ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
16
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unqiue: Clomipramine
A
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
-
Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
17
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: Tricycliques
A
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
-
TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
18
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: Vortioxétine
A
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
-
Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
19
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: Tricycliques
A
ACTION DOUBLE
-
TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
20
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: SNRI
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
-
SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
21
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: IMAO
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
-
IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
22
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: RIMA
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
-
RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
23
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: SARI
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
-
SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
24
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: NaSSA
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
-
NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
- NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
25
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: NDRI
A
ACTION DOUBLE
- TCA (tricycliques)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
- Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
- IMAO
- Inhibiteur de la MAO
- RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
- Inhibiteur de la MAO
- SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
- Antagoniste 5HTa2
- NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
- Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
-
NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
- Inhibiteur de la dopamine et de la NE
ACTION UNIQUE
- ISRS
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- Clomipramine
- Inhibition de la recapture de la sérotonine
- TCA (tricycliques)
- Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
- Vortioxétine
- Modulateur de la sérotonine
26
Q
Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
A
27
Q
AD: Nom long de - TCA
A
Antidépresseurs tricycliques
28
Q
AD: Nom long de - IMAO
A
Inhibiteur de la monoamine oxydase
29
Q
AD: Nom long de - SSRI
A
Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
30
Q
AD: Nom long de - SNRI
A
Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
31
Q
AD: Nom long de - NDRI
A
Inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine
32
Q
AD: Nom long de - NaSSA
A
Antidépresseur noradrénergiques et sérotoninergique spécifique
33
Q
AD: Nom long de - SARI
A
Inhibiteur sélectif de la recapture et antagoniste sérotoninergique
34
Q
AD: Mode d’action de - Modulateur de la sérotonine
A
Inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HT3
35
Q
Mécanisme d’action des AD: Nommez le principal mécanisme d’action
A
Inhibition de la recapture
36
Q
Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
A
- Principal mécanisme d’action des AD
- Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
- Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
- En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
- Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
- Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
37
Q
Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- expliquez la physiopatho de la dépression
A
- Principal mécanisme d’action des AD
-
Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
- Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
- En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
- Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
- Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
38
Q
Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- physiopatho de la dépression: nommez le type de NT impliqué
A
- Principal mécanisme d’action des AD
- Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
- Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
- En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
- Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
- Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
39
Q
Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- physiopatho de la dépression: nommez les NT
A
- Principal mécanisme d’action des AD
- Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
- Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
- En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
- Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
- Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
40
Q
Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- expliquez le fonctionnement
A
- Principal mécanisme d’action des AD
- Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
- Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
- En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
-
Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
- Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
41
Q
Hypothèse du manque de NT dans la dépression: Sa place
A
- L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
- En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
- Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
- Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
- Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
42
Q
Hypothèse du manque de NT dans la dépression: Pourquoi dit-on que nous devons trouver d’autres hypothèses?
A
- L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
- En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
- Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
- Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
- Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
43
Q
Combien de temps après le début de la prise d’un AD les niveaux de NT seront changés?
A
- L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
- En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
- Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
- Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
- Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
44
Q
Combien de temps après le début de la prise d’un AD des changements cliniques seront notés?
A
- L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
- En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
- Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
- Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
- Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
45
Q
Impact de la dépression sur le neurone
A
- Les récepteurs de la sérotonine sont présents en post-synaptique, mais également en pré-synaptique (au niveau des dendrites).
- Ces récepteurs en pré-synpatique sont des auto-récepteurs qui permettent de réguler le taux de libération de la sérotonine
- C’est une phénomène de feedback naturel.
- Chez un patient déprimé, la rareté de la sérotonine entraîne une multiplication et une sensibilisation des récepteurs POST-synaptiques à la sérotonine.
Sur le schéma
- En jaune: sérotonine
- Récepteurs: en mauve (en post et pré synaptique)
- En bleu: pompe de recapture à la sérotonine
46
Q
Impact de la dépression sur le neurone
- expliquez
A
- Les récepteurs de la sérotonine sont présents en post-synaptique, mais également en pré-synaptique (au niveau des dendrites).
- Ces récepteurs en pré-synpatique sont des auto-récepteurs qui permettent de réguler le taux de libération de la sérotonine
- C’est une phénomène de feedback naturel.
- Chez un patient déprimé, la rareté de la sérotonine entraîne une multiplication et une sensibilisation des récepteurs POST-synaptiques à la sérotonine.
Sur le schéma
- En jaune: sérotonine
- Récepteurs: en mauve (en post et pré synaptique)
- En bleu: pompe de recapture à la sérotonine
47
Q
Délai d’action des AD: Expliquez l’hypthèse
A
- Lorsqu’on prescrit un AD, il y a inhibition de la recapture de la sérotonine par blocage de la pompe de recapture.
- Au niveau synaptique, cela augmente le nombre de sérotonine dans la fente.
- Cependant, il y a également des pompes à recapture au niveau pré-synaptique. Celles-ci servent à moduler la libération de NT.
- Ces pompes étant également bloquées, il y aura hausse de la sérotonine à ce niveau. Cette sérotonine stimulera les auto-récepteurs 5HT1.
- Chez le patient sain, le blocage de la pompe à recapture sert à équilibrer la libération de 5HT.
- Chez le patient déprimé, le blocage de la pompe à recapture stimulera davantage ce frein et diminuera donc le taux de libération de 5HT.
- Cette action limitera donc la décharge de la synapse, malheureusement.
- Cependant, par la suite, ces auto-récepteurs qui s’étaient multipliés étant donné la diminution et l’absence de stimulation de 5HT (avant la prise du médicament) revenir à un état normal (c’est-à-dire que leur nombre va diminuer) étant donné la hausse de 5HT dans la synapse (grâce à l’effet de l’AD)
- Ces auto-récepteurs agissent comme frein. Cependant, si ces auto-récepteurs sont moins nombreux - et donc moins stimulés -, il y aura une hausse de la libération de la 5HT. Cela aura donc un effet positif au niveau du taux de 5HT en post-synaptique. Cependant, cela prend quelques semaines avant de voir ce down-regulation tel que décrit.
48
Q
Délai d’action des AD: Expliquez le lien avec les auto-récepteurs
A
- Lorsqu’on prescrit un AD, il y a inhibition de la recapture de la sérotonine par blocage de la pompe de recapture.
- Au niveau synaptique, cela augmente le nombre de sérotonine dans la fente.
- Cependant, il y a également des pompes à recapture au niveau pré-synaptique. Celles-ci servent à moduler la libération de NT.
- Ces pompes étant également bloquées, il y aura hausse de la sérotonine à ce niveau. Cette sérotonine stimulera les auto-récepteurs 5HT1.
- Chez le patient sain, le blocage de la pompe à recapture sert à équilibrer la libération de 5HT.
- Chez le patient déprimé, le blocage de la pompe à recapture stimulera davantage ce frein et diminuera donc le taux de libération de 5HT.
- Cette action limitera donc la décharge de la synapse, malheureusement.
- Cependant, par la suite, ces auto-récepteurs qui s’étaient multipliés étant donné la diminution et l’absence de stimulation de 5HT (avant la prise du médicament) revenir à un état normal (c’est-à-dire que leur nombre va diminuer) étant donné la hausse de 5HT dans la synapse (grâce à l’effet de l’AD)
- Ces auto-récepteurs agissent comme frein. Cependant, si ces auto-récepteurs sont moins nombreux - et donc moins stimulés -, il y aura une hausse de la libération de la 5HT. Cela aura donc un effet positif au niveau du taux de 5HT en post-synaptique. Cependant, cela prend quelques semaines avant de voir ce down-regulation tel que décrit.
49
Q
Délai d’action des AD: Image du down regulation des auto-récepteurs
A
- Le schéma ci-joint permet d’observer le down-regulation des auto-récepteurs qui amène le neurone à sécréter davantage de 5HT.
50
Q
Délai d’action des AD: Expliquez le lien avec les récepteurs POST-synaptiques
A
- Suite à la hausse de 5HT au niveau sérotoninergique (causé par le down regulation des auto-récepteurs pré-synaptiques), il y aura également un down-regulation des récepteurs post-synpatiques et une désensibilisation de ceux-ci.
- Cet effet se produira environ 2-3 semaines après le début de la prise de l’effet de l’AD, ce qui explique le délai de l’action clinique du médicament.
- Le down regulation amenera également une baisse des E2 qui sont parfois présents en début de traitement.
51
Q
Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez la 2ème hypothèse
A
- La 1ère hypothèse de la dépression était donc un manque de sérotonine, de dopamine ou de noradrénaline au niveau de la fente synaptique.
- La 2ème hypothèse est illustrée sur l’image en pièce jointe
- C’est l’effet de down régulation sur les récepteurs qui amenerait l’effet clinique
52
Q
Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez et expliquez la 3ème hypothèse
A
- Il existerait également une 3ème hypothèse au niveau des monoamines qui expliquerait l’effet des AD.
- Celle-ci serait plutôt au niveau de l’expression de certains gènes.
- Sur le schéma ci-joint, il est possible de voir le NT (en bleu) qui stimule le récepteur de la protéine G.
- Par la suite, il y a différentes cascades qui diminueront la synthèse de certains gènes et augmenteront la synthèse de certaines protéines.
- Dans la dépression, ce qui semble commun à plusieurs médicaments AD, est l’augmentation de la synthèse du BDNF. Cela amènerait un effet positif sur la neurogénèse.
53
Q
Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez et expliquez la 3ème hypothèse
- lien avec les gènes
A
- Il existerait également une 3ème hypothèse au niveau des monoamines qui expliquerait l’effet des AD.
- Celle-ci serait plutôt au niveau de l’expression de certains gènes.
- Sur le schéma ci-joint, il est possible de voir le NT (en bleu) qui stimule le récepteur de la protéine G.
- Par la suite, il y a différentes cascades qui diminueront la synthèse de certains gènes et augmenteront la synthèse de certaines protéines.
- Dans la dépression, ce qui semble commun à plusieurs médicaments AD, est l’augmentation de la synthèse du BDNF. Cela amènerait un effet positif sur la neurogénèse.
54
Q
AD: Mécanisme d’action de l’inhibition de la recapture
- nommez les classes d’AD ayant cet mécanisme d’action
A
Différentes classes d’AD qui utilisent l’inhibition de la recapture comme mécanisme d’action
- Antidépresseur tricyclique (SRI et NRI: agissent autant sur la noradrénaline que la 5HT)
- SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
- SNRI (inhibiteur de la recepature de la sérotonine et de noradrénaline)
- NDRI (inhibiteur de la recepature de la dopamine et de noradrénaline)
55
Q
AD: Mécanisme d’action de l’inhibition de la recapture
- sur quoi agissent les TCA?
A
Différentes classes d’AD qui utilisent l’inhibition de la recapture comme mécanisme d’action
- Antidépresseur tricyclique (SRI et NRI: agissent autant sur la noradrénaline que la 5HT)
- SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
- SNRI (inhibiteur de la recepature de la sérotonine et de noradrénaline)
- NDRI (inhibiteur de la recepature de la dopamine et de noradrénaline)
56
Q
Inhibition de la MO: Nom long MO
A
Monoamine oxydase
57
Q
Inhibition de la monoamine oxydase
A
- Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
- La monoamine peut être de type A ou B
- En haut à droite: neurone noradrénergique
- En haut à gauche: neurone domapinergique
- En bas: neurone sérotoninergique
- Triangles mauves et jaunes: Monoamine
- Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
- Monoamine oxydase: Type A vs B
- Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
- Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
- La MO sert à détruire de façon définitive les NT
- L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
58
Q
Inhibition de la monoamine oxydase: Les schémas
A
- Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
- La monoamine peut être de type A ou B
- En haut à droite: neurone noradrénergique
- En haut à gauche: neurone domapinergique
- En bas: neurone sérotoninergique
- Triangles mauves et jaunes: Monoamine
- Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
- Monoamine oxydase: Type A vs B
- Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
- Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
- La MO sert à détruire de façon définitive les NT
- L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
59
Q
Inhibition de la monoamine oxydase: Types de MO
A
- Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
- La monoamine peut être de type A ou B
- En haut à droite: neurone noradrénergique
- En haut à gauche: neurone domapinergique
- En bas: neurone sérotoninergique
- Triangles mauves et jaunes: Monoamine
- Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
- Monoamine oxydase: Type A vs B
- Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
- Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
- La MO sert à détruire de façon définitive les NT
- L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
60
Q
Inhibition de la monoamine oxydase: Distinguez le type A vs B
A
- Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
- La monoamine peut être de type A ou B
- En haut à droite: neurone noradrénergique
- En haut à gauche: neurone domapinergique
- En bas: neurone sérotoninergique
- Triangles mauves et jaunes: Monoamine
- Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
-
Monoamine oxydase: Type A vs B
- Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
- Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
- La MO sert à détruire de façon définitive les NT
- L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
61
Q
Inhibition de la monoamine oxydase: Expliquez le mécanisme d’action des IMOA
A
- Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
- La monoamine peut être de type A ou B
- En haut à droite: neurone noradrénergique
- En haut à gauche: neurone domapinergique
- En bas: neurone sérotoninergique
- Triangles mauves et jaunes: Monoamine
- Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
- Monoamine oxydase: Type A vs B
- Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
- Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
-
La MO sert à détruire de façon définitive les NT
- L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
62
Q
Antagoniste alpha-2: Principes de base
A
- Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
- Locus coeruleur: Noyau producteur de NA
- Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
63
Q
Antagoniste alpha-2: Principes de base
- NT ayant des interactions
A
- Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
- Locus coeruleur: Noyau producteur de NA
- Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
64
Q
Antagoniste alpha-2: Principes de base
- structures produisant la 5HT vs la NA
A
- Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
- Locus coeruleus: Noyau producteur de NA
- Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
65
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
66
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- récepteurs alpha
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
67
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
-
Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
68
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: c’est quoi?
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
-
Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
69
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: localisation
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
70
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: son effet si stimulé
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
- Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
71
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
-
Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
72
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: c’est quoi?
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
-
Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
73
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: localisation
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
-
Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
74
Q
Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: son effet si stimulé
A
Interelations entre neurone 5HT et NA
- Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
- Récepteurs alpha-1
- Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
- C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
- Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
-
Alpha-2
- Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
- Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
75
Q
Alpha-2 antagoniste
A
- Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
- Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
76
Q
Alpha-2 antagoniste: Son effet
A
-
Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
- Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
77
Q
Alpha-2 antagoniste: Neurones où on trouve des récepteurs alpha-2?
A
- Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
- Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
78
Q
Alpha-2 antagoniste: Nommez ses actions
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
79
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
80
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- expliquez son effet
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
81
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- effet sur NA
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
82
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- effets sur 5HT
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
83
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui entraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait aller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
84
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques
- effets sur la NA
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
85
Q
Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques
A
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
86
Q
Alpha-2 antagoniste: En bref
A
- BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
- Comporte 3 actions:
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
- Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
- Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
- 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
- Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
- 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
- Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
- Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
- MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
- et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
- 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
87
Q
Antagoniste 5TH2A
A
Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
- Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
88
Q
Antagoniste 5TH2A: Mécanisme d’action général
A
Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
- Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
89
Q
Antagoniste 5TH2A: Augmente les niveaux de 5HT de quelles manières?
A
Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
- Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
- Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
90
Q
Antagonsite 5HT-2A: Mécanismes d’action - Lien avec expression génétique
A
- Voici un résumé d’action des AD de type antagonsite 5HT-2A au niveau de l’expression génétique
- Figure en haut à gauche: stimulation du récepteur 5HT1A, ce qui entraîne plusieurs cascades amenant l’augmentation de la production de messagers RNA
- Figure en haut à droite: stimulation du récepteur 5HT2A qui inhibe l’effet du 5HT1A, amenant une baisse de la production RNA
- Figure en bas: mécanisme lorsque l’antidépresseur agit –> permet au récepteur 5HT1A d’agir seul et donc de ne pas être inhibé et d’amener en bout de ligne une production RNA
91
Q
Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutiques
A
- Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
- Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
- Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
- Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
92
Q
Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutqiues
- Nommez-les
A
- Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
- Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
- Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
- Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
93
Q
Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutqiues
- Nommez-les
A
- Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
- Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
- Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
- Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
94
Q
Tricycliques: Historique
- arrivé à quel moment?
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
95
Q
Tricycliques: Historique
- 1ère ligne?
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
96
Q
Tricycliques: Historique
- principe de base
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
97
Q
Tricycliques: Historique
- année où le 1er a été synthétisé
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
98
Q
Tricycliques: Historique
- nom du 1er TCA synthétisé
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
99
Q
Tricycliques: Historique
- Imipramine
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
100
Q
Tricycliques: Historique
- développé dans quel contexte?
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
101
Q
Tricycliques: Historique
- indiqué pour sx psychotiques?
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
-
Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
102
Q
Tricycliques: Historique
- efficace pour quels sx?
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
-
Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marqué chez les déprimés endogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
103
Q
Tricycliques: Historique
- autres AD développés parallèlement
A
- Première classe d’antidépresseur
- Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
104
Q
1ère classe d’AD développée
A
Tricycliques (TCA)
105
Q
Tricycliques: Historique
A
- Première classe d’antidépresseur
- > 25 ans first-line traitement
- Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
- 1952: synthèsede la chlorpromazine
- 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
- Peu efficace chez le patient psychotique mais…
- Efficacité antidépressive
- Plus marquéchez les déprimé sendogènes
- Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
106
Q
Tricycliques: En clinique
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
107
Q
Tricycliques: Efficacité
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
108
Q
Tricycliques: Quelle ligne de tx?
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
109
Q
Tricycliques: Pourquoi sont-ils peu utilisés?
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
110
Q
Tricycliques: Toxicité
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
111
Q
Tricycliques: On peut les doser?
A
- Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
- 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
- Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
- Dosage plasmatique possible
112
Q
Tricycliques: Métabolisme
A
- Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
- Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
- Deux voies:
- 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
- 2.Hydroxylation
113
Q
Tricycliques: Métabolisme
- organe
A
- Foie
- Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
- Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
- Deux voies:
- 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
- 2.Hydroxylation
114
Q
Tricycliques: Métabolisme
- cytochrome en jeu
A
- Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
- Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
- Deux voies:
- 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
- 2.Hydroxylation
115
Q
Tricycliques: Métabolisme
- variations
A
- Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
- Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
- Deux voies:
- 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
- 2.Hydroxylation
116
Q
Tricycliques: Métabolisme
- voies en jeu
A
- Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
- Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
-
Deux voies:
- 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ère)
- 2.Hydroxylation
117
Q
Tricycliques: E2
A
- H1
- Gain de poids
- Somnolence
- M1
- Constipation
- Bouche sèche
- Vision trouble
- Sédation
- Antagoniste alpha-1
- Baisse de la tension artérielle
- Sédation
- Étourdissements
118
Q
Tricycliques: E2
- Récepteurs H1
A
-
H1
- Gain de poids
- Somnolence
- M1
- Constipation
- Bouche sèche
- Vision trouble
- Sédation
- Antagoniste alpha-1
- Baisse de la tension artérielle
- Sédation
- Étourdissements
119
Q
Tricycliques: E2
- Récepteurs M1
A
- H1
- Gain de poids
- Somnolence
-
M1
- Constipation
- Bouche sèche
- Vision trouble
- Sédation
- Antagoniste alpha-1
- Baisse de la tension artérielle
- Sédation
- Étourdissements
120
Q
Tricycliques: E2
- Récepteurs antagonsite alpha-1
A
- H1
- Gain de poids
- Somnolence
- M1
- Constipation
- Bouche sèche
- Vision trouble
- Sédation
-
Antagoniste alpha-1
- Baisse de la tension artérielle
- Sédation
- Étourdissements
121
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- nommez-les
A
- Trouble cognitifs / délirium
- Convulsions
- Cardiaques
- Autres
122
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium
A
- Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
- Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
- Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
- Patient avec démence plus à risques
123
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: proportionnel à quoi?
A
- Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
- Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
- Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
- Patient avec démence plus à risques
124
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: causé par l’action sur quels NT?
A
- Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
- Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
- Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
- Patient avec démence plus à risques
125
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: ce qui augmente le risque
A
- Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
- Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
- Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
- Patient avec démence et autres troubles neurologiques sont plus à risques
126
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: Mécanisme en cause
A
- Les TCA abaissent le seuil convulsif
- Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
- Li à la dose et à la concentration
- Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
127
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: Risque particulièrement dans quelle situation?
A
- Les TCA abaissent le seuil convulsif
- Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
- Li à la dose et à la concentration
- Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
128
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: risque proportionnel à quoi?
A
- Les TCA abaissent le seuil convulsif
- Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
- Lié à la dose et à la concentration
- Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
129
Q
Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: risque plus élevé avec quelles molécules?
A
- Les TCA abaissent le seuil convulsif
- Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
- Li à la dose et à la concentration
- Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
130
Q
Tricycliques: E2
- Cardiaques: Nommez-les
A
- HTO (bloc alpha-1)
- Augmentation de la TA
- Augmentation de la FC
- Variabilité de la FC
- Arythmie
131
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
132
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: par quel mécanisme?
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
133
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: réaction des patients
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
134
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: lien avec dose?
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu lié à la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
135
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: faire attention chez quels patients?
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
136
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: tolérance?
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
137
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: Prédicteur #1
A
- Par le blocage alpha-1
- Amène souvent les patients à arrêter la médication
- Lié au drop-out, peu liéà la dose
- Tolérance subjective avec le temps
- Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
- Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
- Prédicteur #1: HTO pré-traitement
138
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet possible sur la TA
A
- Augmentation de la TA si le TCA a un effet plus noradrénergique
139
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation de la TA: pour quelles molécules?
A
- Augmentation de la TA si le TCA a un effet plus noradrénergique
140
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC
A
- Augmentation
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
141
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation de la FC: quelles molécules?
A
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
142
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation FC: tolérance se développe?
A
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
143
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: personnes plus à risque
A
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
144
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: réaction fréquente des pt
A
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
145
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: chez pt cardiaques
A
- Pour l’ensemble des TCA
- Pas de tolérance avec le temps
- Ado et jeune plus sensibles
- Cause de drop-out
- Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
146
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC
A
- Augmentation de la variabilié de la FC
- Augmentation de la mortalité post IM
- Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
147
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC: décrire
A
- Augmentation de la variabilié de la FC
- Augmentation de la mortalité post IM
- Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
148
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC: risque associé
A
- Augmentation de la variabilié de la FC
-
Augmentation de la mortalité post IM
- Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
149
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: physiopatho
A
- # 1 cause de mort par overdose
- Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
- À dose thérapeutique
- Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
- À dose élevé
- Arythmogénique
- Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
150
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: effet des TCA
A
- # 1 cause de mort par overdose
- Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
-
À dose thérapeutique
- Anti-arythmique de type 1 quinidine-like
- À dose élevé
- Arythmogénique
- Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
151
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: À dose élevée
A
- # 1 cause de mort par overdose
- Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
- À dose thérapeutique
- Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
-
À dose élevé
- Arythmogénique
- Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
152
Q
Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: contre-indication associée
A
- # 1 cause de mort par overdose
- Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
- À dose thérapeutique
- Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
- À dose élevé
- Arythmogénique
- Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450 msec
153
Q
Tricycliques: E2
- Autres: Nommez-les
A
- Hépatiques
- Sudations
- Cravings de sucres
- Dysfonction sexuelle
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine
154
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatiques
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
- Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
155
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatiques: décrire l’effet hépatique
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
-
Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
156
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: décrire
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
-
Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
157
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: Fréquence
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
-
Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
158
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: type
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
- Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
159
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: installation
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
- Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening
160
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: risques associés
A
- Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
- Hépatite aigu décrit
- Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
- Rapide d’installation
- Life-threatening —> besoin de soins urgents
161
Q
Tricycliques: E2 - Autres
A
- Sudation 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
162
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- sudation
A
-
Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
163
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- sudation: NT en cause
A
-
Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
164
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- cravings de sucres
A
- Sudation
- 2nd effet NE
-
Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via le blocage histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
165
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- cravings de sucres: mécanisme en cause
A
- Sudation
- 2nd effet NE
-
Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
166
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- dysfonction sexuelle
A
- Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
167
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- dysfonction sexuelle: intensité vs ISRS
A
- Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
168
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- dermato
A
- Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
169
Q
Tricycliques: E2 - Autres
- hémato
A
- Sudation
- 2nd effet NE
- Craving aux sucres
- Avec bloc H1 = augmentation
- (veut dire via l’effet histaminique)
- Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
- Rash photosensibilité
- Dyscrasie sanguine très rare
170
Q
Tricycliques: Overdose
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
- Overdose à l’amitryptiline
- # 2 décèspar intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
171
Q
Tricycliques: Overdose
- létal à quelle dose?
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
- Overdose à l’amitryptiline
- # 2 décèspar intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
172
Q
Tricycliques: Overdose
- cause du décès
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
- Overdose à l’amitryptiline
- # 2 décès par intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
173
Q
Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
-
Overdose à l’amitryptiline
- #2 décès par intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
174
Q
Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline: fréquence
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
-
Overdose à l’amitryptiline
- #2 décès par intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
175
Q
Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline: fréquence - vs ISRS
A
- 10 fois la dose quotidienne: létale
- Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
-
Overdose à l’amitryptiline
- # 2 décès par intox USA
- Plus que total des autres intox TCA
- 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
176
Q
ISRS
A
- Malgré que leur nom indique qu’ils ont un effet sélectif sur la recapture de la 5HT, ils ont également des effets sur d’autres récepteurs
- Exemples
- Cytochromes: amènent des interactions
- NRI: noradrénaline
- DRI: dopamine
- 5HT2C
177
Q
ISRS: jouent seulement sur la 5HT?
A
- Malgré que leur nom indique qu’ils ont un effet sélectif sur la recapture de la 5HT, ils ont également des effets sur d’autres récepteurs
- Exemples
- Cytochromes: amènent des interactions
- NRI: noradrénaline
- DRI: dopamine
- 5HT2C
178
Q
ISRS: Dans le contexte d’un trouble bipolaire
A
- Tr. Bipolaire: induisent moins de virage maniaque que TCA, IMAO ou venlaflaxine = buproprion
179
Q
ISRS: Particularité du citalopram
A
- Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
180
Q
ISRS: Le mieux toléré
A
- Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
181
Q
ISRS: Particularité du citalopram
- stimulant?
A
- Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
182
Q
ISRS: Celui avec le moins d’interactions
A
- Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
183
Q
Modulateurs de la 5HT
A
- Vortioxétine/Trintellix®
- Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
- 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
184
Q
Modulateurs de la 5HT: Nommez les molécules
A
-
Vortioxétine/Trintellix®
- Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
- 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
185
Q
Modulateurs de la 5HT: Mécanisme d’action
A
- Vortioxétine/Trintellix®
- Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
- 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
186
Q
Modulateurs de la 5HT: E2
A
- Vortioxétine/ Trintellix®
- Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
- Autres effets indésirables (>5%)
- Céphalée
- Étourdissement
- Xérostomi
- Diarrhée
- Constipation
- Dysfonction sexuelle
187
Q
Modulateurs de la 5HT: E2
- nommez-les
A
- Vortioxétine/ Trintellix®
- Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
- Autres effets indésirables (>5%)
- Céphalée
- Étourdissement
- Xérostomi
- Diarrhée
- Constipation
- Dysfonction sexuelle
188
Q
Modulateurs de la 5HT: E2
- le plus fréquent
A
- Vortioxétine/ Trintellix®
- Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
- Autres effets indésirables (>5%)
- Céphalée
- Étourdissement
- Xérostomi
- Diarrhée
- Constipation
- Dysfonction sexuelle
189
Q
Modulateurs de la 5HT: E2
- nommez les autres E2
A
- Vortioxétine/ Trintellix®
- Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
-
Autres effets indésirables (>5%)
- Céphalée
- Étourdissement
- Xérostomie
- Diarrhée
- Constipation
- Dysfonction sexuelle
190
Q
ISRS: Métabolisme
A
- Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
- Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
- Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
191
Q
ISRS: Métabolisme
- cytochromes
A
- Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
- Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
- Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
192
Q
ISRS: Métabolisme
- à quoi faire attention?
A
- Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
- Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
- Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
193
Q
ISRS: Métabolisme
- quoi faire si insuf hépatique?
A
- Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
- Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
- Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
194
Q
ISRS: Dose en tr anxieux vs dépression
A
- Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
- Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
- Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
195
Q
ISRS: E2
- leur fréquence à comparé aux TCA
A
Les E2 des ISRS sont bcp moindre comparativement aux TCA
196
Q
Drop out pour E2:
TCA vs ISRS vs Placébo
A
197
Q
ISRS: E2 du SNC
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
198
Q
ISRS: E2 du SNC
- fréquence
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
199
Q
ISRS: E2 du SNC
- nommez-les
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
200
Q
ISRS: E2 du SNC
- physiopatho en cause
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
201
Q
ISRS: E2 du SNC
- prédicteurs cliniques
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
202
Q
ISRS: E2 du SNC
- perdurent?
A
- 10-20 % des patients
- Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
- Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
- Peu de prédicteurs cliniques
- Souvent temporaire et réduit avec une titration lente –> diminue souvent coomplètement avec le temps
203
Q
ISRS: E2 du GI
A
- Effet lié 5HT3 post synaptique
- 1ère cause de drop-out précoce
- Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
- No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
204
Q
ISRS: E2 du GI
- physiopatho en cause
A
- Effet lié 5HT3 post synaptique
- 1ère cause de drop-out précoce
- Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
- No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
205
Q
ISRS: E2 du GI
- fréquence
A
- Effet lié 5HT3 post synaptique
- 1ère cause de drop-out précoce
- Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
- No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
206
Q
ISRS: E2 du GI
- tolérance?
A
- Effet lié 5HT3 post synaptique
- 1ère cause de drop-out précoce
- Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
- No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
207
Q
ISRS: E2 GI
- nommez-les
A
- Effet lié 5HT3 post synaptique
- 1ère cause de drop-out précoce
- Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
- No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
208
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle
A
- Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
- Outils faciles d’utilisation
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
209
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: cause
A
-
Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
- Outils faciles d’utilisation
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
210
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: fréquence
A
- Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
- Outils faciles d’utilisation
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
211
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: vitesse d’apparition
A
- Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
- Outils faciles d’utilisation
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
212
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: lien avec dose?
A
- Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
- Outils faciles d’utilisation
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
- Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
213
Q
ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: outils d’évaluation
A
- Etiologie de la dysfonction multifactorielle
- sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
- Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
- Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
- Dose dépendant
-
Outils faciles d’utilisation
-
Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
- 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
-
Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
214
Q
ISRS: E2
- autres: nommez-les
A
- Sudation
- Fréquente
- Statégies peu nombreuses
- Xérostomie
- Augmentation du poids
- Akathisie
215
Q
ISRS: E2
- sudation
A
-
Sudation
- Fréquente
- Statégies peu nombreuses
- Xérostomie
- Augmentation du poids
- Akathisie
216
Q
ISRS: E2
- définir akathisie
A
- Sudation
- Fréquente
- Statégies peu nombreuses
- Xérostomie
- Augmentation du poids
- Akathisie: impatience motrice (plus avec les antipsychotiques, rare avec les ISRS)
217
Q
ISRS: Toxicité
A
- Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
- Si décès:
- Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
- Dose élevée
218
Q
ISRS: Toxicité
- vs TCA
A
- Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
- Si décès:
- Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
- Dose élevée
219
Q
ISRS: Toxicité
- causes des décès
A
- Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
-
Si décès:
- Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
- Dose élevée
220
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
221
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- dans quel contexte?
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
222
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Symptômes
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
-
Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
223
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Types de symptômes
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
224
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Nommez les sx affectant l’état mental
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
225
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Nommez les sx autonomiques
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
226
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- fréquence
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
227
Q
ISRS: Syndrome sérotoninergique
- risque associé
A
- Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
- Cet excès de 5HT a 3 manifestations
- 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
- 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
- 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
- Rare
- Potentiellement life-threatening
228
Q
ISRS: Syndrome de retrait
A
- Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
- Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
- Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
- Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
229
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- présent dans quel contexte?
A
- Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
- Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
- Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
- Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
230
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- avec quels Rx?
A
- Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
- Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
- Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
- Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
231
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- début quand?
A
- Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
- Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
- Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
- Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
232
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- différence avec E2?
A
- Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
- Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
- Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
- Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
233
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- Nommez les sx
A
- Flu-like symptoms
- Fatigue
- Léthargie
- Malaise général
- Myalgie
- Diarrhée
- Insomnie
- Nausée
- Imabalance
- Marche déséquilibrée
- Vertige
- Tête légère
- Sensory disturbances
- Parasthésie
- Sensation de chocs électriques
- Perturbation visuelle
- Hypervigilence
- Anxiété
- Agitation
(Acronyme FINISH)
234
Q
ISRS: Syndrome de retrait
- Nommez les sx - acronyme FINISH
A
- Flu-like symptoms
- Fatigue
- Léthargie
- Malaise général
- Myalgie
- Diarrhée
- Insomnie
- Nausée
- Imabalance
- Marche déséquilibrée
- Vertige
- Tête légère
- Sensory disturbances
- Parasthésie
- Sensation de chocs électriques
- Perturbation visuelle
- Hypervigilence
- Anxiété
- Agitation
(Acronyme FINISH)
235
Q
ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
A
- Information +++
- Temporaire
- Bénin
- Peut être facilement prévenu
- Avant le traitement
- Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
- Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
- À l’arrêt
- Respecter le calendrier d’arrêt
- Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
236
Q
ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- risques associés au syndrome
A
-
Information +++
- Temporaire
- Bénin
- Peut être facilement prévenu
- Avant le traitement
- Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
- Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
- À l’arrêt
- Respecter le calendrier d’arrêt
- Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
237
Q
ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- quoi dire au patient avant le traitement?
A
- Information +++
- Temporaire
- Bénin
- Peut être facilement prévenu
-
Avant le traitement
- Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
- Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
- À l’arrêt
- Respecter le calendrier d’arrêt
- Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
238
Q
ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- quoi dire au patient à l’arrêt du traitement?
A
- Information +++
- Temporaire
- Bénin
- Peut être facilement prévenu
- Avant le traitement
- Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
- Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
-
À l’arrêt
- Respecter le calendrier d’arrêt
- Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
239
Q
SNRI: Nom long
A
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (SNRI)
240
Q
SNRI: Nommez les molécules
A
Venlafaxine / Effexor
241
Q
SNRI: Effets sur quels NT?
A
Effexor / venlafaxine
- À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
- À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
- À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
- Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
242
Q
SNRI: Effets sur quels NT? - à faible dose
A
Effexor / venlafaxine
- À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
- À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
- À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
- Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
243
Q
SNRI: Effets sur quels NT? - à dose modérée
A
Effexor / venlafaxine
- À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
- À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
- À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
- Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
244
Q
SNRI: Effets sur quels NT? - à haute dose
A
Effexor / venlafaxine
- À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
- À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
- À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
- Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
245
Q
SNRI: Éviter quoi?
A
Effexor / venlafaxine
- Éviter inhibiteur du 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
246
Q
SNRI: Administrés à quel moment de la journée?
A
- Tous administrés die le am (puisque stimulant)
- Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
247
Q
SNRI: Administrés à quel moment de la journée?
A
- Tous administrés die le am (puisque stimulant)
- Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
248
Q
SNRI: Doivent être ajustés dans quels contextes?
A
- Tous administrés die le am (puisque stimulant)
- Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
249
Q
Avantages AD agissant sur NA 5HT vs un AD agissant seulement sur la 5HT
A
- Avantages d’utiliser un AD qui agit sur la NA et la 5HT vs un AD qui agit seulement sur la 5HT
- OUUII
- Méta-analyse démontre qu’il y a un avantage (voir image)
- Mais en clinique: pas toujours significatif
- il faut également considérer le fait que les E2 de l’Effexor sont souvent plus fréquents que ceux des ISRS
250
Q
SNRI: E2 - nommez-les
A
- Sudation (fréquent, parfois nocturne)
- Nausée, constipation/diarrhée
- Insomnie, céphalée
- Hypertension, tachycardie
- Hyponatrémie
- Virage maniaque > ISRS et bupropion
- Étourdissement
- Bouche sèche, vision brouillée
- Difficile à cesser, beaucoup sx de sevrage
251
Q
NDRI: Nommez les molécules
A
Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL
252
Q
NDRI: Décrire
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
253
Q
NDRI: Stimulant?
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
254
Q
NDRI: Tr anxieux
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
255
Q
NDRI: MAB
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
256
Q
NDRI: Cessation tabagique
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
257
Q
NDRI: Risque de quoi?
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
258
Q
NDRI: Contre-indications
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
259
Q
NDRI: E2
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
260
Q
NDRI: Mécanisme d’action
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
261
Q
NDRI: Combinaison
A
- Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
- Antidépresseur le plus stimulant
- Aucune indication dans les troubles anxieux
- MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
- Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
- Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
- Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
262
Q
NDRI: E2
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
263
Q
NDRI: E2
- nommez-les
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
264
Q
NDRI: E2
- taux d’abandon
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11% à cause des E2 –> donc habituellement bien toléré
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
265
Q
;
NDRI: E2
- à dose élevée
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
266
Q
;
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
267
Q
NDRI: E2
- surstimulation
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
-
Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
- Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
268
Q
;
NDRI: E2
- psychose
A
- Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
- Taux d’abandon 7-11%
- Sudation et constipation à dose élevée
- Surstimulation parfois limite l’utilisation
- Agitation, tremblement, insomnie
-
Psychose induite rapportée
- Clientèle à risque
- Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
269
Q
NDRI: Autres E2
- nommez-les
A
- Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
- Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
- Diminution dysfonction sexuelle
- Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
270
Q
NDRI: Autres E2
- effet sur TA
A
- Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
- Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
- Diminution dysfonction sexuelle
- Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
271
Q
NDRI: Autres E2
- avantages
A
- Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
-
Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
- Diminution dysfonction sexuelle
- Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
272
Q
NDRI: Autres E2
- dysfonction sexuelle
A
- Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
- Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
- Diminution dysfonction sexuelle
- Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
273
Q
NDRI: Autres E2
- effet sur le poids
A
- Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
- Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
- Diminution dysfonction sexuelle
- Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
274
Q
NDRI: E2
- Convulsions
A
- Abaissement du seuil convulsif
- Dose-dépendant
- Prudence chez population à risques
- ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
- Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
275
Q
NDRI: E2
- Convulsions: lien avec dose?
A
- Abaissement du seuil convulsif
- Dose-dépendant
- Prudence chez population à risques
- ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
- Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
276
Q
NDRI: E2
- Convulsions: Nommez les populations plus à risque
A
- Abaissement du seuil convulsif
- Dose-dépendant
-
Prudence chez population à risques
- ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
- Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
277
Q
NDRI: E2
- Convulsions: Ce qui diminue le risque de convulsion
A
- Abaissement du seuil convulsif
- Dose-dépendant
- Prudence chez population à risques
- ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
- Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
278
Q
NDRI: E2
- Convulsions: mécanisme en cause
A
- Abaissement du seuil convulsif
- Dose-dépendant
- Prudence chez population à risques
- ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
- Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
279
Q
NDRI: Overdose
A
- Moins létal que les tricycliques
- Symptômes
- Hypotension
- Acidose
- Tachycardie
- Convulsion
- Décès rapporté
- est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
280
Q
NDRI: Overdose - létalité associée
A
- Moins létal que les tricycliques
- Symptômes
- Hypotension
- Acidose
- Tachycardie
- Convulsion
- Décès rapporté
- est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
281
Q
NDRI: Overdose - symptômes
A
- Moins létal que les tricycliques
-
Symptômes
- Hypotension
- Acidose
- Tachycardie
- Convulsion
- Décès rapporté
- est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
282
Q
NDRI: Overdose - décès possible?
A
- Moins létal que les tricycliques
- Symptômes
- Hypotension
- Acidose
- Tachycardie
- Convulsion
-
Décès rapporté
- est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
283
Q
NDRI: Overdose - si décès, il est causé par quoi?
A
- Moins létal que les tricycliques
- Symptômes
- Hypotension
- Acidose
- Tachycardie
- Convulsion
-
Décès rapporté
- est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
284
Q
NaSSA: C’est quoi?
A
- Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
- en bloquant le récepteur alpha-2
285
Q
NaSSA: Agit sur quels NT?
A
-
Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
- en bloquant le récepteur alpha-2
286
Q
NaSSA: Agit sur quel récepteur?
A
- Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
- en bloquant le récepteur alpha-2
287
Q
NaSSA: Nom long
A
Antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (NaSSA)
288
Q
NaSSA: Définir / décrire
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
289
Q
NaSSA: Nommez les molécules
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
290
Q
NaSSA: Type d’effets responsable des E2
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
-
Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
291
Q
NaSSA: Conséquences de l’effet antihistaminique
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
-
Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
292
Q
NaSSA: Expliquez pourquoi il est utile en insomnie
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
-
Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
293
Q
NaSSA: Décrivez l’effet sur le sommeil
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
-
Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
294
Q
NaSSA: Effet sur le sommeil - expliquez les récepteurs et NT en cause
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
-
Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
295
Q
NaSSA: Effet sur fonction sexuelle
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
296
Q
NaSSA: Effet sur le poids
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
297
Q
NaSSA: Particularité du mécanisme d’action
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
298
Q
NaSSA: Début d’action
A
- Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
- Effet très antihistaminique:
- utile si insomnie
- mais augmentation du poids de manière significative….
- Excellent lors d’insomnie
- Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
- Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
- Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
- Augmentation de poids significative
- Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
- Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
299
Q
NaSSA: Décrire
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
300
Q
NaSSA: Mécanisme d’action
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
301
Q
NaSSA: Récepteur alpha-2 est présent à quels endroits?
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
-
Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
302
Q
NaSSA: Mécanisme d’action - NT touchés
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
303
Q
NaSSA: Ce qui est intéressant au niveau du profil clinique
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
-
Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
304
Q
NaSSA: Effet sur récepteur 5HT1A
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
-
Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
- Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
- 5HT3: ø effets GI
305
Q
NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
-
Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
- Bloquer 5HT3: ø effets GI
306
Q
NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs
- 5HT2
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
-
Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
- Bloquer 5HT3: ø effets GI
307
Q
NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs
- 5HT3
A
- Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
- Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
- Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
- Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
- Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
-
Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
- Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
- Bloquer 5HT3: ø effets GI
308
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- nommez-les
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaireau blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
309
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit
A
-
Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaireau blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
310
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: fréquence
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
311
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: mécanisme en cause
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
312
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: patientèle chez qui c’est moins problématique
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
313
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- prise de poids: fréquence et importance
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
314
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: lien avec dose
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
315
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
-
15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidique pré-traitement et sérié
316
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie: décrire l’effet sur le bilan lipidique
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
-
15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidique pré-traitement et sérié
317
Q
NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie: quoi faire en tant que médecin?
A
- Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
- Secondaire au blocage H1
- Chez patient âgé semble moins problématique
- Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
- Dose-dépendant???
- 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
- Bilan lipidique pré-traitement et sérié
318
Q
NaSSA: Overdose
A
- Symptômes bénins
- Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
- Pas de décès rapporté
- Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
- Jamais létal
319
Q
NaSSA: Overdose
- létal?
A
- Symptômes bénins
- Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
-
Pas de décès rapporté
- Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
- Jamais létal
320
Q
NaSSA: Overdose
- symptômes
A
-
Symptômes bénins
- Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
- Pas de décès rapporté
- Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
- Jamais létal
321
Q
NaSSA: Overdose
- symptômes: nommez-les
A
-
Symptômes bénins
- Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
- Pas de décès rapporté
- Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
- Jamais létal
322
Q
SARI: Nom long
A
Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique
323
Q
SARI: Molécules
A
- 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
324
Q
SARI: Nommez les molécules
A
-
1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
325
Q
SARI: Trazodone
A
- 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
326
Q
SARI: Trazodone
- indication en dépression?
A
- 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
327
Q
SARI: Trazodone
- pourquoi est peu utilisé est dépression?
A
- 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
328
Q
SARI: Trazodone
- E2: NT en jeu
A
- 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
- Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
- Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
329
Q
SARI: Définir / décrire
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
330
Q
SARI: Mécanisme d’action
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
331
Q
SARI: Molécules
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
332
Q
SARI: Nom original de Trazodone
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
333
Q
SARI: Utilisation en clinique
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
-
Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
334
Q
SARI: Indication pour insomnie - Mécanisme en jeu
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
335
Q
SARI: Indication pour insomnie - Dose nécessaire
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
336
Q
SARI: Indication pour insomnie - Avantages
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
- Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
337
Q
SARI: Indication comme AD
A
- Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
- Trazodone / Désyrel
- Utilisation davantage en insomnie
- Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
- Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
- Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
- Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
-
Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
- n’est plus utilisé seul comme AD
338
Q
IMAO: Nom long
A
Inhibiteur de la monoamine oxydase
339
Q
IMAO: Petite histoire
A
- 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
- 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
- Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
340
Q
IMAO: Petite histoire
- 1954
A
- 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
- 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
- Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
341
Q
IMAO: Petite histoire
- 1958
A
- 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
- 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
- Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
342
Q
IMAO: Petite histoire
- efficacité
A
- 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
- 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
- Efficacité limitée par ses E2 hépatotoxiques
343
Q
IMAO: Petite histoire
- E2
A
- 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
- 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
- Efficacité limitée par ses E2 hépatotoxiques
344
Q
IMAO: Action réversible ou irréversible?
A
- Les 2 sont possibles!!
-
Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
-
Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
345
Q
IMAO: Nommez ceux avec actions irréversibles
A
-
Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
- Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
346
Q
IMAO: Action irréversible - particularité
A
-
Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
- Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
347
Q
IMAO: Action réversible
- nommez les molécules
A
- Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
-
Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
348
Q
IMAO: Utilisé?
A
- Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
- Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
349
Q
IMAO: Risque associé
A
- Inhibition irréversible
- Phénelzine / Nardil®
- Tranylcypromine / Parnate®
- Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
- Inhibition réversible
- Moclobemide / Manerix ®
- Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
350
Q
IMAO: Mécanisme d’action
A
- MAO sur la surface externe des mitochondries
- Intracellulaire
- Efficace que sur les amines cytoplasmiques
- Acitivité de la MAO quantité d’amines
- Action thérapeutique des IMAO
- 1..Augmentation des amines
- 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
351
Q
IMAO: Mécanisme d’action
- effet sur quelles structures?
A
-
MAO sur la surface externe des mitochondries
- Intracellulaire
- Efficace que sur les amines cytoplasmiques
- Acitivité de la MAO quantité d’amines
- Action thérapeutique des IMAO
- 1..Augmentation des amines
- 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
352
Q
IMAO: Mécanisme d’action
- expliquez l’effet sur les mitochondries
A
-
MAO sur la surface externe des mitochondries
- Intracellulaire
- Efficace que sur les amines cytoplasmiques
- Acitivité de la MAO quantité d’amines
- Action thérapeutique des IMAO
- 1..Augmentation des amines
- 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
353
Q
IMAO: Mécanisme d’action
- décrivez l’effet thérapeutique des IMAO
A
- MAO sur la surface externe des mitochondries
- Intracellulaire
- Efficace que sur les amines cytoplasmiques
- Acitivité de la MAO quantité d’amines
-
Action thérapeutique des IMAO
- 1.Augmentation des amines
- 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
354
Q
IMAO: E2
A
- Très peu utilisés puisque plusieurs E2
- Innocuité plus faible que les autres AD
- Effets secondaires fréquents
- Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
355
Q
IMAO: Utilisés en clinique?
A
- Très peu utilisés puisque plusieurs E2
- Innocuité plus faible que les autres AD
- Effets secondaires fréquents
- Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
356
Q
IMAO: E2
- fréquents?
A
- Très peu utilisés puisque plusieurs E2
- Innocuité plus faible que les autres AD
- Effets secondaires fréquents
- Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
357
Q
IMAO: E2
- nommez-les
A
- Très peu utilisés puisque plusieurs E2
- Innocuité plus faible que les autres AD
-
Effets secondaires fréquents
- Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
358
Q
IMAO: Complication mortelle
A
- Le patient doit suivre une diète sévère afin d’éviter une complication mortelle, soit la crise hypertensive
- ‘Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Mécanisme en cause dans crise HTA: Effet tyramine –> augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
- 25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
359
Q
IMAO: Crise hypertensive
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
- 25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
360
Q
IMAO: Crise hypertensive - expliquez le mécanisme en cause
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
-
Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO (puisque la tyramine est également détruite par la MAO –> donc s’il y a inhibition de la MAO, il y a augmentation de la tyramine qui s’accumule)
- Varie avec la dose de tyramine
-
25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
361
Q
IMAO: Crise hypertensive - varie selon quoi?
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
- 25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
362
Q
IMAO: Crise hypertensive - Qté de tyramine dans morceau de fromage
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
-
25 mg tyramine (quantité de tyramine retrouvée dans un morceau de fromage)
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
363
Q
IMAO: Crise hypertensive - Conséquences de la prise de 25 mg
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
-
25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
364
Q
IMAO: Crise hypertensive - décès associés
A
- Cheese and tranylcypromine’ 1970
- Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
- Varie avec la dose de tyramine
- 25 mg tyramine
- HTA, palpitations, céphalée occipitale
- Agitation, tremblement, sudations
- NoVo
- Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
- Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
365
Q
IMAO: Diète nécessaire
A
- Diète sans tyramine
- Diète particulière/ à éviter
- Fromage (sauf cheddar et cottage)
- Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
- Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
- Fava beans, produits fermentés
366
Q
IMAO: Diète nécessaire
- la décrire
A
- Diète sans tyramine
- Diète particulière/ à éviter
- Fromage (sauf cheddar et cottage)
- Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
- Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
- Fava beans, produits fermentés
367
Q
IMAO: Diète
- nommez les aliments à éviter
A
- Diète sans tyramine
-
Diète particulière/ à éviter
- Fromage (sauf cheddar et cottage)
- Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
- Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
- Fava beans, produits fermentés
368
Q
IMAO: Interaction médicamenteuses
A
- Interaction Rx multiples
- Vente libre: sirop pour la toux
369
Q
IMAO: Quoi faire pour éviter les interactions de diète et Rx?
A
- Consultations en nutrition
- Médicalert
370
Q
Résumé: Utilisations cliniques des antidépresseurs
A
- Dépression majeure, du post-partum, bipolaire
- Trouble d’anxiété généralisée
- Phobie sociale
- Trouble panique
- État de stress post-traumatique
- Trouble obsessif-compulsif
- Trouble schizo-affectif (phase dépressive)
- Syndrome prémenstruel
- Cessation du tabagisme
371
Q
Antidépresseurs: Particularité en début de traitement
A
- Tous les AD peuvent causer une agitation psychomotrice en début de traitement et ce, avant l’amélioration des symptômes de dépression
372
Q
Choix de l’antidépresseur: Quoi prendre en considération?
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
- Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
- Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
373
Q
Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- dx
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
- Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
- Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
374
Q
Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- ATCD
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
- Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
- Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
375
Q
Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- E2
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
-
Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
- Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
376
Q
Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- Pharmacocinétique
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
- Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
-
Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
377
Q
Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- $
A
- Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
- Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
- Essais antérieurs
- Comorbidités
- Âge, condition physique, mxconcomitantes
- Effets secondaires
- IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
- Pharmacocinétique
- Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
- Coût : générique, couverture assurance
