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Rx Cardiovasculaire 2 (examen 1) > antiarythmiques > Flashcards

antiarythmiques Flashcards

1
Q

Le coeur peut fonctionner de facon autonome grace au ________________, qui génere 60-70 battements/minutes.

A

noeud sinusal

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2
Q

les noeuds ont une dépolarisation plus ___ que les muscles, puisqu’ils sont controlés par les ions ______, tandis que le myocarde est controlé par les ions ______

A

lente

noeud=calcium

tandis que muscle (myocarde)= sodium (+ rapide)

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3
Q

P-Q-R-S-T

a quoi correspond ces points sur l’ECG ?

A

P: contraction oreillette

QRS: contraction ventricule

T: repolarisation du ventricule

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4
Q

A quoi sert le noeud AV ?

A

doit ralentir l’influx nerveux du noeud sinusal, pour permettre a l’oreillette de se contracter avant le ventricule.

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5
Q

Qu’est-ce qui permet la repolarisation des cellules ?

A

canau a potassium qui s’ouvre que le potassium sort de la cellule.

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6
Q

Bref, quels sont les cellules a réponse lente et celle a réponse rapide ?

A

lente: dépolarisation par calcium : noeud sinusal et AV
rapide: dépolarisation par sodium : myocarde auriculaire et ventriculaire

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7
Q

Il existe principalement 4 classes d’antiarythmiques, sur quels ions jouent-elles ?

A

classe 1: principalement bloquant canaux sodique

classe 2: beta-bloquants

classe 3: bloquant canaux potassique

classe 4: bloquant des canaux calciques (verapamil, diltiazem)

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8
Q

Plusieurs agents possedent plus d’une propriété électrophysiologique, et leurs effets peuvent varier en fonction de leur concentration. VF

A

vrai

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9
Q

Pour la classe 1 des antiarythmiques, ile xiste classe 1A, 1B, 1C. quelles sont les différences ?

A

1A: bloque canaux sodiques et potassique

1B: bloquant des canaux sodiques purs (recouvrement rapide) : anesthésique locaux. bloque l’influx nerveux
purs, mais se détache facilement, donc dur pas longtemps.

1C: les plus puissants sur les canaux sodique,s mais les moins spécifiques (canaux potassique, calcique, beta-adrénergique..)

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10
Q

Quelles sont les molécules de la classe 1 ?

A

1A: quinidine procainamide, disopryamide

1B: lidocaine
Méxilétine

1C: flécainide, propafénone

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11
Q

quelle classe sont des bloquants des récepteurs beta-adrénergiques ?

A

classe 2 : beta-bloquants

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12
Q

Quelles sont les molécules de la classe 3 ?

A 
amiodarone
sotalol
dronédarone
dofétilide
Ibutilide
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13
Q

Quels antiarythmiques ont comme effet d’augmenter le PP et pourquoi ?

A

PP= fréquence cardiaque, donc beta-bloquant (classe 2)

ainsi que sotalol, qui ets un BB de la classe 3

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14
Q

Quels antiarythmiques ont comme effet d’augmenter le PR et pourquoi ?

A

PR= conduction auricolu-ventriculaire, dépolarisation des oreillettes (noeud AV)

donc canaux calciques, donc classe 4 (verapamil et diltiazem) ainsi que beta-bloquants car effet indirect (et sotalol)

et adénosaine ???

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15
Q

Quels antiarythmiques ont comme effet d’augmenter le QRS et pourquoi ?

A

QRS: dépolarisation ventricules, donc ions sodium

donc classe 1 (surtout 1C propafénone et flécainide)

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16
Q

Quels antiarythmiques ont comme effet d’augmenter le QT et pourquoi ?

A

QT= repolarisation donc potassium, donc classe 3 (sotalol, amiodarone, dofétilide, ibutilide)

et un peu classe 1A aussi

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17
Q

le canal ___ est responsable de l’automaticité de la cellule.

Quelle molécule joue sur ce canal ?
conséquence ?

A

If

ivabridine est un inhibiteur de ce canal If. retarde donc la dépolarisation initial du noeud sinusal, donc cause de la bradycardie, mais sans diminuer la contractilité caridiaque

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18
Q

comment l’adrénaline et l’acétylcholine influence le rythme cardiaque ?

A

adrénaline active le If. donc dépolarisation plus rapide. donc tachycardie.

syncope vagal (acétyhlcholine): active le canal potassique, donc le seuil de délenchement est plus long a attendre. donc bradycardie et TA diminue

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19
Q

Quels sont les 2 mécanismes arythmoenes bien connus ?

A

A. Troubles de l’AUTOMATICITÉ (ex: dépolarisations spontanées)

B. Troubles de CONDUCTION (ex: ré-entrées) le coeur est réactiver trop rapidement.
boucle de conduction qui s’établisse

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20
Q

Les antiarythmiques peuvent diminuer l’AUTOMATICITÉ ou la VITESSE DE
CONDUCTION par l’un ou l’autre des 4 mécanismes suivants:

A
  1. Diminuer la pente de la phase 4
  2. Augmenter le seuil d’excitabilité
  3. Accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmenter la durée du potentiel d’action
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21
Q

Comment les antiarythmiques diminuent la pente de la phase 4 ?

A

rendent la cellule + négative, donc ca prend plus de temps a atteindre le meme seuil d’excitabilité.

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22
Q

Quels antiarythmiquent peuvent diminuer la pente de la phase 4 ?

A

-bloquants des canaux sodiques (plus de temps avant d’atteindre le seuil d’excitabilité)

beta-bloquqants et acétylcholine (car agissent a/n doeud sinusal et AV)

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23
Q

Quels antiarythmiques augmentent el seuil d’excitabilité ?

A
  • bloquants des canaux sodiques

- Bloquants des canaux claciques

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24
Q

chez qui ont aime moins les bloquants des canaux sodique et pourquoi ?

A

chez ceux qui ont un pacemaker, car augmente le seuil de dépolarisation des pacemakers et augmente l’énergie requise pour la défibrillation. (le coeur doit travailelr plus fort et a besoin de + d’énergie pour atteindre le seuil)

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25
Q

Quels sont les antiarythmiques qui accentuent le potentiel diastoliques ?

A
  • adénosine

- digoxine (en stimulant l nerf vague)

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26
Q

Comment les antiarythmiques augmentent la durée du potentiel d’action ?

A

en bloquant les canaux potassique, on augmente la repolarisation.

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27
Q

plus le rythme cardiaque est _____, plus les canaux potassique vont prolonger la repolarisation.

A

lent

c’est pourquoi on a peur des rx qui allonge l’onde QT chez les patients avec bradycardie car vont prolonger encore + le QT

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28
Q

Quels antiarythmiquent augmentent la durée du potentiel d’Action ?

A

-bloquants des canaux potassiques (classe 3)

et aussi classe 1 par effet bloquant K+ accessoire

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29
Q

Qu’Est-ce qu’une dépolarisation précoce ?

quand ce type d’arythmie se produit surtout ? avec quel type d’antiarythmiques ?

A

le 2e dépolarisation survient avant la repolarisation complete

Cette arythmie survient souvent lorsque la durée du potentiel d’action est prolongée (donc avec classe 3, bloqueur des canaux potassiques)

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30
Q

un rythme cardiaque ____ favorise la dépolarisation précoce.

A

lent

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31
Q

Le type d’arythmie (dépolarisation précoce) peut etre corrigé comment ?

A

en diminuant la durée du potentiel d’action :

  • avec un pacmaker cardiaque
  • magnésium
  • isoprotéténol.

magnésium est un cation divalent comme le calcium qui va venir déjouer l’entré du calcium.

ou en cessant les médicaments qui bloquent les canaux K+. car un Long QT favorise ce type d’arythmie.

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32
Q

Une dépolrisation précoce est a risque de torsade de pointe. VF

A

vrai

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33
Q

A l’opposé, une arythmie peut survenir encore plus tardivement apres la dépolarisation, elle est appelée dépolarisation tardive. La 2e repolarisation survient apres la repolarisation complete.

La dépolarisation tardive survient souvent en présence de :______

une arythmie cardiaque ____ favorise ce type d’arythmie

A

surcharge intracellulair de Ca++

une arythmie cardiaque rapide favorise ce type d’arythmie.

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34
Q

une dépolarisation tardive peut etre corrigé comment ?

A

par des bloqueurs des canaux calciques
ou par des

bloqueurs des canaux saodium qui élevent le seuil de dépolarisation ????

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35
Q

une tachycardie auriculaire peut etre a l’origine d’une dépolarisation tardive. VF

A

vrai

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36
Q

Les antiarythmiques de classe 1 sont plus efficace a fréquence cardiaque _____.

Pourquoi ?

A

rapide

car les canaux sodiques sont alors moins souvent au repos (fermés), diminuant la période de dissociation de l’agent a son site d’action.

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37
Q

On dit donc que les antiarythmiques sont rythme-dépendant. VF

A

vrai

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38
Q

Quelle est l’influence d’une ischémie sur les antiarythmiques de classe 1 ?

A

La dissociation (recouvrement) de ces antiarythmiques est ralenti en présence d’ischémie.

ils sont également plus efficaces (voire même plus toxiques) en présence d’ischémie.
(Ischémie + bloqueurs des canaux Na+ = DANGER: le myocarde devient inexcitable!)

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39
Q

COMPRENDRE: Les bloqueurs Na+ se lient (& bloquent) les canaux Na+ lorsqu’ils sont ouverts ou inactivés.
Ils s’en dissocient (& rendent les canaux actifs) durant la diastole. C’est la période de recouvrement.

À fréquence cardiaque normale, peu de canaux Na+ sont bloqués avec un antiarythmique à recouvrement rapide comme la lidocaïne, puisqu’il s’en dissocie rapidement et se détache completement. La lidocaïne est donc un bloqueur de “faible puissance”.

Par contre, avec un antiarythmique à recouvrement lent comme la flécaïnide, un plus grand pourcentage de canaux Na+ sont bloqués, même à fréquence cardiaque normale. La flécaïnide est donc un bloqueur “plus puissant”.

A

COMPRENDRE: Les bloqueurs Na+ se lient (& bloquent) les canaux Na+ lorsqu’ils sont ouverts ou inactivés.
Ils s’en dissocient (& rendent les canaux actifs) durant la diastole. C’est la période de recouvrement.

À fréquence cardiaque normale, peu de canaux Na+ sont bloqués avec un antiarythmique à recouvrement rapide comme la lidocaïne, puisqu’il s’en dissocie rapidement et se détache completement. La lidocaïne est donc un bloqueur de “faible puissance”.

Par contre, avec un antiarythmique à recouvrement lent comme la flécaïnide, un plus grand pourcentage de canaux Na+ sont bloqués, même à fréquence cardiaque normale. La flécaïnide est donc un bloqueur “plus puissant”.

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40
Q

Pourquoi a fréquence cardiaque rapide, els bloqueurs des canaux Na+ sont plus efficaces ?

A

car la période de diastole est plus courte, et donc l’antiarytyhmique se dissocie moins.

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41
Q

à savoir: suite a un infarctus, les gens avec placebo survivait + que ceux avec antiarythmique de classe 1. donc on ne donne pas cette classe a qqn qui a fait un infarctus (ischémie)!!!!

A

à savoir: suite a un infarctus, les gens avec placebo survivait + que ceux avec antiarythmique de classe 1. donc on ne donne pas cette classe a qqn qui a fait un infarctus (ischémie)!!!!

42
Q

les antiarythmiques de classe 3 (bloqueurs canaux potassiques) fonctionne plus a une fréquence cardiaque ____

A

lente (vs rapide avec classe 1)

plus la fréquence cardiaque est basse et plus ca allonge le QT. donc faire tres attention chez les patients qui font de la bradycardie!

**Théoriquement, ce phénomène est désavantageux chez les patients avec FA ou flutter pour qui on voudrait augmenter l’effet antiarythmique du médicament lorsque la fréquence est rapide.

43
Q

Certaines propriétés électrophysiologiques sont exercées par la molécule mère et par le métabolite. VF

donne 2 exemples.

A

vrai

propafénone : classe 1C mais beta-bloqueur aussi. a mesure que le rx est métabolisé, on perd l’effet beta-bloquant

procainamide (1A): lorsque métabolisé, on perd l’effet sur les canaux sodique et on a un effet sur les potassiques.
au début augmente QRS et a la fin augmente QT

44
Q

La ______ est un déterminant majeur, non seulement de l’intervalle QT basal, mais du bloc des canaux potassiques par les médicaments

A

kaliémie

45
Q

Quel est le mécanisme d’action de la quinidine ?

Effets sur ECG ?

A

1A=

  • bloqueur des canaux sodiques ouverts (+ efficace si fréquence rapide)
  • bloqueurs des canaux potassiques (surtout a fréquence lente)

augmente QRS et augmente QT

46
Q

Quels sont les 2 principaux EI de la quinidine ?

Interactions avec la quinidine ?

A
  • diarrhée (20-50%)
  • torsade de pointe, meme a dose thérapeutique (2-8%)

P.S: la quinidine n’est plus dispo au canada

interaction: quinidine est un puissant inhibiteur du 2D6. et passe au 2D6 aussi… ?

47
Q

Autre que la quinidine, nomme moi 2 rx de la classe 1A.

A
  • procainamide

- disopyramide

48
Q

Tout comme la quinidine, le procainamide est un

  • bloqueur des canaux sodiques ouverts (+ efficace si fréquence rapide)
  • bloqueurs des canaux potassiques (surtout a fréquence lente).

Mais qu’a-t-il de particuleir avec cette molécule ?

A

son métabolite actif (NAPA) est un bloquant K+ sélectif et significatif.

ne bloque plus dutout les canaux sodiques.

49
Q

Quels sont les EI avec la procainamide ?

A
  • hypotension (surtout si administré IV)
  • Torsades de pointes (surtout si taux plasmatiques de NAPA >30ug/ml)
  • N’est plus utilisé per os a long terme en raison de nombreux EI (nausées, syndrome lupique, et autres)
50
Q

comment est éliminé principalement le procanimaide ?

A

molécule mere: hepatique (acétylation.. pas de CYP)

et le NAPA : hepatique (conjugaison) & rénale inchangée (40-70%)

51
Q

Quels sont les EI du disopyramide (Rythmodan) ?

A

effets anticholinergiques +++ (constipation, sécheresse buccale, rétention urinaire, confusion)
-insuffisance cardiaque (inotrope n.gatif)

52
Q

Quels sont les rx de la classe 1B ?

A

lidocaine

mexiletine

53
Q

La lidocaine est souvent prescrite per os. VF

A

faux

adinistration IV seulement, car éliminé completement par le fois (1er passe hepatique) Biodisponibilité faible (35%)

54
Q

la lidocaine augmente le QRS a fréquence tres rapide seulement. VF

A

vrai.
le QRS reste idem a fréquence normale.

puisque le recouvrement est tres rapide (0.1 sec)

peut fonctionner dans les tissu ischémiques aussi…

55
Q

Quels sont les EI de la lidocaine ?

Interactions ?

A

a/n du systeme nerveux (tremblements, somnolence…)

interactions: rx qui diminuent le débit hepatique ou qui diminue débit cardiaque ainsi que les inducteurs enzymatiques (1A2 surtout)

56
Q

différence entre mexilétine et lidocaine ?

A

mexiletine a une biodisponibilité de 80-90%! donc peut s’administer per os

Et métabolisme hpatique aussi mais 2D6 surtout (donc attention inducteurs ou inhibiteurs 2D6)

57
Q

Quels sont les rx classe 1C ?

A

flecainide et propafénone

58
Q

Le flecainide (tambocor) ne doit jamais etre donné chez qui ?

A

chez patients avec dysfonction cardiaque (ATCD d’infarctus ou ischémie) car augmente la mortalité post-infarctus.

59
Q

Quel est le mécanisme d’Action principal de la flecainide ?

A

bloqueur des canaux sodium peu importe la fréquence cardiaque !! (recouvrement lent)

mais oui, bloque aussi, K+, Ca++

donc augmente QRS, QT et PR (mais QRS +++)

60
Q

Comment est éliminé le flecainide (tambocor) ?

A

élimination rénale inchangée 80-90% donc attention en IR

61
Q

effets secondaires avec flecainide ?

A

arythmie potentillements fatales

exacerbation d’insuffisance cardiaque

62
Q

pourquoi on dit que le flecainide peut causer des arythmie ventriculaire chez patients avec flutter auriculaire ?

A

le noeud AV ralenti l’influx.
donc rythme élevé dans oreillette
mais pas dans ventricule (350 dans oreillette et 150 dans ventricule)

le flecainide, diminue le rythme auriculaire,
mais si ralenti trop, exemple a 175.
le noeud AV peut laisser passer
ce sinflux ce qui peur causer 
arythmie ventriculaire.
63
Q

Autre que la flecainine, qu’elel est l’autre rx classe IC ?

A

propafénone (rythmol)

64
Q

tout comme le flecainide, le propafenone bloque les canaux Na + peut importe la fréquence cardiaque. VF

A

vrai

65
Q

Tout comme le flecainide, le propafenone est surtout éliminé par les reins. VF

A

faux!

hepatique +++ 2D6 surtout alors attention inhibiteur du 2D6 comme fluoxetine…

66
Q

Le métabolite du propafenone (N-desalkyl-propafénone) a-t-il le meme effet que la molécule mere ?

A

non

on perd de l’effet beta-bloquant au fur et a mesure que le rx ets métabolisé

pcq oui scuser, j’ai oublié de vous dire que la molécule mere avait des effets beta-bloquants!

67
Q

Quels sont les EI avec le propafenone (rythmol) ?

A

arythmie potentiellement fatales (accélération de la réponse ventriculaire)

  • effets secondaires de BB : bradycardie, bronchospasmes…
  • gout métallique amer (car excrété dans la salive)
68
Q

la structure du __________ ressemble a celle du propanolol. Elle possede cone une faible activité B-bloquante.

A

propafenone

69
Q

L’effet BB de la propafenone peut devenir significatif chez qui ?

A

métabolisateurs lents du CYP2D6

70
Q

le beta-bloquants bloque els récepteurs beta, ce qui diminue l’amplitude du courant de quels ions surtout ?

A

CALCIUMMM et donc agit a/n de la réponse lente (noeud sinusal et AV)

71
Q

les beta-bloquants peuvent-il etre cessé brusquement ?

A

NOOOON

risque d’hypertension et d’arythmie rebons

72
Q

Nomme moi les rx de la classe 3 des antiarythmiques.

A 
amiodarone
dronédarone
sotalol
dofétilide
ibutilide
brétylium
73
Q

Mécanisme d’Action du sotalol ?

A
  • inhibe canaux K+r
  • bloque les réceoeuts beta (BB)

augmente donc QT et PP

74
Q

Comment est éliminé le sotalol ?

A

rénale inchangée 66-75%

75
Q

effets secondaires du sotalol ?

A
  • torsades de pointes

- effets secondaires des BB

76
Q

Interactions avec le sotalol ?

A
  • attention rx qui augmente le QT
  • Attention lros d’association avec les diurétiques car diminution de la kaliémie, ce qui augmente le risque de torsades de pointes (indapamide a craindre +++)
77
Q

Quel est l’antiarythmique le plus prescrit malgré tous les EI et pourquoi ?

A

amiodarone (cordarone)

ca tres efficace puisque mécanismes d’Action multiples

  • bloque canaux K+
  • diminue courant calciques
  • action antiadrénergiques
  • bloque canaux Na
78
Q

Qu’a de particulier l’amidoraone dans sa pharmacocinétique ?

A

VD tres grand (rx tres liposoluble) ad 40-66L/kg

demi-vie : 30-60jours, ad 100 jours (donc prendre au moins 5 mois pour éliminer tout l’amiodarone dans le corps, donc quand ca va mal et qu’on veut l’arreter, ca va mal longtemps)

métabolsime hepatique +++ 3A4

79
Q

effets secondaires de l’amiodarone ?

A 
bradycardie, blocs AV
hypothyroidie
fibrose pulmonaire
microdepots cornéens
photosensibilité + smurf syndrome (tache bleu sur la peau)

*rarement des torsads de pointe)

80
Q

Interactions avec l’amiodarone ?

A

amiodarone est un inhibiteurs des CY3A4, 1A2, 2C9, 2D6

donc 2c9: attention avec warfarine

et attentions avec les inducteurs enzymatiques (phénytoine, phénobarbital, rifampicine..)

81
Q

pourquoi amiodarone peut faire de l’hypothyroidie ?

A

car elle réduit la converstion de la T4 en T3 active et une accumulation de la reverse T3 inactive

82
Q

le métabolite de l’amiodarone (n-désétyhlamiodarone est a peine moins liphophile que l’amiodarone et possede des propriétés électrophysiologiques similaires a celles de l’amiodarone. VF

A

vrai

83
Q

Qui suis-je ?

analogue de l’amiodarone, mais sans iode.

A

dronédarone

84
Q

Avatange de la dronédarone p/r a l’amiodarone ?

A

demi-vie plus courte (environ 24h)
-moins lipophile donc moins tixique de l’amiodarone

MAIS: TOXICITÉ HEPATOBILIAIRE DE PLUS EN PLUS RAPPORTÉ

85
Q

le dofétilide est un rx obtenu par programme d’acces spécial de santé canada.

mécanisme d’Action ?

A

bloque uniquement les canaux Ikr

et donc augmente QT +++ particulierement lors de bradycardie

86
Q

comment est éliminé la dofétilide ?

ei ?

A

élimination rénale

ei: torsade de pointe
peu d’effet extra-cardiaques

87
Q

Qui suis-je?

je ressemble a la dofétilide, mais j’ai une administration intraveineuse seulement.

A

ibutilide

88
Q

élimination de l’ibutilide et ei ?

A

élimination: hepatique +++

ei: torsade de pointe (a 6%)

89
Q

Qui suis-je ?

rx commerciliasé en octobre 2018 au canada

je suis indiqué pour la conversrion rapide de la birillation auriculaire d’origine reécente et chez les patients en FA post-chirurgie cardiaque.

MA ?

A

vernakalant (brinavess)

Indiqué pour la conversion rapide de la fibrillation auriculaire d’origine récente (<7 jours) et chez les patients en FA post-chirurgie cardiaque depuis <3 jours.

MA: bloque canaux Ikur (ultra-rapide: exprimé seulement a/n des oreillettes. donc traiter la FA sans avoir d’impact sur ventricule… d’ou l’intéret en FA)

90
Q

•Le vernakalant n’est disponible que sous forme injectable. Il doit être administré sous supervision médicale, avec monitoring cardiaque continu (rythme et tension artérielle), car il peut causer de la bradycardie et de _______________.

A

l’hypotension sévères

*ne pas administrer en bolus

91
Q

Ei du vernakalant ?

A

Effets indésirables: bradycardie et hypotension survenant surtout au cours des 2 premières heures suivant la perfusion.
•Prolongation transitoire de l’intervalle QTc de 15-20 msec suivant immédiatement la perfusion (Cmax), due au bloc d’IKr.

92
Q

Quels sont les dangers lorsqu’on analyse un dossier p/r a l’intervalle QT ?

A
  • QTc >500 msec ou augmentation de 60msec
  • association de rx qui bloquent canaux K+
  • interactions médicamenteuses
93
Q

les bloqueurs des canaux calciques (verapamil et diltiazem) diminuent la mortalité. VF

A

faux

Contrairement aux bêta-bloquants, l’usage de bloquants Ca++ chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde ne diminue pas la mortalité

94
Q

Mécanisme d’action des bloqueur des canaux calciques ?

A
  • Bloque les canaux ICa a/n noeud A-V

Note: Le l-vérapamil est un bloqueur Ca++ plus puissant que le d-vérapamil

donc augmenre PR surtout

95
Q

Verapamil/isoptin.

parles moi de son métabolisme, de ses ei et de ses interactions.

A

métabolismeL hepatique important vis 3A4

ei: bradycardie, bloc AV, hypotension (surtout si donné IV en association avec BB)
- constipation

intrx: jus de pamplemousse inhibe 3a4 = accumulation de verapamil

96
Q

qui suis-je ?

je suis indiqué lors de tachycardie supra-ventriculaire paroxystique.

pourquoi ?

A

adénosine

paroxystique car demi-vie: 9 secondes (tres courte durée d’action)

97
Q

métabolisme et EI de l’adénosine ?

A

métabolisme via adénosine désaminase (diectement a/n sanguin)

ei : ne perdure pas alors pas vrm inquietant (asystolie transitoire, dyspnée)

98
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine (Lanoxin) ?

A
  • stimule le nerf vague (ce qui diminue la vitesse de conduction AV: effet dromotrope -)
  • inhibe la pompe Na+/K+\ATPase, ce qui augmente le calcium intracellulaire et ce qui augmente la contractilité myocardique (effet inotrop +)
99
Q

EI avec la digoxine ?

A
  • gastro-intestinal (nausées, vomissements)
  • SNC: vision altérée (brouillé, halos jaunes… surtout en intoxication)
  • arythmie cardiaques

Facteurs de risque aux arythmies: digoxinémie élevée, hypoxie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie

100
Q

Interactions avec la digoxine ?

A

Interactions:

  • Rx qui diminue élimination rénale, donc augmente digoxinémie: - amiodarone - quinidine - vérapamil
  • Autres: diltiazem, cyclosporine, itraconazole, flécaïnide, propafénone
  • Rx qui diminue absorption, donc diminue digoxinémie: - Kayexalate (résine d’échange cationique pour diminuer la kaliémie) - Cholestyramine
  • Antibiotiques qui détruisent la flore intestinale, donc diminue biodisponibilité: - tétracycline, - érythromycine
  • Attention aux Rx qui diminue kaliémie car ils augmentent risque d’arythmies induites par la digoxine: - diurétiques - amphotéricine B - corticostéroïdes
101
Q

Indication de l’atropine et effets électrophysiologiques ?

A

renverser bradycardie sinusale ou lors de blocs AV

diminue PR et PP (inverse de l’dénosine)

102
Q

le _____ peu etre donné en tx et en prévention des torsades de pointes.

MA ?

A

magnésium

par blocage des canaux calciques

Rx Cardiovasculaire 2 (examen 1) (10 decks)

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