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A23 - Psychisme 2 > Antidépresseurs > Flashcards

Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- situation en 1950

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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3
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- nommez les AD dispos en 1950

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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4
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- 1950: efficacité des AD utilisés à ce moment

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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5
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1950: E2

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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6
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1950: toxicité

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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7
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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8
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: nommez-les

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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9
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: nommez le 1er ISRS

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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10
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: efficacité

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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11
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: E2

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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12
Q

Développement des antidépresseurs depuis 1950
- AD en 1980: Toxicité

A
  • 1950: les tricycliques et les IMAO
    • Efficaces
    • Beaucoup d’E2, ce qui amène une faible tolérabilité
    • Toxicité en cas de surdosage
  • 1980: Prozac (premier ISRS), SNRI, NDI
    • Efficaces
    • Tolérabilité améliorée
    • Innocuité supérieure en cas de surdosage
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13
Q

Antidépresseurs: De quelle manière se fait la classification?

A
  • Action unique (effet sur 1 seul NT)
  • Action double (effet sur 2 NT)
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14
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD

A

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE
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15
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: ISRS

A

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE
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16
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unqiue: Clomipramine

A

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE
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17
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: Tricycliques

A

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE
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18
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action unique: Vortioxétine

A

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE
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19
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: Tricycliques

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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20
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: SNRI

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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21
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: IMAO

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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22
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: RIMA

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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23
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: SARI

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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24
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: NaSSA

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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25
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD
- Action double: NDRI

A

ACTION DOUBLE

  • TCA (tricycliques)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • SNRI (Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline)
    • Inhibiteur de la sérotonine et de la NE
  • IMAO
    • Inhibiteur de la MAO
  • RIMA (Inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A)
    • Inhibiteur de la MAO
  • SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor)
    • Antagoniste 5HTa2
  • NaSSA (Noradrenaline and specific serotonergic antidepressants)
    • Antagoniste 5HT2A et inhibe la recapture
  • NDRI (Norepinephrine Dopamine Reuptake Inhibitor)
    • Inhibiteur de la dopamine et de la NE

ACTION UNIQUE

  • ISRS
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • Clomipramine
    • Inhibition de la recapture de la sérotonine
  • TCA (tricycliques)
    • Inhibition de la recapture de la norépinéphrine
  • Vortioxétine
    • Modulateur de la sérotonine
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26
Q

Antidépresseurs: Actions des différentes classes d’AD

A
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27
Q

AD: Nom long de - TCA

A

Antidépresseurs tricycliques

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28
Q

AD: Nom long de - IMAO

A

Inhibiteur de la monoamine oxydase

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29
Q

AD: Nom long de - SSRI

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

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30
Q

AD: Nom long de - SNRI

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline

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31
Q

AD: Nom long de - NDRI

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine

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32
Q

AD: Nom long de - NaSSA

A

Antidépresseur noradrénergiques et sérotoninergique spécifique

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33
Q

AD: Nom long de - SARI

A

Inhibiteur sélectif de la recapture et antagoniste sérotoninergique

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34
Q

AD: Mode d’action de - Modulateur de la sérotonine

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agoniste 5HT1a, antagoniste 5HT1d et 5HT3

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35
Q

Mécanisme d’action des AD: Nommez le principal mécanisme d’action

A

Inhibition de la recapture

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36
Q

Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture

A
  • Principal mécanisme d’action des AD
  • Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
    • Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
    • En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
  • Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
    • Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
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37
Q

Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- expliquez la physiopatho de la dépression

A
  • Principal mécanisme d’action des AD
  • Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
    • Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
    • En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
  • Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
    • Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
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38
Q

Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- physiopatho de la dépression: nommez le type de NT impliqué

A
  • Principal mécanisme d’action des AD
  • Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
    • Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
    • En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
  • Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
    • Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
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39
Q

Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- physiopatho de la dépression: nommez les NT

A
  • Principal mécanisme d’action des AD
  • Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
    • Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
    • En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
  • Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
    • Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
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40
Q

Mécanisme d’action des AD: Inhibition de la recapture
- expliquez le fonctionnement

A
  • Principal mécanisme d’action des AD
  • Rappel de l’hypothèse principal de la physiopatho de la dépression: Manque de monoamines au niveau de la synapse
    • Les monoamines impliquées sont les suivantes: sérotonine, noradrénaline et dopamine
    • En temps normal, ces monoamines stimulent le récepteur post-synaptique
  • Les AD ayant comme mécanisme d’action l’inhibition de la recapture agissent de manière à ne pas ramener les NT dans la fente synaptique à l’intérieur de la cellule neuronale pré-synaptique
    • Cela engendre une hausse des NT dans la fente synpatique qui pourront stimuler les récepteurs post-synaptiques
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41
Q

Hypothèse du manque de NT dans la dépression: Sa place

A
  • L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
  • En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
  • Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
  • Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
  • Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
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42
Q

Hypothèse du manque de NT dans la dépression: Pourquoi dit-on que nous devons trouver d’autres hypothèses?

A
  • L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
  • En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
  • Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
  • Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
  • Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
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43
Q

Combien de temps après le début de la prise d’un AD les niveaux de NT seront changés?

A
  • L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
  • En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
  • Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
  • Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
  • Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
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44
Q

Combien de temps après le début de la prise d’un AD des changements cliniques seront notés?

A
  • L’hypothèse du manque de NT dans le dépression est très intéressante, mais elle demeure incomplète.
  • En effet, elle ne peut expliquer le délai clinique d’action des AD.
  • Lorsqu’un inhibiteur de la recapture est prescrit, le niveau de NT dans les fentes synaptiques augmente rapidement.
  • Cependant, les effets cliniques se manifesteront seulement plusieurs semaines après le début de la prise de la molécule.
  • Il nous faut donc d’autres hypothèses afin de mieux comprendre l’effet antidépresseur des inhibiteurs de la recapture.
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45
Q

Impact de la dépression sur le neurone

A
  • Les récepteurs de la sérotonine sont présents en post-synaptique, mais également en pré-synaptique (au niveau des dendrites).
  • Ces récepteurs en pré-synpatique sont des auto-récepteurs qui permettent de réguler le taux de libération de la sérotonine
    • C’est une phénomène de feedback naturel.
  • Chez un patient déprimé, la rareté de la sérotonine entraîne une multiplication et une sensibilisation des récepteurs POST-synaptiques à la sérotonine.

Sur le schéma
- En jaune: sérotonine
- Récepteurs: en mauve (en post et pré synaptique)
- En bleu: pompe de recapture à la sérotonine

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46
Q

Impact de la dépression sur le neurone
- expliquez

A
  • Les récepteurs de la sérotonine sont présents en post-synaptique, mais également en pré-synaptique (au niveau des dendrites).
  • Ces récepteurs en pré-synpatique sont des auto-récepteurs qui permettent de réguler le taux de libération de la sérotonine
    • C’est une phénomène de feedback naturel.
  • Chez un patient déprimé, la rareté de la sérotonine entraîne une multiplication et une sensibilisation des récepteurs POST-synaptiques à la sérotonine.

Sur le schéma
- En jaune: sérotonine
- Récepteurs: en mauve (en post et pré synaptique)
- En bleu: pompe de recapture à la sérotonine

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47
Q

Délai d’action des AD: Expliquez l’hypthèse

A
  • Lorsqu’on prescrit un AD, il y a inhibition de la recapture de la sérotonine par blocage de la pompe de recapture.
  • Au niveau synaptique, cela augmente le nombre de sérotonine dans la fente.
  • Cependant, il y a également des pompes à recapture au niveau pré-synaptique. Celles-ci servent à moduler la libération de NT.
    • Ces pompes étant également bloquées, il y aura hausse de la sérotonine à ce niveau. Cette sérotonine stimulera les auto-récepteurs 5HT1.
    • Chez le patient sain, le blocage de la pompe à recapture sert à équilibrer la libération de 5HT.
    • Chez le patient déprimé, le blocage de la pompe à recapture stimulera davantage ce frein et diminuera donc le taux de libération de 5HT.
    • Cette action limitera donc la décharge de la synapse, malheureusement.
    • Cependant, par la suite, ces auto-récepteurs qui s’étaient multipliés étant donné la diminution et l’absence de stimulation de 5HT (avant la prise du médicament) revenir à un état normal (c’est-à-dire que leur nombre va diminuer) étant donné la hausse de 5HT dans la synapse (grâce à l’effet de l’AD)
    • Ces auto-récepteurs agissent comme frein. Cependant, si ces auto-récepteurs sont moins nombreux - et donc moins stimulés -, il y aura une hausse de la libération de la 5HT. Cela aura donc un effet positif au niveau du taux de 5HT en post-synaptique. Cependant, cela prend quelques semaines avant de voir ce down-regulation tel que décrit.
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48
Q

Délai d’action des AD: Expliquez le lien avec les auto-récepteurs

A
  • Lorsqu’on prescrit un AD, il y a inhibition de la recapture de la sérotonine par blocage de la pompe de recapture.
  • Au niveau synaptique, cela augmente le nombre de sérotonine dans la fente.
  • Cependant, il y a également des pompes à recapture au niveau pré-synaptique. Celles-ci servent à moduler la libération de NT.
    • Ces pompes étant également bloquées, il y aura hausse de la sérotonine à ce niveau. Cette sérotonine stimulera les auto-récepteurs 5HT1.
    • Chez le patient sain, le blocage de la pompe à recapture sert à équilibrer la libération de 5HT.
    • Chez le patient déprimé, le blocage de la pompe à recapture stimulera davantage ce frein et diminuera donc le taux de libération de 5HT.
    • Cette action limitera donc la décharge de la synapse, malheureusement.
    • Cependant, par la suite, ces auto-récepteurs qui s’étaient multipliés étant donné la diminution et l’absence de stimulation de 5HT (avant la prise du médicament) revenir à un état normal (c’est-à-dire que leur nombre va diminuer) étant donné la hausse de 5HT dans la synapse (grâce à l’effet de l’AD)
    • Ces auto-récepteurs agissent comme frein. Cependant, si ces auto-récepteurs sont moins nombreux - et donc moins stimulés -, il y aura une hausse de la libération de la 5HT. Cela aura donc un effet positif au niveau du taux de 5HT en post-synaptique. Cependant, cela prend quelques semaines avant de voir ce down-regulation tel que décrit.
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49
Q

Délai d’action des AD: Image du down regulation des auto-récepteurs

A
  • Le schéma ci-joint permet d’observer le down-regulation des auto-récepteurs qui amène le neurone à sécréter davantage de 5HT.
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50
Q

Délai d’action des AD: Expliquez le lien avec les récepteurs POST-synaptiques

A
  • Suite à la hausse de 5HT au niveau sérotoninergique (causé par le down regulation des auto-récepteurs pré-synaptiques), il y aura également un down-regulation des récepteurs post-synpatiques et une désensibilisation de ceux-ci.
  • Cet effet se produira environ 2-3 semaines après le début de la prise de l’effet de l’AD, ce qui explique le délai de l’action clinique du médicament.
  • Le down regulation amenera également une baisse des E2 qui sont parfois présents en début de traitement.
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51
Q

Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez la 2ème hypothèse

A
  • La 1ère hypothèse de la dépression était donc un manque de sérotonine, de dopamine ou de noradrénaline au niveau de la fente synaptique.
  • La 2ème hypothèse est illustrée sur l’image en pièce jointe
    • C’est l’effet de down régulation sur les récepteurs qui amenerait l’effet clinique
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52
Q

Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez et expliquez la 3ème hypothèse

A
  • Il existerait également une 3ème hypothèse au niveau des monoamines qui expliquerait l’effet des AD.
  • Celle-ci serait plutôt au niveau de l’expression de certains gènes.
  • Sur le schéma ci-joint, il est possible de voir le NT (en bleu) qui stimule le récepteur de la protéine G.
    • Par la suite, il y a différentes cascades qui diminueront la synthèse de certains gènes et augmenteront la synthèse de certaines protéines.
    • Dans la dépression, ce qui semble commun à plusieurs médicaments AD, est l’augmentation de la synthèse du BDNF. Cela amènerait un effet positif sur la neurogénèse.
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53
Q

Délai d’action des AD inhibiteur de recapture: Nommez et expliquez la 3ème hypothèse
- lien avec les gènes

A
  • Il existerait également une 3ème hypothèse au niveau des monoamines qui expliquerait l’effet des AD.
  • Celle-ci serait plutôt au niveau de l’expression de certains gènes.
  • Sur le schéma ci-joint, il est possible de voir le NT (en bleu) qui stimule le récepteur de la protéine G.
    • Par la suite, il y a différentes cascades qui diminueront la synthèse de certains gènes et augmenteront la synthèse de certaines protéines.
    • Dans la dépression, ce qui semble commun à plusieurs médicaments AD, est l’augmentation de la synthèse du BDNF. Cela amènerait un effet positif sur la neurogénèse.
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54
Q

AD: Mécanisme d’action de l’inhibition de la recapture
- nommez les classes d’AD ayant cet mécanisme d’action

A

Différentes classes d’AD qui utilisent l’inhibition de la recapture comme mécanisme d’action

  • Antidépresseur tricyclique (SRI et NRI: agissent autant sur la noradrénaline que la 5HT)
  • SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
  • SNRI (inhibiteur de la recepature de la sérotonine et de noradrénaline)
  • NDRI (inhibiteur de la recepature de la dopamine et de noradrénaline)
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55
Q

AD: Mécanisme d’action de l’inhibition de la recapture
- sur quoi agissent les TCA?

A

Différentes classes d’AD qui utilisent l’inhibition de la recapture comme mécanisme d’action

  • Antidépresseur tricyclique (SRI et NRI: agissent autant sur la noradrénaline que la 5HT)
  • SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
  • SNRI (inhibiteur de la recepature de la sérotonine et de noradrénaline)
  • NDRI (inhibiteur de la recepature de la dopamine et de noradrénaline)
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56
Q

Inhibition de la MO: Nom long MO

A

Monoamine oxydase

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57
Q

Inhibition de la monoamine oxydase

A
  • Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
  • La monoamine peut être de type A ou B
  • En haut à droite: neurone noradrénergique
  • En haut à gauche: neurone domapinergique
  • En bas: neurone sérotoninergique
  • Triangles mauves et jaunes: Monoamine
  • Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
  • Monoamine oxydase: Type A vs B
    • Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
    • Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
  • La MO sert à détruire de façon définitive les NT
    • L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
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58
Q

Inhibition de la monoamine oxydase: Les schémas

A
  • Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
  • La monoamine peut être de type A ou B
  • En haut à droite: neurone noradrénergique
  • En haut à gauche: neurone domapinergique
  • En bas: neurone sérotoninergique
  • Triangles mauves et jaunes: Monoamine
  • Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
  • Monoamine oxydase: Type A vs B
    • Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
    • Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
  • La MO sert à détruire de façon définitive les NT
    • L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
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59
Q

Inhibition de la monoamine oxydase: Types de MO

A
  • Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
  • La monoamine peut être de type A ou B
  • En haut à droite: neurone noradrénergique
  • En haut à gauche: neurone domapinergique
  • En bas: neurone sérotoninergique
  • Triangles mauves et jaunes: Monoamine
  • Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
  • Monoamine oxydase: Type A vs B
    • Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
    • Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
  • La MO sert à détruire de façon définitive les NT
    • L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
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60
Q

Inhibition de la monoamine oxydase: Distinguez le type A vs B

A
  • Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
  • La monoamine peut être de type A ou B
  • En haut à droite: neurone noradrénergique
  • En haut à gauche: neurone domapinergique
  • En bas: neurone sérotoninergique
  • Triangles mauves et jaunes: Monoamine
  • Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
  • Monoamine oxydase: Type A vs B
    • Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
    • Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
  • La MO sert à détruire de façon définitive les NT
    • L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
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61
Q

Inhibition de la monoamine oxydase: Expliquez le mécanisme d’action des IMOA

A
  • Les schémas ci-joints représentent l’action de la MO
  • La monoamine peut être de type A ou B
  • En haut à droite: neurone noradrénergique
  • En haut à gauche: neurone domapinergique
  • En bas: neurone sérotoninergique
  • Triangles mauves et jaunes: Monoamine
  • Fantôme vert avec lettre E: enzyme –> monoamine oxydase (qui peut être de type A ou B)
  • Monoamine oxydase: Type A vs B
    • Types A et B: présentes au niveau des neurones noradrénergiques et dopaminergiques
    • Type B: présentes au niveau des neurones sérotoninergiques
  • La MO sert à détruire de façon définitive les NT
    • L’action des IMOA permet donc d’éviter la destruction des NT –> il y a donc une augmentation des NT autant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule
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62
Q

Antagoniste alpha-2: Principes de base

A
  • Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
  • Locus coeruleur: Noyau producteur de NA
  • Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
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63
Q

Antagoniste alpha-2: Principes de base
- NT ayant des interactions

A
  • Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
  • Locus coeruleur: Noyau producteur de NA
  • Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
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64
Q

Antagoniste alpha-2: Principes de base
- structures produisant la 5HT vs la NA

A
  • Les systèmes NA et 5HT agissent de façon parallèle: il y a présence d’interactions directes entre ces 2 systèmes
  • Locus coeruleus: Noyau producteur de NA
  • Raphlé nucleus: Noyau producteur de 5HT
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65
Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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66
Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- récepteurs alpha

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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67
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Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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68
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Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: c’est quoi?

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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69
Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: localisation

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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70
Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-1: son effet si stimulé

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: c’est quoi?

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: localisation

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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74
Q

Décrivez l’interelation entre la NA et la 5HT
- Alpha-2: son effet si stimulé

A

Interelations entre neurone 5HT et NA

  • Alpha: auto-récepteurs (présents en pré-synaptique)
  • Récepteurs alpha-1
    • Hétérorécepteurs au niveau pré-synaptique sur la cellule 5HT
    • C’est un récepteur adrénergique sur la cellule sérotoninergique
    • Agit comme accélérateur: s’il est stimulé par une molécule NA –> augmentation de la sécrétion de 5HT
  • Alpha-2
    • Au niveau de post-synaptique de la cellule 5HT
    • Agit comme frein: s’il y a une molécule de NA qui stimule ce récepteur –> diminution de la production de 5HT
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75
Q

Alpha-2 antagoniste

A
  • Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
    • Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
    - Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
    - Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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76
Q

Alpha-2 antagoniste: Son effet

A
  • Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
    • Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
    - Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
    - Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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77
Q

Alpha-2 antagoniste: Neurones où on trouve des récepteurs alpha-2?

A
  • Action de l’antidépresseur alpha-2: bloque les récepteurs alpha-2
    • Ces récepteurs alpha-2 sont présents autant au niveau des neurones sérotoninergiques que noradrénergiques
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
    • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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78
Q

Alpha-2 antagoniste: Nommez ses actions

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
    • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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79
Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- expliquez son effet

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- effet sur NA

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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82
Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2
- effets sur 5HT

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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83
Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui entraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait aller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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84
Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques
- effets sur la NA

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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85
Q

Alpha-2 antagoniste: Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques

A
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
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86
Q

Alpha-2 antagoniste: En bref

A
  • BREF: Il y aura hausse de la 5HT et hausse de la NA par ce blocage des récepteurs alpha-2 (qui se retrouvent autant au niveau de la cellule NA que la cellule 5HT).
  • Comporte 3 actions:
    • 1.Blocage des récepteurs alpha-2 entraîne une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
      • Noradrénaline: Augmentation de la NA puisqu’il y a un blocage du frein
      • Cette hausse de la NA ira stimuler les hétérorécepteurs (alpha-1) sur les neurones à la sérotonine
      • Les récepteurs alpha-1 sont des stimulateurs, et donc leur stimulation entraînera une augmentation de la libération de la sérotonine
    • 2.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur les neurones noradrénergiques
      • Une fois de plus, le frein est bloqué, ce qui cause une augmentation de la libération de la NA
    • 3.Blocage des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques sur la cellule noradrénergique
      • Il y blocage du frein, ce qui enraîne une hausse de la libération de la NA
      • Cette NA pourrait eller stimuler l’hétérorécepteur alpha-2 sur les neurones à la sérotonine. Cela freinerait la libération de la 5HT.
      • MAIS comme l’antidépresseur bloque le récepteur alpha-2, il n’y aura pas cet effet de frein
      • et donc il y aura persistance de la libération de la 5HT
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87
Q

Antagoniste 5TH2A

A

Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action

  1. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
  2. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
  3. Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
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88
Q

Antagoniste 5TH2A: Mécanisme d’action général

A

Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action

  1. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
  2. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
  3. Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
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89
Q

Antagoniste 5TH2A: Augmente les niveaux de 5HT de quelles manières?

A

Antagoniste 5HT2A: Potentialise l’effet de la sérotonine sur les 5HT1A –> à l’aide de 3 niveaux d’action

  1. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur l’activité sérotoninergique post-synaptique
  2. Potentialise l’action inhibitrice des 5HT1A sur la libération glutamaergique
  3. Potentialise l’action des 5HT1A post synaptique sur l’expression génique
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90
Q

Antagonsite 5HT-2A: Mécanismes d’action - Lien avec expression génétique

A
  • Voici un résumé d’action des AD de type antagonsite 5HT-2A au niveau de l’expression génétique
  • Figure en haut à gauche: stimulation du récepteur 5HT1A, ce qui entraîne plusieurs cascades amenant l’augmentation de la production de messagers RNA
  • Figure en haut à droite: stimulation du récepteur 5HT2A qui inhibe l’effet du 5HT1A, amenant une baisse de la production RNA
  • Figure en bas: mécanisme lorsque l’antidépresseur agit –> permet au récepteur 5HT1A d’agir seul et donc de ne pas être inhibé et d’amener en bout de ligne une production RNA
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91
Q

Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutiques

A
  • Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
  • Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
  • Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
  • Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
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92
Q

Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutqiues
- Nommez-les

A
  • Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
  • Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
  • Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
  • Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
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93
Q

Antidépresseurs: Leurs effets thérapeutqiues
- Nommez-les

A
  • Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de l’insomnie
  • Amélioration de l’énergie, de la concentration et de la mémoire
  • Diminution du sentiment de culpabilité, d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
  • Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
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94
Q

Tricycliques: Historique
- arrivé à quel moment?

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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95
Q

Tricycliques: Historique
- 1ère ligne?

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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96
Q

Tricycliques: Historique
- principe de base

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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97
Q

Tricycliques: Historique
- année où le 1er a été synthétisé

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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98
Q

Tricycliques: Historique
- nom du 1er TCA synthétisé

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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99
Q

Tricycliques: Historique
- Imipramine

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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100
Q

Tricycliques: Historique
- développé dans quel contexte?

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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101
Q

Tricycliques: Historique
- indiqué pour sx psychotiques?

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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102
Q

Tricycliques: Historique
- efficace pour quels sx?

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marqué chez les déprimés endogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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103
Q

Tricycliques: Historique
- autres AD développés parallèlement

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • Ont été pendant plus de 25 ans first-line traitement (1er choix de traitement pour la dépression)
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèse de la chlorpromazine –> 1er TCA synthétisé
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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104
Q

1ère classe d’AD développée

A

Tricycliques (TCA)

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105
Q

Tricycliques: Historique

A
  • Première classe d’antidépresseur
  • > 25 ans first-line traitement
  • Observation de leur activité: théorie des neurotransmetteurs
  • 1952: synthèsede la chlorpromazine
  • 1958 Roland Kuhn (laboGeigy®) utilise l’imipramine chez des schizophrènes
  • Peu efficace chez le patient psychotique mais…
    • Efficacité antidépressive
    • Plus marquéchez les déprimé sendogènes
  • Parallèlement Nathan Kline 1958 : synthèse du 1er IMAO
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106
Q

Tricycliques: En clinique

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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107
Q

Tricycliques: Efficacité

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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108
Q

Tricycliques: Quelle ligne de tx?

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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109
Q

Tricycliques: Pourquoi sont-ils peu utilisés?

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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110
Q

Tricycliques: Toxicité

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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111
Q

Tricycliques: On peut les doser?

A
  • Aussi efficaces que les autres antidépresseurs
  • 3e ligne car mal toléré, bcpd’interactions et mortel en surdose
  • Mortels en surdosage (volontaire ou involontaire)
  • Dosage plasmatique possible
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112
Q

Tricycliques: Métabolisme

A
  • Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
  • Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
  • Deux voies:
    • 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
    • 2.Hydroxylation
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113
Q

Tricycliques: Métabolisme
- organe

A
  • Foie
  • Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
  • Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
  • Deux voies:
    • 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
    • 2.Hydroxylation
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114
Q

Tricycliques: Métabolisme
- cytochrome en jeu

A
  • Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
  • Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
  • Deux voies:
    • 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
    • 2.Hydroxylation
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115
Q

Tricycliques: Métabolisme
- variations

A
  • Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
  • Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
  • Deux voies:
    • 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ème)
    • 2.Hydroxylation
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116
Q

Tricycliques: Métabolisme
- voies en jeu

A
  • Plusieurs gènes des isoenzymes du CYP450 identifiés
  • Polymorphismes génétiques pour certains isoenzymes –> ce qui amène des différences dans le métabolisme
  • Deux voies:
    • 1.Déméthylation (amine 3ère –> amine 2ère)
    • 2.Hydroxylation
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117
Q

Tricycliques: E2

A
  • H1
    • Gain de poids
    • Somnolence
  • M1
    • Constipation
    • Bouche sèche
    • Vision trouble
    • Sédation
  • Antagoniste alpha-1
    • Baisse de la tension artérielle
    • Sédation
    • Étourdissements
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118
Q

Tricycliques: E2
- Récepteurs H1

A
  • H1
    • Gain de poids
    • Somnolence
  • M1
    • Constipation
    • Bouche sèche
    • Vision trouble
    • Sédation
  • Antagoniste alpha-1
    • Baisse de la tension artérielle
    • Sédation
    • Étourdissements
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119
Q

Tricycliques: E2
- Récepteurs M1

A
  • H1
    • Gain de poids
    • Somnolence
  • M1
    • Constipation
    • Bouche sèche
    • Vision trouble
    • Sédation
  • Antagoniste alpha-1
    • Baisse de la tension artérielle
    • Sédation
    • Étourdissements
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120
Q

Tricycliques: E2
- Récepteurs antagonsite alpha-1

A
  • H1
    • Gain de poids
    • Somnolence
  • M1
    • Constipation
    • Bouche sèche
    • Vision trouble
    • Sédation
  • Antagoniste alpha-1
    • Baisse de la tension artérielle
    • Sédation
    • Étourdissements
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121
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- nommez-les

A
  • Trouble cognitifs / délirium
  • Convulsions
  • Cardiaques
  • Autres
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122
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium

A
  • Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
  • Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
  • Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
  • Patient avec démence plus à risques
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123
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: proportionnel à quoi?

A
  • Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
  • Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
  • Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
  • Patient avec démence plus à risques
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124
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: causé par l’action sur quels NT?

A
  • Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
  • Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
  • Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
  • Patient avec démence plus à risques
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125
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Tr cognitif / délirium: ce qui augmente le risque

A
  • Causé par autant l’effet anticholinergique que l’effet antihistaminique
  • Lié à la dose (augmentation de la dose = aug des E2)
  • Risque plus grand avec anti-M1/ anti-H1puissant
  • Patient avec démence et autres troubles neurologiques sont plus à risques
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126
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: Mécanisme en cause

A
  • Les TCA abaissent le seuil convulsif
  • Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
  • Li à la dose et à la concentration
  • Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
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127
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: Risque particulièrement dans quelle situation?

A
  • Les TCA abaissent le seuil convulsif
  • Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
  • Li à la dose et à la concentration
  • Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
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128
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: risque proportionnel à quoi?

A
  • Les TCA abaissent le seuil convulsif
  • Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
  • Lié à la dose et à la concentration
  • Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
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129
Q

Tricycliques: E2 du SNC
- Convulsions: risque plus élevé avec quelles molécules?

A
  • Les TCA abaissent le seuil convulsif
  • Risque en overdose (ex. geste suicidaire)
  • Li à la dose et à la concentration
  • Risque plus élevé avec les agents anti-M1 plus puissants
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130
Q

Tricycliques: E2
- Cardiaques: Nommez-les

A
  • HTO (bloc alpha-1)
  • Augmentation de la TA
  • Augmentation de la FC
  • Variabilité de la FC
  • Arythmie
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131
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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132
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: par quel mécanisme?

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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133
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: réaction des patients

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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134
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: lien avec dose?

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu lié à la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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135
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: faire attention chez quels patients?

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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136
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: tolérance?

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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137
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- HTO / bloc alpha-1: Prédicteur #1

A
  • Par le blocage alpha-1
  • Amène souvent les patients à arrêter la médication
  • Lié au drop-out, peu liéà la dose
  • Tolérance subjective avec le temps
  • Attention patients âgés ou chez ceux prenant déjà des hypotenseurs
  • Attention hypotenseurs, surtout diurétiques
  • Prédicteur #1: HTO pré-traitement
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138
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet possible sur la TA

A
  • Augmentation de la TA si le TCA a un effet plus noradrénergique
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139
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation de la TA: pour quelles molécules?

A
  • Augmentation de la TA si le TCA a un effet plus noradrénergique
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140
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC

A
  • Augmentation
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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141
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation de la FC: quelles molécules?

A
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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142
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- augmentation FC: tolérance se développe?

A
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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143
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: personnes plus à risque

A
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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144
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: réaction fréquente des pt

A
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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145
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- effet sur la FC: chez pt cardiaques

A
  • Pour l’ensemble des TCA
  • Pas de tolérance avec le temps
  • Ado et jeune plus sensibles
  • Cause de drop-out
  • Attention tachycardie chronique chez patient cardiaque
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146
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC

A
  • Augmentation de la variabilié de la FC
  • Augmentation de la mortalité post IM
    • Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
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147
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC: décrire

A
  • Augmentation de la variabilié de la FC
  • Augmentation de la mortalité post IM
    • Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
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148
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- variablité de la FC: risque associé

A
  • Augmentation de la variabilié de la FC
  • Augmentation de la mortalité post IM
    • Et donc à éviter post infarctus du myocarde récent
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149
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: physiopatho

A
  • # 1 cause de mort par overdose
  • Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
  • À dose thérapeutique
    • Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
  • À dose élevé
    • Arythmogénique
  • Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
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150
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: effet des TCA

A
  • # 1 cause de mort par overdose
  • Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
  • À dose thérapeutique
    • Anti-arythmique de type 1 quinidine-like
  • À dose élevé
    • Arythmogénique
  • Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
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151
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: À dose élevée

A
  • # 1 cause de mort par overdose
  • Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
  • À dose thérapeutique
    • Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
  • À dose élevé
    • Arythmogénique
  • Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450msec
152
Q

Tricycliques: E2 - Cardiaques
- Arythmie: contre-indication associée

A
  • # 1 cause de mort par overdose
  • Augmentation de l’excitation Na+K+ATPase au niveau HIS
  • À dose thérapeutique
    • Anti-arythmiquede type 1 quinidine-like
  • À dose élevé
    • Arythmogénique
  • Contre-indiqué chez patient avec QTC pré-traitement > 450 msec
153
Q

Tricycliques: E2
- Autres: Nommez-les

A
  • Hépatiques
  • Sudations
  • Cravings de sucres
  • Dysfonction sexuelle
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine
154
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatiques

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
155
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatiques: décrire l’effet hépatique

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
156
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: décrire

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
157
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: Fréquence

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
158
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: type

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
159
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: installation

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening
160
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- Hépatite aiguë: risques associés

A
  • Augmentation légère des enzymes (< 3x) –> pas reliée à concentration
  • Hépatite aigu décrit
    • Peu commun: cholestatique et hépatocellulaire
    • Rapide d’installation
    • Life-threatening —> besoin de soins urgents
161
Q

Tricycliques: E2 - Autres

A
  • Sudation 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
162
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- sudation

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
163
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- sudation: NT en cause

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
164
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- cravings de sucres

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via le blocage histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
165
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- cravings de sucres: mécanisme en cause

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
166
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- dysfonction sexuelle

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
167
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- dysfonction sexuelle: intensité vs ISRS

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
168
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- dermato

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
169
Q

Tricycliques: E2 - Autres
- hémato

A
  • Sudation
    • 2nd effet NE
  • Craving aux sucres
    • Avec bloc H1 = augmentation
    • (veut dire via l’effet histaminique)
  • Dysfonction sexuelle: TCA < SSRI
  • Rash photosensibilité
  • Dyscrasie sanguine très rare
170
Q

Tricycliques: Overdose

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • # 2 décèspar intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
171
Q

Tricycliques: Overdose
- létal à quelle dose?

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • # 2 décèspar intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
172
Q

Tricycliques: Overdose
- cause du décès

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • # 2 décès par intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autressubstances
173
Q

Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • #2 décès par intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
174
Q

Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline: fréquence

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • #2 décès par intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
175
Q

Tricycliques: Overdose
- overdose à l’amitryptiline: fréquence - vs ISRS

A
  • 10 fois la dose quotidienne: létale
  • Décès par arythmie, convulsion, dépression SNC
  • Overdose à l’amitryptiline
    • # 2 décès par intox USA
    • Plus que total des autres intox TCA
    • 8.5 déces/ 1000 intox; 1,5/ 1000 SSRI Overdose létalsouventavec autres substances
176
Q

ISRS

A
  • Malgré que leur nom indique qu’ils ont un effet sélectif sur la recapture de la 5HT, ils ont également des effets sur d’autres récepteurs
  • Exemples
    • Cytochromes: amènent des interactions
    • NRI: noradrénaline
    • DRI: dopamine
    • 5HT2C
177
Q

ISRS: jouent seulement sur la 5HT?

A
  • Malgré que leur nom indique qu’ils ont un effet sélectif sur la recapture de la 5HT, ils ont également des effets sur d’autres récepteurs
  • Exemples
    • Cytochromes: amènent des interactions
    • NRI: noradrénaline
    • DRI: dopamine
    • 5HT2C
178
Q

ISRS: Dans le contexte d’un trouble bipolaire

A
  • Tr. Bipolaire: induisent moins de virage maniaque que TCA, IMAO ou venlaflaxine = buproprion
179
Q

ISRS: Particularité du citalopram

A
  • Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
180
Q

ISRS: Le mieux toléré

A
  • Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
181
Q

ISRS: Particularité du citalopram
- stimulant?

A
  • Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
182
Q

ISRS: Celui avec le moins d’interactions

A
  • Citalopram: le mieux toléré des ISRS, non stimulant (am ou HS), le moins d’interaction
183
Q

Modulateurs de la 5HT

A
  • Vortioxétine/Trintellix®
    • Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
  • 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
184
Q

Modulateurs de la 5HT: Nommez les molécules

A
  • Vortioxétine/Trintellix®
    • Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
  • 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
185
Q

Modulateurs de la 5HT: Mécanisme d’action

A
  • Vortioxétine/Trintellix®
    • Commercialisé au Canada depuis 2014, non remboursé par la RAMQ
  • 5 mécanismes d’action pharmacologiques qui augmentent la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique
186
Q

Modulateurs de la 5HT: E2

A
  • Vortioxétine/ Trintellix®
    • Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
    • Autres effets indésirables (>5%)
      • Céphalée
      • Étourdissement
      • Xérostomi
      • Diarrhée
      • Constipation
      • Dysfonction sexuelle
187
Q

Modulateurs de la 5HT: E2
- nommez-les

A
  • Vortioxétine/ Trintellix®
    • Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
    • Autres effets indésirables (>5%)
      • Céphalée
      • Étourdissement
      • Xérostomi
      • Diarrhée
      • Constipation
      • Dysfonction sexuelle
188
Q

Modulateurs de la 5HT: E2
- le plus fréquent

A
  • Vortioxétine/ Trintellix®
    • Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
    • Autres effets indésirables (>5%)
      • Céphalée
      • Étourdissement
      • Xérostomi
      • Diarrhée
      • Constipation
      • Dysfonction sexuelle
189
Q

Modulateurs de la 5HT: E2
- nommez les autres E2

A
  • Vortioxétine/ Trintellix®
    • Effet secondaire le plus fréquent = nausées (20 à 30%), vomissements
    • Autres effets indésirables (>5%)
      • Céphalée
      • Étourdissement
      • Xérostomie
      • Diarrhée
      • Constipation
      • Dysfonction sexuelle
190
Q

ISRS: Métabolisme

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
  • Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
  • Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
191
Q

ISRS: Métabolisme
- cytochromes

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
  • Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
  • Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
192
Q

ISRS: Métabolisme
- à quoi faire attention?

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
  • Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
  • Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
193
Q

ISRS: Métabolisme
- quoi faire si insuf hépatique?

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
  • Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
  • Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
194
Q

ISRS: Dose en tr anxieux vs dépression

A
  • Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc attention aux interactions
  • Pour tous, la dose doit être diminuée lors d’insuffisance hépatique
  • Les doses dans les troubles anxieux sont supérieures à celle utilisées en dépression
195
Q

ISRS: E2
- leur fréquence à comparé aux TCA

A

Les E2 des ISRS sont bcp moindre comparativement aux TCA

196
Q

Drop out pour E2:
TCA vs ISRS vs Placébo

A
197
Q

ISRS: E2 du SNC

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
198
Q

ISRS: E2 du SNC
- fréquence

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
199
Q

ISRS: E2 du SNC
- nommez-les

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
200
Q

ISRS: E2 du SNC
- physiopatho en cause

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
201
Q

ISRS: E2 du SNC
- prédicteurs cliniques

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente
202
Q

ISRS: E2 du SNC
- perdurent?

A
  • 10-20 % des patients
  • Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement
  • Lié à l’augmentation de l’activité 5HT
  • Peu de prédicteurs cliniques
  • Souvent temporaire et réduit avec une titration lente –> diminue souvent coomplètement avec le temps
203
Q

ISRS: E2 du GI

A
  • Effet lié 5HT3 post synaptique
  • 1ère cause de drop-out précoce
  • Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
  • No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
204
Q

ISRS: E2 du GI
- physiopatho en cause

A
  • Effet lié 5HT3 post synaptique
  • 1ère cause de drop-out précoce
  • Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
  • No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
205
Q

ISRS: E2 du GI
- fréquence

A
  • Effet lié 5HT3 post synaptique
  • 1ère cause de drop-out précoce
  • Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
  • No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
206
Q

ISRS: E2 du GI
- tolérance?

A
  • Effet lié 5HT3 post synaptique
  • 1ère cause de drop-out précoce
  • Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
  • No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
207
Q

ISRS: E2 GI
- nommez-les

A
  • Effet lié 5HT3 post synaptique
  • 1ère cause de drop-out précoce
  • Tolérance possible (avec le temps) –> peuvent même complètement disparaître
  • No, diarrhée, crampes, brûlement estomac
208
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
209
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: cause

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
210
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: fréquence

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
211
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: vitesse d’apparition

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
212
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: lien avec dose?

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
213
Q

ISRS: E2
- Dysfonction sexuelle: outils d’évaluation

A
  • Etiologie de la dysfonction multifactorielle
    • sx de la dépression, âge, pathos autres concomitantes
  • Les difficultés sexuelles sont souvent sous-estimées
  • Souvent rapide d’installation (1-2 semaines)
  • Dose dépendant
  • Outils faciles d’utilisation
    • Ex: Arizona Sexuel EXperiences scale ASEX
      • 5 items (drive, turn on, lubrification/ érection, orgasme, satisfaction)
214
Q

ISRS: E2
- autres: nommez-les

A
  • Sudation
    • Fréquente
    • Statégies peu nombreuses
  • Xérostomie
  • Augmentation du poids
  • Akathisie
215
Q

ISRS: E2
- sudation

A
  • Sudation
    • Fréquente
    • Statégies peu nombreuses
  • Xérostomie
  • Augmentation du poids
  • Akathisie
216
Q

ISRS: E2
- définir akathisie

A
  • Sudation
    • Fréquente
    • Statégies peu nombreuses
  • Xérostomie
  • Augmentation du poids
  • Akathisie: impatience motrice (plus avec les antipsychotiques, rare avec les ISRS)
217
Q

ISRS: Toxicité

A
  • Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
  • Si décès:
    • Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
    • Dose élevée
218
Q

ISRS: Toxicité
- vs TCA

A
  • Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
  • Si décès:
    • Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
    • Dose élevée
219
Q

ISRS: Toxicité
- causes des décès

A
  • Toxicité SSRI < < < < < toxicité TCA
  • Si décès:
    • Secondaire à convulsions/ status epilepticus ou arythmie cardiaque
    • Dose élevée
220
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
221
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- dans quel contexte?

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
222
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Symptômes

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
223
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Types de symptômes

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
224
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Nommez les sx affectant l’état mental

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
225
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- Nommez les sx autonomiques

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
226
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- fréquence

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
227
Q

ISRS: Syndrome sérotoninergique
- risque associé

A
  • Souvent lors de l’association de 2 ou plusieurs agents sérotoninergiques
  • Cet excès de 5HT a 3 manifestations
    • 1.État mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma
    • 2.Autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase
    • 3.Neuromusculaire: tremblement, rigidité, ataxie
  • Rare
  • Potentiellement life-threatening
228
Q

ISRS: Syndrome de retrait

A
  • Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
  • Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
  • Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
  • Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
229
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- présent dans quel contexte?

A
  • Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
  • Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
  • Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
  • Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
230
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- avec quels Rx?

A
  • Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
  • Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
  • Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
  • Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
231
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- début quand?

A
  • Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
  • Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
  • Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
  • Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
232
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- différence avec E2?

A
  • Présent lors de l’arrêt brusque d’un médicament sérotoninergique surtout si le médicament était à haute dose
  • Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)
  • Début en 1-3 jours (jusqu’à 7 jours)
  • Syndrome clinique souvent différent du profil d’E2
233
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- Nommez les sx

A
  • Flu-like symptoms
    • Fatigue
    • Léthargie
    • Malaise général
    • Myalgie
    • Diarrhée
  • Insomnie
  • Nausée
  • Imabalance
    • Marche déséquilibrée
    • Vertige
    • Tête légère
  • Sensory disturbances
    • Parasthésie
    • Sensation de chocs électriques
    • Perturbation visuelle
  • Hypervigilence
    • Anxiété
    • Agitation

(Acronyme FINISH)

234
Q

ISRS: Syndrome de retrait
- Nommez les sx - acronyme FINISH

A
  • Flu-like symptoms
    • Fatigue
    • Léthargie
    • Malaise général
    • Myalgie
    • Diarrhée
  • Insomnie
  • Nausée
  • Imabalance
    • Marche déséquilibrée
    • Vertige
    • Tête légère
  • Sensory disturbances
    • Parasthésie
    • Sensation de chocs électriques
    • Perturbation visuelle
  • Hypervigilence
    • Anxiété
    • Agitation

(Acronyme FINISH)

235
Q

ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations

A
  • Information +++
    • Temporaire
    • Bénin
    • Peut être facilement prévenu
  • Avant le traitement
    • Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
    • Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
  • À l’arrêt
    • Respecter le calendrier d’arrêt
    • Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
236
Q

ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- risques associés au syndrome

A
  • Information +++
    • Temporaire
    • Bénin
    • Peut être facilement prévenu
  • Avant le traitement
    • Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
    • Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
  • À l’arrêt
    • Respecter le calendrier d’arrêt
    • Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
237
Q

ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- quoi dire au patient avant le traitement?

A
  • Information +++
    • Temporaire
    • Bénin
    • Peut être facilement prévenu
  • Avant le traitement
    • Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
    • Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
  • À l’arrêt
    • Respecter le calendrier d’arrêt
    • Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
238
Q

ISRS: Syndrome de retrait - Recommandations
- quoi dire au patient à l’arrêt du traitement?

A
  • Information +++
    • Temporaire
    • Bénin
    • Peut être facilement prévenu
  • Avant le traitement
    • Prise régulière, information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié
    • Distinguer dépendance-sevrage et syndrome de retrait
  • À l’arrêt
    • Respecter le calendrier d’arrêt
    • Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
239
Q

SNRI: Nom long

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (SNRI)

240
Q

SNRI: Nommez les molécules

A

Venlafaxine / Effexor

241
Q

SNRI: Effets sur quels NT?

A

Effexor / venlafaxine

  • À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
  • À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
  • À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
  • Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
242
Q

SNRI: Effets sur quels NT? - à faible dose

A

Effexor / venlafaxine

  • À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
  • À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
  • À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
  • Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
243
Q

SNRI: Effets sur quels NT? - à dose modérée

A

Effexor / venlafaxine

  • À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
  • À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
  • À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
  • Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
244
Q

SNRI: Effets sur quels NT? - à haute dose

A

Effexor / venlafaxine

  • À faible dose (< 150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
  • À dose modérée (150-225) : inhibe la recapture sérotonineet noradrénaline
  • À haute dose (>225) : inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline et dopamine
  • Éviter inhibiteurdu 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
245
Q

SNRI: Éviter quoi?

A

Effexor / venlafaxine

  • Éviter inhibiteur du 2D6 car diminue la quantité de métabolite actif = diminution de l’efficacité
246
Q

SNRI: Administrés à quel moment de la journée?

A
  • Tous administrés die le am (puisque stimulant)
  • Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
247
Q

SNRI: Administrés à quel moment de la journée?

A
  • Tous administrés die le am (puisque stimulant)
  • Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
248
Q

SNRI: Doivent être ajustés dans quels contextes?

A
  • Tous administrés die le am (puisque stimulant)
  • Doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
249
Q

Avantages AD agissant sur NA 5HT vs un AD agissant seulement sur la 5HT

A
  • Avantages d’utiliser un AD qui agit sur la NA et la 5HT vs un AD qui agit seulement sur la 5HT
  • OUUII
    • Méta-analyse démontre qu’il y a un avantage (voir image)
    • Mais en clinique: pas toujours significatif
    • il faut également considérer le fait que les E2 de l’Effexor sont souvent plus fréquents que ceux des ISRS
250
Q

SNRI: E2 - nommez-les

A
  • Sudation (fréquent, parfois nocturne)
  • Nausée, constipation/diarrhée
  • Insomnie, céphalée
  • Hypertension, tachycardie
  • Hyponatrémie
  • Virage maniaque > ISRS et bupropion
  • Étourdissement
  • Bouche sèche, vision brouillée
  • Difficile à cesser, beaucoup sx de sevrage
251
Q

NDRI: Nommez les molécules

A

Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL

252
Q

NDRI: Décrire

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
253
Q

NDRI: Stimulant?

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
254
Q

NDRI: Tr anxieux

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
255
Q

NDRI: MAB

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
256
Q

NDRI: Cessation tabagique

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
257
Q

NDRI: Risque de quoi?

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
258
Q

NDRI: Contre-indications

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
259
Q

NDRI: E2

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
260
Q

NDRI: Mécanisme d’action

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
261
Q

NDRI: Combinaison

A
  • Bupropion / Wellbutrin SR®ou XL®
  • Antidépresseur le plus stimulant
  • Aucune indication dans les troubles anxieux
  • MAB : Induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO ou venlafaxine –> mais environ le même risque que les ISRS
  • Utiliser pour aide à la cessation tabagique (son nom commercial est alors le Zyban®)
  • Risque de convulsion : contre-indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
  • Peu à pas d’effet sur le poids et la fct sexuelle
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
262
Q

NDRI: E2

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
263
Q

NDRI: E2
- nommez-les

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
264
Q

NDRI: E2
- taux d’abandon

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11% à cause des E2 –> donc habituellement bien toléré
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
265
Q

;

NDRI: E2
- à dose élevée

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
266
Q

;

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
267
Q

NDRI: E2
- surstimulation

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
268
Q

;

NDRI: E2
- psychose

A
  • Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
  • Taux d’abandon 7-11%
  • Sudation et constipation à dose élevée
  • Surstimulation parfois limite l’utilisation
    • Agitation, tremblement, insomnie
  • Psychose induite rapportée
    • Clientèle à risque
    • Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
269
Q

NDRI: Autres E2
- nommez-les

A
  • Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
  • Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
    • Diminution dysfonction sexuelle
    • Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
270
Q

NDRI: Autres E2
- effet sur TA

A
  • Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
  • Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
    • Diminution dysfonction sexuelle
    • Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
271
Q

NDRI: Autres E2
- avantages

A
  • Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
  • Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
    • Diminution dysfonction sexuelle
    • Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
272
Q

NDRI: Autres E2
- dysfonction sexuelle

A
  • Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
  • Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
    • Diminution dysfonction sexuelle
    • Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
273
Q

NDRI: Autres E2
- effet sur le poids

A
  • Légère augmentation de la TA mais aussi HTO (moins fréquent)
  • Avantages de cette classe: les E2 sont moins présents
    • Diminution dysfonction sexuelle
    • Augmentation du poids –> on voit plutôt une diminution du poids / pas de changement sur le poids
274
Q

NDRI: E2
- Convulsions

A
  • Abaissement du seuil convulsif
  • Dose-dépendant
  • Prudence chez population à risques
    • ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
  • Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
275
Q

NDRI: E2
- Convulsions: lien avec dose?

A
  • Abaissement du seuil convulsif
  • Dose-dépendant
  • Prudence chez population à risques
    • ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
  • Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
276
Q

NDRI: E2
- Convulsions: Nommez les populations plus à risque

A
  • Abaissement du seuil convulsif
  • Dose-dépendant
  • Prudence chez population à risques
    • ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
  • Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
277
Q

NDRI: E2
- Convulsions: Ce qui diminue le risque de convulsion

A
  • Abaissement du seuil convulsif
  • Dose-dépendant
  • Prudence chez population à risques
    • ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
  • Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
278
Q

NDRI: E2
- Convulsions: mécanisme en cause

A
  • Abaissement du seuil convulsif
  • Dose-dépendant
  • Prudence chez population à risques
    • ATCD épilepsie, dépendantà l’alcool, boulimique
  • Les formules à longue action diminue de beaucoup ce risque
279
Q

NDRI: Overdose

A
  • Moins létal que les tricycliques
  • Symptômes
    • Hypotension
    • Acidose
    • Tachycardie
    • Convulsion
  • Décès rapporté
    • est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
280
Q

NDRI: Overdose - létalité associée

A
  • Moins létal que les tricycliques
  • Symptômes
    • Hypotension
    • Acidose
    • Tachycardie
    • Convulsion
  • Décès rapporté
    • est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
281
Q

NDRI: Overdose - symptômes

A
  • Moins létal que les tricycliques
  • Symptômes
    • Hypotension
    • Acidose
    • Tachycardie
    • Convulsion
  • Décès rapporté
    • est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
282
Q

NDRI: Overdose - décès possible?

A
  • Moins létal que les tricycliques
  • Symptômes
    • Hypotension
    • Acidose
    • Tachycardie
    • Convulsion
  • Décès rapporté
    • est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
283
Q

NDRI: Overdose - si décès, il est causé par quoi?

A
  • Moins létal que les tricycliques
  • Symptômes
    • Hypotension
    • Acidose
    • Tachycardie
    • Convulsion
  • Décès rapporté
    • est secondaire à: tachycardie, trouble du rythme ou des convulsions
284
Q

NaSSA: C’est quoi?

A
  • Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
    • en bloquant le récepteur alpha-2
285
Q

NaSSA: Agit sur quels NT?

A
  • Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
    • en bloquant le récepteur alpha-2
286
Q

NaSSA: Agit sur quel récepteur?

A
  • Action au niveau de la sérotonine et de la noradrénaline
    • en bloquant le récepteur alpha-2
287
Q

NaSSA: Nom long

A

Antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (NaSSA)

288
Q

NaSSA: Définir / décrire

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
289
Q

NaSSA: Nommez les molécules

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
290
Q

NaSSA: Type d’effets responsable des E2

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
291
Q

NaSSA: Conséquences de l’effet antihistaminique

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
292
Q

NaSSA: Expliquez pourquoi il est utile en insomnie

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
293
Q

NaSSA: Décrivez l’effet sur le sommeil

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
294
Q

NaSSA: Effet sur le sommeil - expliquez les récepteurs et NT en cause

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
295
Q

NaSSA: Effet sur fonction sexuelle

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
296
Q

NaSSA: Effet sur le poids

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
297
Q

NaSSA: Particularité du mécanisme d’action

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
298
Q

NaSSA: Début d’action

A
  • Seul représentant de cette classe: Mirtazapine/Réméron® /Réméron RD®
  • Effet très antihistaminique:
    • utile si insomnie
    • mais augmentation du poids de manière significative….
  • Excellent lors d’insomnie
    • Diminution temps de latence et prolonge la durée du sommeil
    • Effet antihistaminique et antagoniste 5HT2
  • Peu à pas d’effet sur la fonction sexuelle
  • Augmentation de poids significative
  • Mécanisme d’action unique et utile lors de combinaison
  • Début d’action + rapide que lors d’inhibition de la recapture
299
Q

NaSSA: Décrire

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
300
Q

NaSSA: Mécanisme d’action

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
301
Q

NaSSA: Récepteur alpha-2 est présent à quels endroits?

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
302
Q

NaSSA: Mécanisme d’action - NT touchés

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
303
Q

NaSSA: Ce qui est intéressant au niveau du profil clinique

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
304
Q

NaSSA: Effet sur récepteur 5HT1A

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids et
    • 5HT3: ø effets GI
305
Q

NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
    • Bloquer 5HT3: ø effets GI
306
Q

NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs
- 5HT2

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
    • Bloquer 5HT3: ø effets GI
307
Q

NaSSA: Effets au niveau d’autres récepteurs
- 5HT3

A
  • Mécanisme d’action: Blocage du récepteur alpha-2
  • Alpha-2: est présent autant au niveau des neurones 5HT et NA
    • Il y a donc une hausse de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Au niveau du profil clinique, ce qui est également intéressant avec cette classe est qu’il y aura stimulation du récepteur 5HT1A
    • Cette action amène un effet anxiolytique et antidépressant recherché
  • Cette classe permet également d’éviter certains E2 –> puisque la molécule bloque les récepteurs 5HT2A, 5HT2C et 5HT3
    • Bloquer 5HT2: ø dysfonction sexuelle, ø trouble du sommeil –> mais effet sur le gain de poids
    • Bloquer 5HT3: ø effets GI
308
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- nommez-les

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaireau blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
309
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaireau blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
310
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: fréquence

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
311
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: mécanisme en cause

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
312
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: patientèle chez qui c’est moins problématique

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
313
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- prise de poids: fréquence et importance

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
314
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- poids / appétit: lien avec dose

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidiqu epré-traitement et sérié
315
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidique pré-traitement et sérié
316
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie: décrire l’effet sur le bilan lipidique

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidique pré-traitement et sérié
317
Q

NaSSA: E2 métaboliques
- dyslipidémie: quoi faire en tant que médecin?

A
  • Augmentation de l’appétit (20%) et prise de poids
    • Secondaire au blocage H1
    • Chez patient âgé semble moins problématique
    • Sur 6-12 semaines, 7,5% des sujets il y a prise de poids (d’environ 7% du poids corporel de base)
    • Dose-dépendant???
  • 15% augmentation cholesthérol (>20%) , augmentation triglycérides
    • Bilan lipidique pré-traitement et sérié
318
Q

NaSSA: Overdose

A
  • Symptômes bénins
    • Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
  • Pas de décès rapporté
    • Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
  • Jamais létal
319
Q

NaSSA: Overdose
- létal?

A
  • Symptômes bénins
    • Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
  • Pas de décès rapporté
    • Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
  • Jamais létal
320
Q

NaSSA: Overdose
- symptômes

A
  • Symptômes bénins
    • Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
  • Pas de décès rapporté
    • Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
  • Jamais létal
321
Q

NaSSA: Overdose
- symptômes: nommez-les

A
  • Symptômes bénins
    • Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie
  • Pas de décès rapporté
    • Intoxication jusqu’àa 30-50 fois la dose die
  • Jamais létal
322
Q

SARI: Nom long

A

Inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique

323
Q

SARI: Molécules

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
324
Q

SARI: Nommez les molécules

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
325
Q

SARI: Trazodone

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
326
Q

SARI: Trazodone
- indication en dépression?

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
327
Q

SARI: Trazodone
- pourquoi est peu utilisé est dépression?

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
328
Q

SARI: Trazodone
- E2: NT en jeu

A
  • 1 seul est disponible au Canada: Trazodone
    • Peu utilisé en dépression puisque l’inhibition de la recapture de la sérotonine est présente uniquement à haute dose
    • Alors que les E2 antihistaminiques et anticholinergiques sont présents à faible dose
329
Q

SARI: Définir / décrire

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
330
Q

SARI: Mécanisme d’action

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
331
Q

SARI: Molécules

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
332
Q

SARI: Nom original de Trazodone

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
333
Q

SARI: Utilisation en clinique

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
334
Q

SARI: Indication pour insomnie - Mécanisme en jeu

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
335
Q

SARI: Indication pour insomnie - Dose nécessaire

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
336
Q

SARI: Indication pour insomnie - Avantages

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
337
Q

SARI: Indication comme AD

A
  • Leur mécanisme d’action amène une hausse de la sérotonine et un blocage des récepteurs 5HT2
  • Trazodone / Désyrel
  • Utilisation davantage en insomnie
    • Vu son effet antihistaminique antagoniste 5HT2
    • Cet effet au niveau de l’insomnie est présent à petite dose
    • Bonne alternative des benzos qui peuvent amener de la dépendance
    • Le trazodone n’altère pas la structure du sommeil: il n’amène pas d’abus ni de dépendance vu son profil clinique
  • Également parfois utilisé en association avec d’autres AD afin de potentialiser le traitement
    • n’est plus utilisé seul comme AD
338
Q

IMAO: Nom long

A

Inhibiteur de la monoamine oxydase

339
Q

IMAO: Petite histoire

A
  • 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
  • 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
  • Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
340
Q

IMAO: Petite histoire
- 1954

A
  • 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
  • 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
  • Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
341
Q

IMAO: Petite histoire
- 1958

A
  • 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
  • 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
  • Efficacité limité par ses E2 hépatotoxiques
342
Q

IMAO: Petite histoire
- efficacité

A
  • 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
  • 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
  • Efficacité limitée par ses E2 hépatotoxiques
343
Q

IMAO: Petite histoire
- E2

A
  • 1954: On rapporte des propriétés sur l’humeur de tuberculeux traité à l’iproniazide
  • 1958: Nathan Kline utilise l’iproniazide chez des déprimés
  • Efficacité limitée par ses E2 hépatotoxiques
344
Q

IMAO: Action réversible ou irréversible?

A
  • Les 2 sont possibles!!
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
345
Q

IMAO: Nommez ceux avec actions irréversibles

A
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
346
Q

IMAO: Action irréversible - particularité

A
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
347
Q

IMAO: Action réversible
- nommez les molécules

A
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
348
Q

IMAO: Utilisé?

A
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
349
Q

IMAO: Risque associé

A
  • Inhibition irréversible
    • Phénelzine / Nardil®
    • Tranylcypromine / Parnate®
    • Espacer de 14 jours avec les autres antidépresseurs!!
  • Inhibition réversible
    • Moclobemide / Manerix ®
  • Peu utilisé car interactions médicament et alimentaires importantes: risque de crise hypertensive
350
Q

IMAO: Mécanisme d’action

A
  • MAO sur la surface externe des mitochondries
    • Intracellulaire
    • Efficace que sur les amines cytoplasmiques
    • Acitivité de la MAO quantité d’amines
  • Action thérapeutique des IMAO
    • 1..Augmentation des amines
    • 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
351
Q

IMAO: Mécanisme d’action
- effet sur quelles structures?

A
  • MAO sur la surface externe des mitochondries
    • Intracellulaire
    • Efficace que sur les amines cytoplasmiques
    • Acitivité de la MAO quantité d’amines
  • Action thérapeutique des IMAO
    • 1..Augmentation des amines
    • 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
352
Q

IMAO: Mécanisme d’action
- expliquez l’effet sur les mitochondries

A
  • MAO sur la surface externe des mitochondries
    • Intracellulaire
    • Efficace que sur les amines cytoplasmiques
    • Acitivité de la MAO quantité d’amines
  • Action thérapeutique des IMAO
    • 1..Augmentation des amines
    • 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
353
Q

IMAO: Mécanisme d’action
- décrivez l’effet thérapeutique des IMAO

A
  • MAO sur la surface externe des mitochondries
    • Intracellulaire
    • Efficace que sur les amines cytoplasmiques
    • Acitivité de la MAO quantité d’amines
  • Action thérapeutique des IMAO
    • 1.Augmentation des amines
    • 2.Mécanismes adaptatifs secondaires
354
Q

IMAO: E2

A
  • Très peu utilisés puisque plusieurs E2
  • Innocuité plus faible que les autres AD
  • Effets secondaires fréquents
    • Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
355
Q

IMAO: Utilisés en clinique?

A
  • Très peu utilisés puisque plusieurs E2
  • Innocuité plus faible que les autres AD
  • Effets secondaires fréquents
    • Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
356
Q

IMAO: E2
- fréquents?

A
  • Très peu utilisés puisque plusieurs E2
  • Innocuité plus faible que les autres AD
  • Effets secondaires fréquents
    • Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
357
Q

IMAO: E2
- nommez-les

A
  • Très peu utilisés puisque plusieurs E2
  • Innocuité plus faible que les autres AD
  • Effets secondaires fréquents
    • Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
358
Q

IMAO: Complication mortelle

A
  • Le patient doit suivre une diète sévère afin d’éviter une complication mortelle, soit la crise hypertensive
  • ‘Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Mécanisme en cause dans crise HTA: Effet tyramine –> augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
359
Q

IMAO: Crise hypertensive

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
360
Q

IMAO: Crise hypertensive - expliquez le mécanisme en cause

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO (puisque la tyramine est également détruite par la MAO –> donc s’il y a inhibition de la MAO, il y a augmentation de la tyramine qui s’accumule)
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
361
Q

IMAO: Crise hypertensive - varie selon quoi?

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
362
Q

IMAO: Crise hypertensive - Qté de tyramine dans morceau de fromage

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine (quantité de tyramine retrouvée dans un morceau de fromage)
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
363
Q

IMAO: Crise hypertensive - Conséquences de la prise de 25 mg

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
364
Q

IMAO: Crise hypertensive - décès associés

A
  • Cheese and tranylcypromine’ 1970
  • Effet tyramine: augmentation 10-20 x par IMAO
    • Varie avec la dose de tyramine
    • 25 mg tyramine
      • HTA, palpitations, céphalée occipitale
      • Agitation, tremblement, sudations
      • NoVo
      • Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale
      • Décès demeure rare 0.01-0.02% des patients
365
Q

IMAO: Diète nécessaire

A
  • Diète sans tyramine
  • Diète particulière/ à éviter
    • Fromage (sauf cheddar et cottage)
    • Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
    • Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
    • Fava beans, produits fermentés
366
Q

IMAO: Diète nécessaire
- la décrire

A
  • Diète sans tyramine
  • Diète particulière/ à éviter
    • Fromage (sauf cheddar et cottage)
    • Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
    • Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
    • Fava beans, produits fermentés
367
Q

IMAO: Diète
- nommez les aliments à éviter

A
  • Diète sans tyramine
  • Diète particulière/ à éviter
    • Fromage (sauf cheddar et cottage)
    • Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
    • Foie de bœuf et poulet,poissons marinés
    • Fava beans, produits fermentés
368
Q

IMAO: Interaction médicamenteuses

A
  • Interaction Rx multiples
  • Vente libre: sirop pour la toux
369
Q

IMAO: Quoi faire pour éviter les interactions de diète et Rx?

A
  • Consultations en nutrition
  • Médicalert
370
Q

Résumé: Utilisations cliniques des antidépresseurs

A
  • Dépression majeure, du post-partum, bipolaire
  • Trouble d’anxiété généralisée
  • Phobie sociale
  • Trouble panique
  • État de stress post-traumatique
  • Trouble obsessif-compulsif
  • Trouble schizo-affectif (phase dépressive)
  • Syndrome prémenstruel
  • Cessation du tabagisme
371
Q

Antidépresseurs: Particularité en début de traitement

A
  • Tous les AD peuvent causer une agitation psychomotrice en début de traitement et ce, avant l’amélioration des symptômes de dépression
372
Q

Choix de l’antidépresseur: Quoi prendre en considération?

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance
373
Q

Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- dx

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance
374
Q

Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- ATCD

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance
375
Q

Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- E2

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance
376
Q

Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- Pharmacocinétique

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance
377
Q

Choix de l’antidépresseur: Éléments à prendre en considération
- $

A
  • Diagnostic : efficacité selon les études, symptômes cibles
  • Réponse antérieure ou histoire familiale de réponse
  • Essais antérieurs
  • Comorbidités
  • Âge, condition physique, mxconcomitantes
  • Effets secondaires
    • IMAO et ADT : dernière ligne car moinsbien tolérés
  • Pharmacocinétique
    • Interactions, insuffisance hépatique ou rénale
  • Coût : générique, couverture assurance

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