Antidépresseurs Flashcards

1
Q

quels sont les premiers antidépresseurs à être arrivé sur le marché?

A

ATC/IMAO

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2
Q

quels sont les derniers antidépresseurs à être développés?

A

ISRS et SNRI

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3
Q

l’évolution des antidépresseurs a permis quoi dans le changement des propriétés?

A

Efficaces
Tolérabilité améliorée
Innocuité supérieure en cas de surdosage

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4
Q

nommer des antidépresseurs à action unique qui inhibe la recapture?

A

ISRS (5HT) et TCA (NE)

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5
Q

nommer des antidépresseurs à action double qui inhibe la recapture?

A

TCA et SNRI (5HT/NE) et NDRI (NE/DA)

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6
Q

qu”est ce qu’un SSRI?

A

inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

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7
Q

en dépression, quels neurotransmetteurs manquent ils dans la synapse?

A

manque de 5HT, NA et DA

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8
Q

pourquoi le mécanisme d’inhibition de la recapture n’explique pas tout à fait le mécanisme d’action des antidépresseurs?

A

n’explique pas le délai d’action, puisque les effets cliniques ne sont pas immédiat après l’augmentation des NT dans la fente

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9
Q

qu’est ce qui explique le délai d’action initial des AD qui inhibe la recapture?

A

augmentation du NT, initialement:

  • autocepteurs présents en pré synaptique: l’augmentation du NT va moduler la libération (diminution des autocepteurs après qq semaines)
  • down regulation aussi des récepteurs post synaptique qui amène une diminution des ES après qq semaines
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10
Q

qu’entraine une inhibation de la monoamine oxydase?

A

la MAO dégrade la NA, la 5HT et la DA: elle détruit de facon définitive le NT, donc l’inhibition de cet enzyme amène une hausse des NT

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11
Q

quels sont les effets des médicaments antagoniste a2?

A

les récepteurs alpha 2 sont présents sur la cellule serotoninergique en post et sur la cellule noradrénergique en pré et la stimulation de ce récepteur est un frein à la libération de 5HT et de NA

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12
Q

Quel est le mécanisme des antagoniste 5HT2A?

A

Potentialise l’effet de la

sérotonine sur les 5HT 1A

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13
Q

quels sont les effets thérapeutiques généraux des antidépresseurs?

A
  • Amélioration de l’humeur, de l’appétit et de
    l’insomnie
  • Amélioration de l’énergie, de la concentration et de
    la mémoire
  • Diminution du sentiment de culpabilité,
    d’ambivalence, d’impuissance et de dévalorisation
  • Diminution de l’anxiété, l’agressivité et l’impulsivité
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14
Q

quel est la première classe d’antidépresseur a avoir été développé?

A

les antidépresseurs tricyclique (avant était utilisé seulement chez les schizophrènes)

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15
Q

pourquoi les TCA sont seulement utilisés en 3e ligne?

A

3e ligne car mal toléré, bcp d’interactions et mortel en

surdose

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16
Q

vrai ou faux on peut doser les TCA?

A

VRAI dosage plasmatique possible

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17
Q

quels sont les 2 voies du métabolisme des TCA?

A
  1. déméthylation (amine 3e –> amine 2e)

2. hydroxylation

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18
Q

quels sont les EI des antidépresseurs?

A
  • antihistaminique: hausse du poids et de la somnolence
  • anticholinergique M1: constipation, xérostomie, vision trouble, sédation
  • antagoniste alpha 1: baisse de la ta, sudation, étourdissement
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19
Q

quels sont les effets secondaires des TCA sur le SNC?

A

trouble cognitif et délirium
convulsion

(surtout lié à la dose)

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20
Q

quels sont les EI secondaires cardiaques des TCA?

A
  • HTO (bloc a1)
  • Aug TA (si Rx noradrénergique)
  • aug FC (surtout chez ados et jeunes)
  • arythmie (à dose élevée)
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21
Q

quel condition cardiaque est une EI à l’utilisation de TCA?

A

C.I. chez patient avec QT C pré tx > 450msec

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22
Q

quels sont les EI hépatiques des TCA?

A
  • augmentation légère des enzymes

- hépatite aigue (mais peu commun)

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23
Q

quels sont les EI autres des TCA?

A
  • sudation
  • craving sucre
  • dysfonction sexuelle
  • rash photosensibilité
  • dyscrasie sanguine très rare
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24
Q

quand est ce que la dose de TCA devient létale?

A

10x la dose quotidienne

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25
comment décède t on d'une overdose de TCA?
Décès par arythmie , convulsion, dépression SNC
26
Quels sont les particularités des ISRS dans le traitement des MAB?
Tr. Bipolaire: induisent moins de virage maniaque que | ADT, IMAO ou venlaflaxine
27
quel est le mieux toléré des ISRS?
Citalopram : le mieux toléré des ISRS, non stimulant | am ou HS), le moins d’interaction
28
nommer un rx modulateur de la sérotonine?
Vortioxétine Trintellix ®
29
quel est l'effet secondaire le plus fréquent de la vortioxétine?
nausées ( 20 à 30%), vomissements sinon aussi: Autres effets indésirables (>5%) : céphalée, étourdissement, xérostomie, diarrhée, constipation, dysfonction sexuelle
30
pourquoi doit on faire attention aux interactions lors de traitement aux ISRS?
Tous les ISRS sont métabolisés par les cytochromes et les inhibent donc
31
vrai ou faux les doses d'ISRS doivent être plus élevés dans le traitement des troubles anxieux que dans les dépressions
vrai
32
dans quel condition pathologique les doses d'ISRS doivent elles être diminuer?
Pour tous dose doit être diminuer lors d’insuffisance hépatique
33
quel médicament a le plus haut taux de drop out pour les effets secondaires?
TCA
34
quels sont les effets secondaires des IRSS sur le SNC?
Agitation, anxiété, trouble du sommeil, céphalée, anergie, tremblement --> SURTOUT AU DÉBUT DU TX
35
quels sont les EI GI des ISRS?
No, diarrhée , crampes , brûlement --> 1ere cause de drop out
36
quels sont les autres EI des ISRS?
dysfonction sexuelle, sudation, xérostomie, prise de poids, akathisie
37
un décès secondaire à une overdose d'ISRS serait du à quoi?
secondaire à convulsions/ status ou arythmie | Dose élevée
38
qu'est ce que le syndrome sérotoninergique en tx ISRS?
état mental: irritabilité, anxiété confusion, désorientation, coma autonomique: fièvre, diaphorèse, tachycardie HTA, mydriase neuromusculaire: tremblement , rigidité , ataxie
39
quand se produit surtout le syndrome sérotoninergique?
lors de l'association de 2+ agents sérotoninergiques
40
quand survient le syndrome de retrait?
Fréquent chez les IRS (TCA, SSRI, SNRI) | Début 1 3 jours (ad 7 jours)
41
quels sont les sx de retrait d'ISRS?
- flu like sx - insomnie - nausée - sensory disturbiance - hyperarousal
42
quels sont les recommandations pour éviter le syndrome de retrait des ISRS?
Avant le traitement Prise régulière , information sur le syndrome, nécessité d’un arrêt progressif et planifié Distinguer dépendance sevrage et syndrome de retrait À l’arrêt Respecter le calendrier d’arrêt Réexpliquer les symptômes et leur nature habituellement temporaire et bénigne
43
qu,est ce que les IRNS?
inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
44
nommer un SNRI?
Venlafaxine / Effexor ®
45
Quels sont les effets de la SNRI selon les doses?
• À faible dose (<150mg) : inhibe seulement la recapture de la sérotonine • À dose modérée (150 225) : inhibe la recapt . sérotonine et noradrénaline • À hautre dose (>225) : inhibe la recapt . sérotonine , noradrénaline et dopamine
46
quels sont les modalités de prescription des SNRI?
Tous administrés die le am et doivent être ajustés si insuffisance rénale ou hépatique
47
quels sont les ES des SNRI?
``` Sudation Nausée, constipation/diarrhée Insomnie, céphalée Hypertension, tachycardie Hyponatrémie Virage maniaque > ISRS et bupropion Étourdissement Bouche sèche, vision brouillée Difficile à cesser, beaucoup sx de sevrage ```
48
qu'est ce qu'un NDRI?
Inhibiteurs de la recapture de la | noradrénaline et dopamine (NDRI)
49
nommer un NDRI?
Bupropion / Wellbutrin SR ® ou XL
50
quel est l'antidépresseur le plus stimulant?
bubpropion
51
vrai ou faux le bupropion est indiqué dans les troubles anxieux?
faux
52
vrai ou faux le bupropion induit moins de virage maniaque que ADT, IMAO
vrai
53
quand est ce que le bupropion est cI?
Risque de convulsion : contre indiqué lors d’épilepsie, d’alcoolisme, d’anorexie, de boulimie, de trauma crânien
54
quels sont les EI des NDRI?
``` Céphalée, No, bouche sèche, insomnie Sudation et constipation à dose élevée Agitation, tremblement, insomnie Psychose induite rapportée légère aug TA ou HTO ```
55
qui est la clientèle à risque de psychose induite par le bupropion?
Patients âgés, ATCD de psychose/MAB, Rx concomitante
56
comment peut un mourir d'un surdosage de bupropion?
Hypotension, acidose , tachycardie , convulsion
57
que sont les NaSSA?
Antidépresseurs spécifiques de la transmission sérotoninergique et noradrénalinergique
58
nommer un NaSSA?
Mirtazapine/Réméron ® /Réméron RD
59
en quoi les NaSSA sont ils excellent?
si insomnie mais augmente poids +++
60
quels sont les EI principales du NaSSA?
- augmentation appétit et poids | - dyslipidémie
61
quels sont les sx d'une overdose de NaSSA?
Symptômes bénins Désorientation, sédation, troubles de mémoire, tachycardie Pas de décès rapporté
62
Qu'est ce qu'un SARI?
inhibiteur de la recapture et antagoniste sérotoninergique
63
nommer un SARI?
Trazodone / Désyrel ® (utilisé surtout pour l'insomnie)
64
nommer des IMAO irréversible? que doit on faire lors de la prescription d'antidépresseurs concomittants?
Phénelzine / Nardil® Tranylcypromine / Parnate® espacer de 14 jours avec les autres
65
pourquoi les IMAO sont peut utilisés?
Peu utilisé car interactions médicamenteuses et | alimentaires importantes : risque de crise hypertensive
66
quels sont les effets secondaires fréquents des IMAO?
Étourdissement, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouillée, nausée, oedeme, oubli, désorientation, rétention urinaire, myoclonie
67
quel molécule a un effet augmenté par les IMAO? que cela cause t il?
la tyramine ``` HTA, palpitations, céphalée occipitale, Agitation, tremblement, sudations NoVo Peut mener dans les cas sévère: altération de la conscience, hyperthermie, hémorragie cérébrale ```
68
quels sont les aliments à éviter sous prescription d'IMAO?
Fromage (sauf cheddar et cottage) Vin rouge, sherry, spiriteux, bière Foie de boeuf et poulet,poissons marinés fava beans, produits fermentés
69
quels sont les utilisations cliniques des AD?
``` Dépression majeure, du post partum, bipolaire Trouble d’anxiété généralisée Phobie sociale Trouble panique État de stress post traumatique Trouble obsessif compulsif Trouble schizo affectif (phase dépressive) Syndrome prémenstruel Cessation du tabagisme ```