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OBGYN > Anemia Y Cicatrizacion > Flashcards

Anemia Y Cicatrizacion Flashcards

1
Q

anemia más común a nivel mundial

A

anemia por deficiencia de hierro o ferropénica

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2
Q

Causa mas comun de anemia ferropenica en mujeres en edad fertil

A

pérdida de sangre menstrual o por el embarazo

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3
Q

% de la población mundial que presenta anemia

A

24.8% = 1,620 personas

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4
Q

grupos de max y min prevalencia de anemia

A

La máxima prevalencia se da en los

niños en edad preescolar (47.4%), y la mínima en los varones (12.7%)

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5
Q

grupo de

población que cuenta con el máximo número de personas afectadas por la anemia

A

mujeres no

embarazadas

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6
Q

como se dx la anemia en la practica medica

A

a partir de los niveles de hemoglobina y otros parámetros
eritrocitarios disponibles en un hemograma, en comparación con los valores referentes a los de la
población general

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7
Q

que es un hemograma

A

es un análisis completo de sangre que mide los niveles de
varios componentes y características de la sangre, tales como el recuento de los glóbulos rojos y
blancos, la hemoglobina, el hematocrito, las plaquetas, entre otros

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8
Q

Cuando considera la OMS que existe anemia en adultos, embarazadas y niños

A
  • Hemoglobina: F <12g/dl y M <13g/dl
  • Recuento eritrocitario: F < 3.8 x 10[12]/l y M < 4.5 x 10[12]/l
  • Hematocrito: F <35% y M <40%

Embarazadas: Hemoglobina <11 g/dl

Niños 2-9años: <11.5 g/dl

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9
Q

ejemplo de valores falsos positivos de anemia

A

situaciones fisiológicas, como el embarazo, y patológicas como la hiperhidratación
y la cirrosis que cursan con un aumento del volumen plasmático lo que resulta en valores
disminuidos de hemoglobina y hematocrito en ausencia de anemia y falta de oxigenación tisular

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10
Q

ejemplo de valores falsos negativos de anemia

A

pacientes severamente deshidratados o quemados que pueden presentar disminución de los niveles
plasmáticos con niveles normales de hemoglobina y hematocrito

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11
Q

Mecanismos etiopatogénicos básicos de la anemia

A

pérdida de sangre, producción disminuida o defectuosa de los glóbulos rojos y
aumento en la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis),

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12
Q

factor etiológico de la anemia más frecuente en países desarrollados

A

pérdida de sangre

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13
Q

Características de los defectos en la producción de los hematíes

A

disminución en el número de reticulocitos, o glóbulos rojos inmaduros, también conocido como
reticulopenia.

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14
Q

que sugiere la presencia de eritrocitos pequeños o microcíticos en sangre periférica

A

sugieren que el defecto de producción se debe a un desorden en la síntesis del grupo hemo y
globinas mayormente causadas por deficiencia de hierros, talasemias y defectos relacionados a las
síntesis de hemoglobina.

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15
Q

que sugiere la presencia de glóbulos rojos aumentados de tamaño o
Macrocíticos

A

que el defecto se encuentra en la síntesis de ADN mayormente debido a defectos en el
metabolismo o absorción de la vitamina B12 o ácido fólico, y en menor proporción debido a la
interferencia en la síntesis de ADN debido a la acción de agentes quimioterápicos citorreductores

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16
Q

cuales son las dos clasificaciones generales de las anemias

A

clasificación según los criterios

etiopatogénicos y la clasificación morfológica

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17
Q

como se divide la clasificación etiopatogénica de las anemias

A

en central o periférica dependiendo de si el daño está en la producción o pérdida de los eritrocitos.

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18
Q

anemias centrales

A

también denominadas arregenerativas se
caracterizan por tener reticulocitos (eritrocitos inmaduros) bajos, debido a problemas de
producción.

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19
Q

anemias periféricas

A

o regenerativas, se caracterizan por tener reticulocitos elevados
para contrarrestar la pérdida periférica de los hematíes.

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20
Q

en que se basa la clasificación morfológica de las anemias

A

en las características del tamaño y cantidad de hemoglobina de los eritrocitos.

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21
Q

A que se puede deber una disminución de la producción de la hemoglobina?

A

● Deficiencia de hierro para formar el grupo hemo de la hemoglobina (anemia ferropénica).
● Disminución en la liberación de hierro por los macrófagos (anemia de la inflamación).
● Defectos en la síntesis del grupo hemo (anemias sideroblásticas).

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22
Q

causa de anemia más común a nivel mundial y causa más frecuente de la consulta hematológica

A

anemia ferropénica

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23
Q
  • Cuales mujeres son particularmente vulnerables a la deficiencia de hierro
A

aquellas con sangrado menstrual abundante y mujeres embarazadas o post-parto

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24
Q
  • Funciones del hierro en el organismo
A
  • transporte de oxígeno, la respiración celular, la síntesis de ADN y otras funciones metabólicas importantes.
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25
Q
  • Como se distribuye el hierro en el organismo
A
  • 65-70% en el grupo hemo de la hemoglobina
    • 4-6% en la mioglobina y otras enzimas tisulares para la activación del oxígeno en los procesos de oxidación
    • La gran mayoría del hierro restante constituye las reservas de depósito en forma de ferritina y hemosiderina en los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea
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26
Q
  • Anemia mas frecuente después de las ferropenica
A
  • anemia de las enfermedades crónicas o de la inflamación
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27
Q
  • que es la anemia de la inflammacion o de las enfermedades crónicas
A
  • anemia por eritropoyesis deficiente en hierro, debido a el bloqueo del tránsito del hierro desde los macrófagos a los eritroblastos [4]. “Este bloqueo resulta de la liberación de una gran cantidad de citocinas proinflamatorias que inducen la síntesis hepática de la hepcidina. La hepcidina se une a la ferroportina, molécula exportadora de hierro en los macrófagos, causando su internalización y degradación, lo que provoca el bloqueo del hierro en los macrófagos y disminye la liberación de hierro a los progenitores eritroides”
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28
Q
  • como se caracterizan las anemias sideroblasticas
A
  • presentan un defecto en la síntesis del grupo hemo, lo que provoca el acúmulo de hierro en forma de gránulos de ferritina en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos, y como consecuencia una eritropoyesis ineficaz. tienen en común la presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea.
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29
Q

como se caracterizan las Anemias macrocíticas

A

se caracterizan por anomalías en la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, composición alterada de la membrana de los glóbulos rojos o un aumento en el porcentaje de reticulocitos, que son más grandes que los glóbulos rojos maduros

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30
Q

Como se clasifican las Anemias macrocíticas

A

en megaloblástica o no megaloblástica

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31
Q

causas más común de anemia megaloblástica

A

la anemia perniciosa, seguida de la deficiencia de vitamina B12 por gastrectomía, la deficiencia de vitamina B12 por otras causas y la deficiencia de folato, Consumo excesivo de alcohol y La enfermedad de Crohn.

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32
Q

otras causas de anemias megaloblasticas

A

el uso de tratamientos antineoplásicos, errores innatos del metabolismo, entre otros

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33
Q

causas de anemia no megaloblástica

A

puede ser el resultado de disfunción hepática, alcoholismo, síndrome mielodisplásico o hipotiroidismo.

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34
Q

clasificacion de las hemoglobinopatías, o trastornos congénitos de las hemoglobinas

A

se clasifican en dos grupos principales. El primer grupo engloba los trastornos cuantitativos también conocidos como talasemias. En estos, existe una disminución o ausencia en la síntesis de al menos una de las cadenas de globina que forman la hemoglobina. El segundo grupo constituyen los trastornos cualitativos o hemoglobinopatías estructurales, en los cuales se producen cantidades normales de las cadenas de globina pero defectuosas o anormales.

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35
Q

ejemplo más prevalente en la práctica médica de hemoglobinopatía

A

anemia falciforme

36
Q

prevalencia mundial de hemoglobinopatias

A

Se estima que cerca del 5% de la población mundial es portadora de una alteración en la síntesis de la hemoglobina

37
Q

caracteristicas de Anemias hemolíticas corpusculares o intrínsecas

A

se caracterizan por la destrucción o reducción de la vida media de los glóbulos rojos en la circulación sanguínea debido a anomalías intrínsecas de los hematíes.

La hemólisis acelerada de los hematíes estimula la producción acelerada de nuevas células inmaduras o reticulocitos. Además, “la hemoglobina liberada tras la destrucción de hematíes es catabolizada, y ello se traduce en un aumento de bilirrubina e ictericia

38
Q

clasificacion de las Anemias hemolíticas corpusculares o intrínsecas

A

Estas
anomalías pueden ser congénitas o adquirida y se clasifican en alteraciones de la membrana eritrocitaria, alteraciones enzimáticas del metabolismo eritrocitario o alteraciones en la síntesis de hemoglobinas

39
Q

caracteristicas de Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas

A

se caracterizan por daño causado por factores extrínsecos o externos a los glóbulos rojos. En su mayoría las anemias hemolíticas extrínsecas, son trastornos adquiridos y son comúnmente secundarias a otras enfermedades

40
Q

clasificacion de las Anemias hemolíticas extracorpusculares o extrínsecas

A

suelen clasificarse en dos grupos principales. Un grupo tienen patogénesis inmune en las que la destrucción es mediada por anticuerpos, mientras el otro grupo presenta un mecanismo de daño no inmunológico causado por factores no inmunológicos como tóxicos, agentes farmacéuticos, entre otros

41
Q

que son las anemias aplasicas

A

Se tratan de insuficiencias medulares caracterizadas por fallos en la función hematopoyética lo que conlleva a una producción inadecuada de células sanguíneas que incluye tanto eritrocitos como leucocitos y plaquetas.

De acuerdo a cuantas líneas progenitoras hematopoyéticas afecten estos trastornos darán lugar a monocitopenias, bicitopenias o pancitopenias.

42
Q

como se clasifican las anemias aplasicas

A

se clasifican en cuantitativas y cualitativas. Las anemias aplásicas cuantitativas presentan un descenso hematopoyético a partir de hipoplasia o aplasia medular. las anemias aplásicas cualitativas presentan
hematopoyesis anormal a partir de una displasia medular.

43
Q

sintoma principal de las anemias

A

la fatiga

44
Q

sx de empeoramiento de las anemias

A 
Problemas para concentrarse y otros síntomas neurológicos.
● Color azul en el blanco de los ojos.
● Uñas quebradizas.
● Frialdad en manos y pies.
Diagnóstico
● Dolor de lengua.
● Angina de pecho o ataque cardíaco. ● Mareo.
● Desmayo.
45
Q

sintomas comunes de las anemias

A 
Fatiga.
● Cefalea.
● Somnolencia.
● Actitud de mal humor.
● Disnea.
● Palpitaciones.
● Piel pálida o fría.
● Cambio en el color de las heces
(como heces negras y alquitranadas). ● Taquicardia
● Hipotensión.
● Ictericia.
46
Q

cual es el estudio básico inicial de laboratorio para evaluar las anemias

A

hemograma con análisis de sangre realizado por contadores celulares, los índices corpusculares, un recuento de reticulocitos y un estudio de la sangre periférica mediante el frotis

47
Q

cuando se indica la transfusion en las anemias

A

está indicada en caso de hemorragia aguda que afecte al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas anemias refractarias al tratamiento.

48
Q

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL SISTEMA HEMATOLÓGICO EN EL EMBARAZO

A

aumento progresivo de la masa total eritrocitaria y del volumen plasmático con relación a las necesidades del útero y del feto en crecimiento. Es importante destacar que el volumen plasmático aumenta más que la masa de eritrocitos, lo que provoca una disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre, a pesar del aumento del número de eritrocitos. Esta disminución en la concentración de hemoglobina es máxima entre las semanas 20 y 24 del embarazo

49
Q

requerimientos de hierro en el embarazo

A

en el embarazo los requerimientos de este mineral son mayores, debido a un incremento del volumen sanguíneo y del conteo total de glóbulos rojos, cambio que puede ser más marcado en gestaciones múltiples. reservas adicionales cercanas a 1 g de hierro son suficientes. los requerimientos de hierro en la segunda mitad del embarazo se aproximan a 27 mg/día.

50
Q

eritropoyetina en el embarazo y consecuencias

A

hay un incremento en los requerimientos metabólicos, condición que lleva a una elevación de la eritropoyetina cercana al 50 % de sus valores normales. Esto lleva a una hiperplasia eritrocitaria de la médula ósea y una elevación en el conteo de reticulocitos.

51
Q

plaquetas en el embarazo

A

El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad con un aumento de la actividad y consumo plaquetario que al combinarse con la hemodilución previamente mencionada conduce a un conteo plaquetario levemente menor frente a una mujer no embarazada. Esta leve trombocitopenia suele ser asintomática y no se manifiesta en todas las gestaciones

52
Q

prevalencia de anemia en el embarazo

A
  • nivel mundial: 41,8%
  • -países industrializados: 17,4%
  • Estados Unidos: valor mínimo de 5,7%
  • Paises subdesarrollado: máximo alcanza 75%
  • Gambia, nación de África. Se estima que entre 20 y 39%
  • latinoamerica y el caribe: valor aproximado del 31,1%
53
Q

prevalencia de anemia en la rep dom

A

en el 2019 fue de un 27,5%, valor que ha ido en descenso durante los últimos 20 años, con un pico en el año 2000 de 36.3%

54
Q

mortalidad por anemia en embarazadas

A

Un 3% de las muertes maternas en África se atribuyen a esta condición. Asimismo, puede asociarse a mayores indicadores de morbilidad a largo plazo. En 2015 se reportó un 3,4% de discapacidad global ajustada a los años de vida en mujeres entre 15 y 49 años debido a la presencia de anemia. Este hallazgo es más evidente en países de bajos ingresos, como el Sur de Asia y África Subsahariana

55
Q

causas mas comunes de anemias en las embarazadas

A

Pérdida aguda de sangre. y

Deficiencias nutricionales.

56
Q

causas mas comununes de hemorragias en el primer trimestre

A

abortos, embarazos ectópicos rotos y las molas hidatidiformes.

57
Q

definicion de anemia en las embarazadas

A

concentración de Hb<11g/dL o un
Hto<33 % en el primer trimestre
o <32 % en el segundo trimestre.

La anemia severa en el embarazo se define como una Hb<7 g/dl, y que requiera tratamiento médico y la anemia muy severa se define como Hb<4 g/dl

58
Q

valores de microcitosis

A

VCM <80fl e hipocromía con HCM <27pg

59
Q

valores de de los depósitos de ferritina en anemia ferropenica

A

<15 μg/L

60
Q

valores de macrocitosis

A

VCM >115fl

61
Q

enfoque para dx de una anemia megaloblastica

A

macrocitosis con VCM >115fl, niveles incrementados de bilirrubina indirecta, aumento en los niveles de deshidrogenasa láctica y un índice de producción reticulocitario < 2,5. El diagnóstico definitivo se hace por la medición de niveles séricos de folato y cobalamina.

62
Q

consecuencias de anemia en el embarazo

A

incrementa la mortalidad perinatal, produce restricción del crecimiento intrauterino, altera el desarrollo placentario y aumenta el riesgo de pérdidas fetales; además, disminuye la tolerancia frente a pérdidas de sanguíneas. Adicionalmente, la deficiencia de hierro se asocia a un riesgo tres veces mayor de bajo peso al nacer (BPN) y dos veces mayor de parto pretérmino

63
Q

aporte diario de hierro en las embarazadas

A

160-200mg/día.

64
Q

principal problemas de indicacion de hierro oral en las embarazadas

A

poca tolerancia y una tasa de efectos adversos de hasta un 40%, entre los cuales se incluyen las náuseas, vómitos, diarreas, constipación y dolor abdominal

65
Q

ventajas del hierro parenteral en las embarazadas

A

cuando está indicado, es superior al hierro oral al comparar la velocidad y la magnitud del incremento de las cifras de hemoglobina.

-evitan los problemas de tolerancia asociados a las formas orales;

66
Q

efectos adversos sistémicos severos asociados con las presentaciones parenterales de hierro

A

se asocia a reacciones anafilácticas severas en 1% de las pacientes.

67
Q

se recomienda el uso de hierro parenteral en las siguientes circunstancias

A

1.Ausencia de respuesta a la terapia con hierro oral.
2.Intolerancia a formulaciones orales o -poca adherencia.
3.Anemia Severa.
Necesidad de tratamiento eficaz rápido.
4.Pacientes con síndrome de malabsorción.

68
Q

reparación y cicatrización tisular

A

es el restablecimiento de la arquitectura y función tisular luego de una lesión.

reparación hace referencia a los tejidos parenquimatosos

cicatrización se relaciona con los epitelios superficiales

69
Q

regeneración tisular

A

capacidad del tejido para reemplazar los componentes dañados y recuperar el estado normal. Esto se produce por la proliferación de las células que no se vieron afectadas por la lesión y que aún mantienen la habilidad para prolifera

70
Q

Tejido lábil o en división continua

A

tejidos en donde las células se destruyen y se regeneran de manera constante, ejemplos de estos tejidos son: médula ósea y epitelios superficiales como la piel, cavidad oral, vagina, cuello uterino.

71
Q

Tejido estable

A

las células se encuentran en reposo y tienen una mínima actividad proliferativa, son capaces de dividirse en respuesta a una lesión. Ejemplos: el hígado, riñón y páncreas.

72
Q

Tejido permanent

A

contienen células que están diferenciadas terminalmente y no son proliferativas en la vida posnatal, por lo que un daño o lesión a estos tejidos provoca un daño irreversible. Ejemplo: neuronas y músculo cardiaco.

73
Q

Formación de cicatriz

A

ocurre cuando el tejido no es capaz de restablecerse por completo

  • aposición de tejido conjuntivo o fibroso.
  • proliferación celular promovida por factores de crecimiento y la integridad de la matriz
  • desarrollo de células maduras a partir de células madres.
74
Q

fases de la cicatrización

A
  • Coagulación
  • Inflamación
  • Proliferación
  • Remodelación o maduración
75
Q

Clasificación de cicatrización

A

cicatrizacion de primera o segunda intención

76
Q

La cicatrización por primera intención

A

e distingue porque solo afecta la capa epitelial y su principal mecanismo de reparación es la regeneración. ej: reparación por una incisión quirúrgica limpia, no infectada y está unida mediante suturas

77
Q

cicatrización por segunda intención

A

se refiere a cuando la pérdida de tejidos es mayor, reacción inflamatoria es más fuerte y se desarrolla abundante tejido de granulación, ejemplo: heridas grandes, abscesos y úlceras entre otros

78
Q

pasos de la Angiogenia

A
  1. Vasodilatación en respuesta al óxido nítrico y aumento de la permeabilidad inducido por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
  2. Separación de los pericitos y degradación de la membrana basal seguido de la migración de células endoteliales hacia la lesión.
  3. Proliferación de células endoteliales inmediatamente detrás del frente de avance de las células migratorias.
  4. Inhibición de la proliferación de células endoteliales.
  5. Reclutamiento de células periendoteliales para formar el vaso maduro.
79
Q

Factores que afectan la reparación tisular

A
  • infecciones
  • enfermedades crónicas
  • diabetes
  • El estado nutricional
  • el uso de esteroides
80
Q

Repercusiones generales de la anemia en la cicatrización tisular

A

puede provocar estrés perioperatorio, transfusiones y oxigenación sanguínea disminuida, procesos de vital importancia para la cicatrización

La anemia provoca hipoxia, la hipovolemia, vasoconstricción y el aumento de la viscosidad provocados pueden producir grandes problemas para la llegada de oxígeno al tejido, provocando una prolongación en el tiempo de cura de la herida quirúrgica

81
Q

Repercusiones de la anemia por hierro en la cicatrización tisular

A

esta anemia está asociada a la dehiscencia de las heridas

la deficiencia de hierro sin inflamación afecta directamente a la fase de remodelación en el proceso de cicatrización

82
Q

Repercusiones de la Anemia causada por pérdida aguda de sangre en la cicatrización tisular

A
  • disminución del hematocrito
  • disminución de hierro lo que impide que la médula aumente la producción de nuevos glóbulos rojos para reemplazar los ya perdidos.
  • tejido entra en hipoxia
  • proceso de cicatrización más prolongado

-provoca infecciones de las heridas, lo cual puede complicar el proceso de cura

83
Q

Repercusiones de la Anemia megaloblástica en la cicatrización tisular

A

ausencia de vitaminas que Ayudan con la proliferación celular, mantienen el tono de la piel y el tono muscular (complejo b) y sintesis de colageno (vit c)

-por lo que se asocia con una disminución en el proceso de cicatrización como también en la resistencia de la herida

84
Q

Repercusiones de ls Hemoglobinopatías en la cicatrización tisular

A

produce la dehiscencia de las heridas y a la aparición de úlceras a repetición debido a hipoxia

85
Q

Lo más importante para que una herida de episiorrafia o una cesárea cicatricen de manera correcta

A

el riego tisular adecuado, más que el aporte de oxígeno en sangre.

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