Ångest & Depression Flashcards
skillnad mellan rädsla och ångest, psykologiskt
rädsla = omedelbar reaktion
ångest = dåtids/framtids-orienterat tillstånd.
rädsla kan resultera i en ökad aktivering av sympatiska nervsystemet, vad händer då? vilka viktiga hjärnområden är involverade i rädsla?
viktiga hjärnområden vid rädsla: amygdala & hippocampus.
vid ökad sympatikusaktivering får vi
- dilaterade pupiller
- ökad hjärtfrekvens
- minskad salivproduktion
- ökad frisättning av adrenalin och glukos
vilken fysiologisk stressrespons är ångest kopplad till? vilka viktiga hjärnområden är involerade vid ångest?
HPA = kortisolutsöndring vilket är ett stresshormon som ökar vakenhet, uppmärksamhet och ger energi.
amygdala hippocampus
binjurebarken
rädslor är vanligt under uppväxten, när är de abnormala?
rädslor är vanliga under uppväxten, 75% av barn är rädda för något. Men det som barn är rädda för varierar med ålder. Ett barn på 1-3 är rädda för separationer och djur, medan man vid 12-18 är rädd för socialt misslyckande och krig. Detta hänger ihop med barnets kognitiva utveckling där vi med åldern går från ett abstrakt till konkret tänkande, och detta speglar sig i vad vi är rädda för.
Rädsla ej normalt om den är ovanligt för åldern. Ex 18 åring med separationsångest. Eller om den är extremt stark osv.
när börjar barn utveckla separationsångest? när är den som starkast och vid vilken ålder avtar den? vad är separationsångest i barndomen en riskfaktor för?
börjar utvecklas vid 9-12 månader, som starkast vid 13-20 månader och avtar sedan.
separationsångest i barndomen är riskfaktor för fortsatt eller senare uppkommen stark rädsla vid separation eller framtida separation. Det är också en riskfaktor för framtida ångeststörningar.
hur defineras ångestsyndrom enligt dsm
- stark och maladaptiv rädsla
- som är oproportionelig till situationen
och orsakar funktionsnedsättning
när debuterar de flesta ångeststörningarna, vilka är är undantaget för normen?
de flesta ångeststörningar utvecklas i tonåren eller tidiga vuxenåldern eller senare än så. med undantag för social fobi och specifik fobi som utvecklas tidigare.
mindre barn kan oftast inte verbalisera sin ångest och förstår inte heller vad de är som dem upplever. hur kan man se ångest hos så här små barn?
- oro över prestationer, perfektionism
- muskelspänningar, ont i magen, känner sig sjuk
- starka utåtagerande reaktioner: vredesutbrott
vilken typ av kontinuitet ser vi hos barn med ångestsyndrom? alltså hur utvecklas ångestsyndrom vidare genom barnets liv om man har det i tidig ålder.
det finns stöd för två olika typer av kontinuitet hos barn med ångestsyndrom.
Heterotyp utveckling:
Ångestsyndrom predicerar annant ångestsyndrom
(Gad, social fobi)
Homotyp utveckling:
Ångestsyndrom predicerar samma ångestsyndrom
(Separationsångest, specifik fobi).
vad finns det för teori som förklarar varför kontinuuiteten hos barn med ångestsyndrom både kan vara heterotyp och homotyp?
Man förklarar att kontinuuiteten ser ut som den gör genom att ge att kontinuuteten beror på två faktorer.
Primär faktor:
dysreglering av ångestrespons och negativ affekt vilket ger oro, undvikande och somatiska symptom (alltså barn med ångest får en ökad sårbarhet för ångest och stress och svårare att reglera sin ångest, och lättare att känna av somatiska symptom)
Sekundär faktor:
Normativa utmaningar
Alla människor stöter på utmaningar när vi växer upp, exempelvis är puberteten en tid med mkt utmaning
hur interagerar primära och sekundära faktorn?
primära faktorn är relativt stabil över tid (kan tänka sig den som en slags genetisk sårbarhet). Normativa utmaningar skiftar i intensitet under utvecklingen och interaerar med den primära faktorn.
hur defineras depression enligt dsm?
9 olika symptom. man ska ha haft minst 5 av symptomen under en 2-veckors period. Minst ett av symptomen ska vara
- Nedstämdhet
- Minskat intresse eller glädje
som orsakar lidande och nedsättningar för den drabbade.
beskriv hur depression kan se så olika ut mellan individer?
som sagt, man behöver endast ha 5 av 9 symptom vilket ger 227 olika kombinationer av symptom. Och hela 945 kombinationer om man tar hänsyn till motsatta symptom (tex. viktnedgång vs viktuppgång).
hur brukar depressiva symtom uttrycka sig hos barn och unga från
1. förskoleåldern
2. skolåldern
3. ungdomen
- Förskoleåldern:
- Verbaliserar inte alltid sina tankar och känslor
- Anhedoni: bristande glädje i lekar
-Irritabilitet, sömnsvårigheter - Skolålder:
-sänkt stämningsläga
- låg självkänslöa, självkritik och skuld
- låg motivation/njutning, utåtagerande och aggressivt beteenden - Ungdomen:
-Verbaliserar ofta
- Humörsvängningar, negativitet, hypersomni, ökad aptit
-Anhedoni
vad finns det för medierande faktor i depression
det finns en medierande effekt av tonåren. rätt behandling och stöd till tonåring kan minska risken för att drabbas som vuxen. ju tidigare man kan identifiera problematik med ångest och depression desto bättre - generellt sätt.
vad finns det för kontinuuitet när det kommer till depression?
depression i barndomen är associerad med
- ångestsyndrom i ungdomen
- depression i ungdomen
- 40/70% utvecklar annan form av problematik
även här finns det stöd för hetero och homotyp kontonuiitet.
depression i barndomen är också associared med depression i vuxenlivet, men det kan finnas en mediarnade effekt av tonråen.
hur många procent av deprimerade lider också av någon form av ångest?
ca 25-50%
vilka modeller kan förklara varför det finns så stora likheter mellan ångest och depression och alltså förklara varför det finns en så stor komorbiditet mellan de två olika sjukdomarna?
Tripartite model of emotion (Clark & Watson 1991)
Rothbarts temperamentsmodell
Beskriv tripartite model of emotion. vilka nya kategorier för psykiska sjukdomar föreslår den?
det finns
en gemensam dimension Å & D= negativ effektivitet. (lätt att känna negativa känslor)
specifikt för Å = fysiologisk hyperarousal
specfikt för D = låg positiv affekt
enligt denna modellen menar man att man instället för ångest och depression kan klassa in symptomen i nya kategorier utifrån deras resultat på de olika dimensionerna
- gad och depression (negativ affekt, låg positiv affekt)
- rädslorelaterade ångestsyndrom (panik, social ångest, specifik fobi, separationsångest)
rothbarts temperamentsmpodell är en annan modell som försäker förklara den höga komorbiditeten mellan ångest och depression. Fötklara denna modell och används begreppen affektiv reaktivitet och relgering i din förklaring.
modellen fokuserar på hur individuella skillnader i temperament påverkar beteende och känslomässiga reaktioner.
delar upp temperament i olika koncept:
- affektiv reaktivtet (positiv eller negativ)
handlar om individens tendens att reagera på emotionella etimuli, personer med positiv affektivitet har en tendens åt glödje, aktivitet och närmande. medan individer med negativ affektivitet har tendens åt ledsamhet, ilska, rädsla och undvikande. - effortful control (hög eller låg)
handlar om att kontrollera impulser och modulera känslomässiga reaktioner. skifta uppmärksamheten - inhiberat beteende:
rädsla oro och undvikanden. beteendemässiga blyga, rädda och försiktiga. Fysiologiskt ökad arousal vid vila, högre hjärtfrekvens osv. ökad aktivitet i amygdala
ångest =
hög negativ affektivitet
låg effortful control
inhiberat beteende
depression =
hög negativ affektivitet
låg effortful control
låg positiv affektivitet
inhiberat beteende är en riskfaktor för ångest och depression men också specifikt…
social fobi
hälften av barn med temperamentet inhiberat beteende (BI) utvecklar social fobi.
säg 1 riskfaktor och 2 skyddsfaktorer för social fobi
riskfaktor: stark rädsla för osäkra hot i tidiga tonåren
skyddsfaktorer: uppmuntrande föräldrar, möjligheter för barnet att ta del av nya situationer
ungefär hur många procent av uppkomsten till ångest och depression tros bero på genetiska förutsättningar? varför är det komplext att ge en sådan siffra?
30-50%
det är svårt att uppskatta exakt eftersom att det sk. polygenetiska tillståndet pekar på att alla våra egenskaper påverkas av en rad olika gener och signalsubstanser. vi kan inte ta ut en depressionsgen.
vilka tydliga fysiologiska grejer är kopplade till uppkomsten av ångest och depression?
- nedsatt funktion av hpa-axeln
- serotoninrelaterade gener
- mindre neurotrofin = nedsatt plasticitet.
