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Hematologia > Anemia > Flashcards

Anemia Flashcards

1
Q

3 causas de anemia arregenerativa

A
  • Anemia aplásica
  • Anemia megaloblástica
  • Anemia con inadecuada sintesis de hemoglobina
  • Sindrome mielodisplásico
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2
Q

¿Cuándo se adm hierro endovenoso?

A

Cuando el paciente no tolera VO o tiene malabsorción por celiaquia u otra px intestinal, respuesta ausente o parcial del tto oral

Se debe efectuar previamente una prueba de sensibilidad con 0,5ml por riesgo de shock anafiláctico.

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3
Q

Mecanismo de acción de dicumarínicos

A

Son antagonistas de la Vit K la cual es necesaria para la síntesis de los factores K dependientes (II, VII, IX, X) y las proteínas
anticoagulantes C y S. Para que la vit K ejerza su acción requiere ser reducida a partir de reductasas específicas y los
dicumarínicos bloquean dichas reductasas antagonizando la resíntesis de VitK.

ACENOCUMAROL
WARFARINA

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4
Q

5 fármacos que inducen a anemia megaloblástica por fólico:

A

Azatioprina, Metotrexate, Fenobarbital, Difenilhidantoína, TMS.

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5
Q

Causas de esquistocitos en el frotis, ¿qué significa?

A
  • CID
  • Púrpura trombotica trombocitopénica (PTT)
  • anemia hemolitica extracorpuscular
  • Síndrome urémico hemolítico (SUH)

Son fragmentos de GR rotos al pasar por capilares enfermos (presente en anemias microangiopáticas).

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6
Q

Tto sumado a transfusiones por sobrecarga de hierro

(não encontrei essa no livro, se encontrar manda a pag)

A

Deferasirox vo / flebotomia o quelantes hierro

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7
Q

¿Qué diferencia hay entre anemia hemolítica y eritropoyesis ineficaz?

A

Hemolitica: destruccion o remoción de la circulacion de los GR antes que cumplan con su vida normal 120dias.
Anemia surge cuando la formacion de eritrocitos es incapaz de compensar la destruccion exagerada.

Eritropoyesis ineficaz: destruccion hematies en la MO antes de salir a la circulacion

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8
Q

Relación de obesidad y anemia ferropénica:

A

Se produciría por inhibición de la absorción duodenal del hierro por aumento de los niveles circulantes de hepcidina que proviene del tejido adiposo y del hígado. Al disminuir el peso la anemia se corrige.

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9
Q

Hepcidina

A

Es una hormona proveniente del tejido adiposo y del hígado que parece ser el regulador central del metabolismo del hierro actuando en los enterocitos duodenales reduciendo la absorción de hierro en la dieta mientras que en los macrófagos y hepatocitos actua atenuando la liberación de hierro

Sintesis e inducida por los niveles sericos de Fe y la inflamación.
Inhibida por la hipoxia, anemia, deficit de hierro

És una proteina de fase aguda

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9
Q

4 causas de anemia hemolítica con esquitocitosis

A

Anemia hemolítica extracorpuscular: Anemia microangiopática

  1. PTT
  2. SUH
  3. Hipertensión maligna
  4. Eclampsia
  5. Sdm HELLP
  6. CID
  7. Rechazo de transplante renal
  8. Crisis renal esclerodérmica
  9. Hemangioma cavernoso
  10. LES
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9
Q

6- ¿Por qué se produce la hemolisis en hemoglobinuria paroxística nocturna?

A

Anemia hemolítica extracorpuscular: Hemoglobinuria paroxística nocturna o Síndrome de Marchiafava-Micheli:

enfermedad clonal de células progenitoras hematopoyéticas que se origina por mutación adquirida del gen PIG-A. Debido a esta mutación no se sintetiza el grupo de anclaje PIG necesario para que inhibidores fisiológicos de la activación del complemento se
unan a la membrana celular del hematíe, por eso los hematíes son más sensibles a la acción lítica del complemento.
Debido a que este trastorno ocurre a nivel de las células pluripotenciales, es común que se afecten también las otras líneas celulares sanguíneas como plaquetas y leucocitos.

Tto: anticoagulación para prevención de las trombosis / Eculizumab (bloquea C5 del complemento)

– una mutacion en el brazo corto del cromosoma X, hace con que no se s! inh fisiologicos de la activacion del complemento en la mb celular de las hematies y así estas son más sensibles a la accion litica del complemento.

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10
Q

Tratamiento de la anemia con anticuerpos calientes:

A

1o: Corticoides (Meprednisona VO 1-1,5mg/Kg/día

Recomendable suplementos de Ac Fólico 4-5mg 3x al día

  • Si no responden: esplenectomía
  • Tto inmunosupresor (Ciclofosfamida y Azatioprina VO) para casos refractarios al tto con corticoides y esplenectomía.
  • Casos refractarios a ese tto: Inmunoglobulina IV / Plasmaféresis / Rituximab
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11
Q

Frotis microcitico e hipocromico con ferritina de 1000μg/l, ¿qué anemia es?

A

Anemia de trastornos crónicos (ferremia disminuida, transferrina disminuida, ferritina elevada)

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12
Q

Características de laboratório de anemia hemolítica.

A
  • Reticulocitos circulantes aumentados
  • LDH aumentada
  • Haptoglobina disminuida
  • Hemosiderina aumentada en orina con hemoglobulinuria
  • Bilirrubina indirecta aumentada con ictericia flavínica.
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13
Q

Características de laboratório de anemia ferropenica.

A

Anemia microcítica e hipocrómica con ferremia disminuida, ferritina disminuida, capacidad de transferrina aumentada.

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14
Q

¿Con cuáles valores de hemoglobina se considera anemia en el varón y en la mujer?

A

Varones: Hb <13g/dl
Mujeres: Hb <12g/dl

15
Q

Metodología de estudio de anemia megaloblástica.

A
  • Dosaje de acido fólico (VN: 6-20 μg/ml) y vitamina B12 (VN:200-900pg/ml) en sangre
  • Dosaje de acido fólico en el interior del GR (diagnóstico sí <140ng/ml)
  • Dosaje de homocisteína en plasma (valores aumentados) (VN: 5-14nmol/L)
  • Dosaje de ácido metilmalónico (valores elevados) (VN: 70-270nmol/L
  • Endoscopia digestiva + biopsia mucosa gástrica: detectar gastritis atrófica
  • Prueba de Schilling: adm B12 VO y medir la radioactividad en orina a las 24h
16
Q

Cuáles enfermedades del íleon puede producir anemia megaloblástica?

A

Enfermedad de Crohn, Whipple, TBC.

17
Q

1-El paciente de 72 años concurre a la consulta por marcado cansancio, cefalea, palpitaciones, ud constata que está pálido.Tiene Hbg de 7 g/dl, con un volumen corpuscular medio de 83, con ferritina de 5 ng/ml. Su diagnóstico es:

Por su edad las causas más comunes a descartar son:

A

ANEMIA FERROPENICA

  • Perdidas crónicas de pequeñas cantidad de sangre: hemorragias digestiva, análisis repetidos de sangre.
  • Déficit en la ingesta de hierro: desnutrición.
  • Malabsorción de hierro: parasitosis, gastrectomía.
  • Excecisas perdidas de hierro: hemorroides, hemorragias digestiva, epistaxis, hemoptisis, CA digestivo o urinário.
  • Perdidas de sangre em cirurgia
18
Q

El paciente se presenta con anemia con Hbg de 8 g /dl microcitica e hipocromica con ferremia elevada y en médula ósea presencia de sideroblástos en anillo. Ello corresponde a:

Las causas que pueden producirla son (al menos 3):

A

Sideroblastos en anillo: eritoblastos tienen mitocondrias paranucleadas cargadas de hierro.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

Causas:
* HEREDITARIAS: ligada al cromosoma X, esporádica, associada a citopatia mitocondrial
* ADQUIRIDAS: alcoholismo, intoxicación com plomo, déficit de B6, síndrome mielodisplásico, fármacos
(isoniazida, cloranfenicol), deficit de Cu, toxicicidad de zinc, hipotermia.

19
Q

Qué es el fabismo?

A

Déficit de glucosa de 6 fosfato deshidrogenasa

20
Q

EI cuadro clínico de la anemia drepanocitica presenta:

El diagnóstico se confirma con:

A

a) crisis de infarto tisular (es patognomónico y más frecuente): oclusión microvascular en M.O, dólar torácico
por infarto pulmonar, infarto de retina, ACV, NTA, priapismo
b) crisis aplasicas: origen en infecciones virales (parvovirus B19)
c) crisis megaloblásticas
d) crisis hemolíticas

Dx:
a) laboratorio: drepanocitos (GR en forma de hoz) en frotis de sangre. aumento de IgA
b) Aparece cuerpos de Howell- Jolly (atrofia esplénica)
c) electroforesis de la Hb a Ph alcalino

21
Q

Anemia aplasica, causas, cuadro clínico,

A

Es un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico, caracterizado por: pancitopenia periférica,
medula ósea hipocelular sin evidencia de infiltración neoplásica, ni de síndrome mieloproliferativo y
disminución de reticulocitos.

Causas:
Congénita.
Adquirida: idiopática, exposiciones a radiaciones, por fármacos (aspirina, diclofenac, tiazidas,
halopurinol, anticonvulsivantes), tóxicos, virales (hepatitis, CMV, HIV, mononucleosis y rubeola) LES y
AR, embarazo, síndrome mielodisplásico

CLINICA: tendencia al sangrado y trombocitopenia con síndrome purpúrico con equimosis y petequias,
epistaxis, gingivorragias, hemoptisis, hematuria, síndrome anémico.

22
Q

Anemia Aplasica, dx y tto

A

DX: anemia normocítica normocrómica. Reticulócitos muy bajos, neutropenia severa, trombocitopenia,
hierro sérico aumentado y aumento de sat. De transferrina.
Punción de M.O: predominio de linfocitos, con células plasmáticas .
Biopsia: hipocelularidad, predominio de células grasas.
Citometria de flujo de MO/ sg periférico
Estúdios citogenéticos
Serología virales
Descartar enf. Autoinmune
Estudio de fragilidad cromosomia con DEB
Estudio HLA

TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Aislamiento cuando el recuento granulocitico: es menor de 500/mm3 para evitar infecciones.
Baño con jabones antisepticos,
no efectuar tacto rectal, si aparece fiebre se trata como un neutropénico febril.
Debido a plaquetopenia: no se debe dar inyecciones IM, ni AINES (salvo paracetamol),
transfusiones de hematies (hB menor 8g/dl)
** tranfusiones** de plaquetas (menos de 20.000/mm3)
,** transfusiones** de granulocitos,
adm de factores estimulantes de colonias de granulocitos.
eritopoyetina 400UI/kg 3x por semana combinada con factor estimulante de colonias (g-csf)
se pueden utilizar androgenos para aumentar eritopoyetina.
Transplante de MO
Tratamiento inmunosupresor: globulina anitimocito + ciclosporina y metilprednisolona

23
Q

Anemias hemoliticas de causa genetica. Tipos, cuadro clinico, formas clinicas, complicaciones y
tratamiento.

A

Anemia hemolítica intracorpuscular

  • ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:
    Es AD, presenta GR deficientes en una proteína de membrana ESPECTRINA lo que desestabiliza la bicapa
    lipídica y provoca destruición prematura en el bazo.
    CLíNICA: anemia, icterícia (Bb indirecta), esplenomegalia
    Complicaciones: litiasis vesicular, crisis hemolítica, crisis aplasica, crisis megaloblásticas,
    TRATAMIENTO: adm Ác fólico, transfundir concentrado GR, esplenectomía.
  • ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA:
    GR de forma elíptica, es de patron AD.
    TIPOS:
    Eliptocitosis común
    Eliptocitosis esferocitica
    Eliptocitosis estomatocitica
    TRATAMIENTO: formas moderadas: esplenectomía
24
Q

El paciente tiene 62 años y se presenta con un** Hto 32%, Hb de 10 g/dl. Tiene una ferremia de 42 ug/ml, con una saturación de transferrina de 15% y una ferritina de 10.** ¿Qué espera
encontrar en el frotis? Causas de esta anemia

A

Anemia microcitica, hipocromica
Frotis: Anisocitosis y Poilocitosis (fase tardia)
Anémia ferropénica: Deficit ingesta de Fe, mala absorción de Fe, perdida excesiva de
sangre, extracíon frecuente sangre / hiperconsumo de Fe, perdida de sangre por Cx.

25
Q

El paciente tiene 62 añostiene un Hto de 28%, con una ferremia de 100 ug/ml, una saturación
de transferrina de 30% y una ferritina de 90. el VCM es de 90 u. ¿Qué tipo de anemia tiene?
¿Qué espera encontrar en el frotis? ¿Qué causas pueden provocarla?

A

Anemia transtorno crónico
Frotis: normocitica y normocromica, después microcítica y hipocrómica
Causas; excesivas producción de linfoquinas, inhibición proliferación precursores eritroides, liberación de Fe reticuloendontelial, liberación eritropoyetina

26
Q

Anemia por trastornos crónicos.

A

Relacionada a infecciones cronica como: osteomielitis, CA, HIV, Autoinmune.
presenta dism. vida media GR, inh directa hematopoyesis o defic. relativa
eritropoyesis.

DX: no aumenta reticulocitos, frotis normocitica - normocronica, ferremia dism,
transferrina dism, ferretina elevada, hepcidina elevada. Orina tb con hepcidina
elevada.

TTO: leve-moderada no requiere tto. Severa: suplemento hierro para casos
autoinmune y reumaticas, debe ser evitado en CA o infec cronicas.
–trasfusion y EPO recombinante.

27
Q

El paciente presenta anemia ferropénica con Hb de 7 g/dL. Está en tratamiento con hierro VO 3 cpr/día, y luego de 1 mes la Hb sigue siendo 7. Ello puede indicar:

A
  • sme malabsorcion
  • no cumple el tto
  • perdidas no superan el aporte
  • dx equivocado
28
Q

Paciente masculino 68 años, que fue gastrectomizado por un CA
gástrico hace aproximadamente 6 años. Ahora ingresa con anemia
severa, 6 g/dL con depresión.

¿El tipo de anemia que tiene es?

¿La causa que la produjo es?

A

anemia megaloblastica

deficit vitamina B12

29
Q

Paciente de 52 años se presenta con una anemia con hbg de 8g/dl con un frotis con macrocitos. Cuanto miden los macrocitos? Cuales las causas(5)?

A

Macrocitos (VCM) VN: 80-100fl
Son GR de 90 a 100 micrometros, cuando pasan de 120 micrometros son llamados de megalocitos

Causas: alcoholismo / hepatopatias / esplenectomia / Epoc / hipotiroidismo / adm Zidovudina o hidroxiurea

30
Q

Indicar una transfusión de concentrados de hematíes? Y cuando efectuara
transfusión plaquetaria?

A

– trasnf. concentrado hematies es necessaria en casos de anemia con hemoglobinas
por debajo de 8g/dl.

– trasnf plaquetaria se realiza cuando el pcte presenta un recuento palquetas <
20.000mm3

31
Q

Explique para que sirve y como se hace la prueba de schilling?

A

Consiste en dar B12 radiactiva oral y medir la radiactividad en la orina a las 24hs, los niveles
reducidos indican malabsorcion. Puede luego repetirse con B12-FI y si los valores corrigen ello
confirma que se debe a deficit de factor intrinseco (anemia perniciosa)

32
Q

Cuales son los defectos de las hematíes de un paciente con talasemia mayor?

A

no se puede s! la cadena Beta de la Globina o se s! una cadena pequeña e insuficiente.
Se acompaña de una produccionen exceso de cadenas Alfa, que tienden a precipitar en
los eritroblastos y en los eritrocitos maduros provocando una eritropoyesis ineficaz severa con destruccion intramedular de los globulos rojos y además una intensa hemolisis que explica la enfermedad.

33
Q

Qué indica una prueba de COOMBS directa e indirecta positiva en un paciente con anemia?

A

Es una reacion que permite detectar la presencia de Anticuerpos calientes, que producen hemolisis sanguínea.
DIRECTA: sangre del pcte con suero conejo con AC. Si hay hemaglutinación es POSITIVA
INDIRECTA: suero del pcte con GR de otra persona y luego se hace coombs directo.

Una prueba de COOMBS POSITIVA en un paciente con anemia me indica hemolisis sanguínea.

34
Q

Qué es la anemia del Mediterráneo? Cuál es su gravedad?

A

Anemia Mediterraneo o Beta Talasemia Menor
Enfermedad genetica que afecta un loci en la cual está alterada la s! de la globina que forma parte de la hemoglobina.
* Anemia microcitica, hipocromica, No requiere tto, baja gravedad
* Dx: aumento hemoglobina A2 confirma si hay cifras > 3,5%
* Importante control pre-natal en parejas portadoras de beta talasemia menor ya que existe riesgo de hijos con talasemia mayor.

Hematologia (8 decks)

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