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psy- examen 2 > Antidépresseurs > Flashcards

Antidépresseurs Flashcards

1
Q

quels sont les premiers antidépresseurs à être arrivé sur le marché?

A

ATC/IMAO

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2
Q

quels sont les derniers antidépresseurs à être développés?

A

ISRS et SNRI

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3
Q

l’évolution des antidépresseurs a permis quoi dans le changement des propriétés?

A

Efficaces
Tolérabilité améliorée
Innocuité supérieure en cas de surdosage

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4
Q

nommer des antidépresseurs à action unique qui inhibe la recapture?

A

ISRS (5HT) et TCA (NE)

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Q

nommer des antidépresseurs à action double qui inhibe la recapture?

A

TCA et SNRI (5HT/NE) et NDRI (NE/DA)

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6
Q

qu”est ce qu’un SSRI?

A

inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

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7
Q

en dépression, quels neurotransmetteurs manquent ils dans la synapse?

A

manque de 5HT, NA et DA

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8
Q

pourquoi le mécanisme d’inhibition de la recapture n’explique pas tout à fait le mécanisme d’action des antidépresseurs?

A

n’explique pas le délai d’action, puisque les effets cliniques ne sont pas immédiat après l’augmentation des NT dans la fente

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9
Q

qu’est ce qui explique le délai d’action initial des AD qui inhibe la recapture?

A

augmentation du NT, initialement:

  • autocepteurs présents en pré synaptique: l’augmentation du NT va moduler la libération (diminution des autocepteurs après qq semaines)
  • down regulation aussi des récepteurs post synaptique qui amène une diminution des ES après qq semaines
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10
Q

qu’entraine une inhibation de la monoamine oxydase?

A

la MAO dégrade la NA, la 5HT et la DA: elle détruit de facon définitive le NT, donc l’inhibition de cet enzyme amène une hausse des NT

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11
Q

quels sont les effets des médicaments antagoniste a2?

A

les récepteurs alpha 2 sont présents sur la cellule serotoninergique en post et sur la cellule noradrénergique en pré et la stimulation de ce récepteur est un frein à la libération de 5HT et de NA

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12
Q

Quel est le mécanisme des antagoniste 5HT2A?

A

Potentialise l’effet de la

sérotonine sur les 5HT 1A

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13
Q

quels sont les effets thérapeutiques généraux des antidépresseurs?

A
  • Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de
    l’insomnie
  • Amélioration de l’énergie, de la concentration et de
    la mémoire
  • Diminution du sentiment de culpabilité,
    d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
  • Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
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14
Q

quel est la première classe d’antidépresseur a avoir été développé?

A

les antidépresseurs tricyclique (avant était utilisé seulement chez les schizophrènes)

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15
Q

pourquoi les TCA sont seulement utilisés en 3e ligne?

A

3e ligne car mal toléré, bcp d’interactions et mortel en

surdose

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16
Q

vrai ou faux on peut doser les TCA?

A

VRAI dosage plasmatique possible

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17
Q

quels sont les 2 voies du métabolisme des TCA?

A
  1. déméthylation (amine 3e –> amine 2e)

2. hydroxylation

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18
Q

quels sont les EI des antidépresseurs?

A
  • antihistaminique: hausse du poids et de la somnolence
  • anticholinergique M1: constipation, xérostomie, vision trouble, sédation
  • antagoniste alpha 1: baisse de la ta, sudation, étourdissement
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19
Q

quels sont les effets secondaires des TCA sur le SNC?

A

trouble cognitif et délirium
convulsion

(surtout lié à la dose)

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20
Q

quels sont les EI secondaires cardiaques des TCA?

A
  • HTO (bloc a1)
  • Aug TA (si Rx noradrénergique)
  • aug FC (surtout chez ados et jeunes)
  • arythmie (à dose élevée)
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21
Q

quel condition cardiaque est une EI à l’utilisation de TCA?

A

C.I. chez patient avec QT C pré tx > 450msec

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22
Q

quels sont les EI hépatiques des TCA?

A
  • augmentation légère des enzymes

- hépatite aigue (mais peu commun)

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23
Q

quels sont les EI autres des TCA?

A
  • sudation
  • craving sucre
  • dysfonction sexuelle
  • rash photosensibilité
  • dyscrasie sanguine très rare
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24
Q

quand est ce que la dose de TCA devient létale?

A

10x la dose quotidienne

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25
Q

comment décède t on d’une overdose de TCA?

A

Décès par arythmie , convulsion, dépression SNC

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26
Q

Quels sont les particularités des ISRS dans le traitement des MAB?

A

Tr. Bipolaire: induisent moins de virage maniaque que

ADT, IMAO ou venlaflaxine

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27
Q

quel est le mieux toléré des ISRS?

A

Citalopram : le mieux toléré des ISRS, non stimulant

am ou HS), le moins d’interaction

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28
Q

nommer un rx modulateur de la sérotonine?

A

Vortioxétine Trintellix ®

29
Q

quel est l’effet secondaire le plus fréquent de la vortioxétine?

A

nausées ( 20 à 30%), vomissements

sinon aussi:
Autres effets indésirables (>5%) : céphalée, étourdissement, xérostomie,
diarrhée, constipation, dysfonction sexuelle

30
Q

pourquoi doit on faire attention aux interactions lors de traitement aux ISRS?

A

Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc

31
Q

vrai ou faux les doses d’ISRS doivent être plus élevés dans le traitement des troubles anxieux que dans les dépressions

A

vrai

32
Q

dans quel condition pathologique les doses d’ISRS doivent elles être diminuer?

A

Pour tous dose doit être diminuer lors d’insuffisance hépatique

33
Q

quel médicament a le plus haut taux de drop out pour les effets secondaires?

A

TCA

34
Q

quels sont les effets secondaires des IRSS sur le SNC?

A

Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée,
anergie, tremblement

–> SURTOUT AU DÉBUT DU TX

35
Q

quels sont les EI GI des ISRS?

A

No, diarrhée , crampes , brûlement

–> 1ere cause de drop out

36
Q

quels sont les autres EI des ISRS?

A

dysfonction sexuelle, sudation, xérostomie, prise de poids, akathisie

37
Q

un décès secondaire à une overdose d’ISRS serait du à quoi?

A

secondaire à convulsions/ status ou arythmie

Dose élevée

38
Q

qu’est ce que le syndrome sérotoninergique en tx ISRS?

A

état mental:
irritabilité, anxiété
confusion, désorientation, coma

autonomique:
fièvre, diaphorèse, tachycardie
HTA, mydriase

neuromusculaire: tremblement , rigidité , ataxie

39
Q

quand se produit surtout le syndrome sérotoninergique?

A

lors de l’association de 2+ agents sérotoninergiques

40
Q

quand survient le syndrome de retrait?

A

Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI)

Début 1 3 jours (ad 7 jours)

41
Q

quels sont les sx de retrait d’ISRS?

A
  • flu like sx
  • insomnie
  • nausée
  • sensory disturbiance
  • hyperarousal
42
Q

quels sont les recommandations pour éviter le syndrome de retrait des ISRS?

A

Avant le traitement
Prise régulière , information sur le syndrome, nécessité d’un
arrêt progressif et planifié
Distinguer dépendance sevrage et syndrome de retrait

À l’arrêt
Respecter le calendrier d’arrêt
Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement
temporaire et bénigne

43
Q

qu,est ce que les IRNS?

A

inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine

44
Q

nommer un SNRI?

A

Venlafaxine / Effexor ®

45
Q

Quels sont les effets de la SNRI selon les doses?

A

•
À faible dose (<150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine
•
À dose modérée (150 225) : inhibe la recapt . sérotonine et noradrénaline
•
À hautre dose (>225) : inhibe la recapt . sérotonine , noradrénaline et dopamine

46
Q

quels sont les modalités de prescription des SNRI?

A

Tous administrés die le am et doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique

47
Q

quels sont les ES des SNRI?

A 
Sudation
Nausée, constipation/diarrhée
Insomnie, céphalée
Hypertension, tachycardie
Hyponatrémie
Virage maniaque > ISRS et bupropion
Étourdissement
Bouche sèche, vision brouillée
Difficile à cesser, beaucoup sx de sevrage
48
Q

qu’est ce qu’un NDRI?

A

Inhibiteurs de la recapture de la

noradrénaline et dopamine (NDRI)

49
Q

nommer un NDRI?

A

Bupropion / Wellbutrin SR ® ou XL

50
Q

quel est l’antidépresseur le plus stimulant?

A

bubpropion

51
Q

vrai ou faux le bupropion est indiqué dans les troubles anxieux?

A

faux

52
Q

vrai ou faux le bupropion induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO

A

vrai

53
Q

quand est ce que le bupropion est cI?

A

Risque de convulsion : contre indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme,
d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien

54
Q

quels sont les EI des NDRI?

A 
Céphalée, No, bouche sèche, insomnie
Sudation et constipation à dose élevée
Agitation, tremblement, insomnie
Psychose induite rapportée
légère aug TA ou HTO
55
Q

qui est la clientèle à risque de psychose induite par le bupropion?

A

Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante

56
Q

comment peut un mourir d’un surdosage de bupropion?

A

Hypotension, acidose , tachycardie , convulsion

57
Q

que sont les NaSSA?

A

Antidépresseurs spécifiques de la
transmission sérotoninergique et
noradrénalinergique

58
Q

nommer un NaSSA?

A

Mirtazapine/Réméron ® /Réméron RD

59
Q

en quoi les NaSSA sont ils excellent?

A

si insomnie mais augmente poids +++

60
Q

quels sont les EI principales du NaSSA?

A
  • augmentation appétit et poids

- dyslipidémie

61
Q

quels sont les sx d’une overdose de NaSSA?

A

Symptômes bénins
Désorientation, sédation, troubles de mémoire,
tachycardie
Pas de décès rapporté

62
Q

Qu’est ce qu’un SARI?

A

inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique

63
Q

nommer un SARI?

A

Trazodone / Désyrel ® (utilisé surtout pour l’insomnie)

64
Q

nommer des IMAO irréversible? que doit on faire lors de la prescription d’antidépresseurs concomittants?

A

Phénelzine / Nardil®
Tranylcypromine / Parnate®

espacer de 14 jours avec les autres

65
Q

pourquoi les IMAO sont peut utilisés?

A

Peu utilisé car interactions médicamenteuses et

alimentaires importantes : risque de crise hypertensive

66
Q

quels sont les effets secondaires fréquents des IMAO?

A

Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation,
vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention
urinaire, myoclonie

67
Q

quel molécule a un effet augmenté par les IMAO? que cela cause t il?

A

la tyramine

HTA, palpitations, céphalée occipitale,
Agitation, tremblement, sudations
NoVo
Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience,
hyperthermie, hémorragie cérébrale
68
Q

quels sont les aliments à éviter sous prescription d’IMAO?

A

Fromage (sauf cheddar et cottage)
Vin rouge, sherry, spiriteux, bière
Foie de boeuf et poulet,poissons marinés
fava beans, produits fermentés

69
Q

quels sont les utilisations cliniques des AD?

A 
Dépression majeure, du post partum, bipolaire
Trouble d’anxiété généralisée
Phobie sociale
Trouble panique
État de stress post traumatique
Trouble obsessif compulsif
Trouble schizo affectif (phase dépressive)
Syndrome prémenstruel
Cessation du tabagisme

psy- examen 2 (6 decks)

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