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Facharztprüfung > Andere > Flashcards

Andere Flashcards

1
Q

Miller Fisher Syndrom

Labor

A

Anti-GQ1b

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2
Q

Miller Fisher Syndrom

Klinische Trias

A

Ophthalmoplegie
Gang Ataxie
Areflexie

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3
Q

Was ist SUNCT?

A

Shortlasting Unilateral Neuralgiform (headaches with) Conjunctival (injection and) Tearing.

Bis zu 200x täglich Sekunden bis Minuten dauernde stechende oder pulsierende orbitale Schmerzen mit roten, tränenden Augen

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4
Q

GK Lymphom: Welche Zellen?

A

B-Zellen (CD20)

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5
Q

GK: Welches Interleukin (IL) ist bei Entzündung und welches bei Neoplasien erhöht?

A

IL6: Entzündung
IL10: Neoplasie

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6
Q

Wie nennt man Gold-Ablagerungen

A

Chrysiasis

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7
Q

Wie nennt man Silber Ablagerungen

A

Argyrosis

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8
Q

Was hat Topiramat für Nebenwirkungen am Auge?

A

Choroidale Effusion u. damit Winkelblock Anfälle

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9
Q 
Vortex Keratopathie (Cornea verticillata)
Bei welchem Medi dosisabhängig, bei welchem nicht
A

Amiodaron: dosisabhängig
Chloroquin: nicht

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10
Q

Was macht Chlorpromazin aufs Auge

A

Ablagerungen Hornhautendothel
Sternförmig auf vorderer Linsenkapsel
Makulopathie

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11
Q

Gefährliche Dosen Chloroquin und Hydroxychloroquin:

1) Kumulativ
2) Tages

A

Chloroquin: Kumulativ 300g, täglich?
Hydroxych: Kumulativ 1kg (1000g), täglich mehr als 400mg oder 6.5mg/kgKG

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12
Q

Assoziation Floppy Eyelid Syndrom

A

fast 100% Schlafapnoe

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13
Q

Atopische Dermatitis am Lid: Assoziationen (okulär)

A

Konjunktivitis
Keratokonus
Amotio!

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14
Q

Impetigo contagiosa: Keime je nach klein-/grossblasig

A

klein: Strept. pyogenes (betahämolysierend Gr A)
gross: Staph aureus

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15
Q 
Was ist Poliosis
Assoziationen Auge (3), Systemisch (5)
A

Lokalisierte graue Haare
Auge: Chronische Blepharitis, Uveitis, Sympathische Ophthalmie
System: Vogt-Koyanagi-Harada, Waardenburg, Tuberöse Sklerose, Marfan, Vitiligo

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16
Q

Tuberöse Sklerose

Trias, Augenassoz

A

Trias: Epilepsie, mentale Retard, Adenoma sebaceum
Augen: Retinales Astrozytom (Hamartom)

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17
Q

Gutes Medi für Herpes zoster im Anfangsstadium

A

Brivex (Brivudin) 0-0-1

Nukleosidanalogon (Thymidin)

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18
Q

Filzläuse an Wimpern

A

Phthiriasis palpebrarum

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19
Q

Blepharophimosis ptosis and epicanthus inversus syndrom:

Vererbung, Gen, syst Assoz

A

AD
FOXL2
Ovariendysfunktion

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20
Q

Epiblepharon

A

Zu viel Haut an inferiorem Lid, so dass es v.a. die nasalen Wimpern vertikal aufstellt. (bei Asiaten häufig)

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21
Q

Lidkolobom: Welches Syndrom assoziiert mit
Oberlid
Unterlid

A

Oberlid: Goldenhar
Unterlid: Treacher Collins

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22
Q

Tränenwegsstenose: Unerwartete Ursache

A

Wegener Granulomatose

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23
Q

Erreger Kanalikulitis

A

Actinomyces islraelii

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24
Q

Welches Immunglobulin ist bei der EOP verantwortlich?

A

IgG

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25
Q

Früher hiess es “Orbitaler Pseudotumor” und jetzt

A

Iodiopathic orbital inflammatory disease (IOID)

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26
Q

Bei was ist cANCA ein guter Parameter?

anti neutrophilic cytoplasmatic antibodies

A

Wegener Granulomatose

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27
Q

Tolosa Hunt Syndrom

A

Idiopathische granulomatöse Entzündung von Sinus cavernosus, Fissura orbitalis superior und Orbitaspitze

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28
Q

Carotis-Cavernosus Fistel: Klinische Trias und Ätiologie

A

Trauma

Pulsierende Proptosis, Chemose und Strömungsgeräusch im Kopf

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29
Q

Direkte vs indirekte Carotis Sinus Cavernosus Fistel

A

Direkt: Carotis interna in Sinus cavernosus
Indirekt: Via Meningeale Äste von Interna und Externa

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30
Q

Assoziation Enzephalozele Orbita (systemisch)

A

NF1

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31
Q

Nenne 2 Craniosynostose Syndrome

A

Crouzon Snydrom
Apert Snydrom

Bei beiden ist der Schädel in der Entwicklung falsch zusammengewachsen.

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32
Q

Die 2 Arten von Sicca sind

A

1) Aqueous Layer Deficiency

2) Evaporative

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33
Q

Normalwerte Schirmer 1 und 2

A 
Schirmer 1 (ohne Anä): über 10mm
Schirmer 2 (mit Anä): über 6mm
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34
Q

Welcher Stoff im Tränenfilm ist bei Sjögren reduziert

A

Lactoferrin

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35
Q

Welche Färbung für Chlamydien?

A

Giemsa

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36
Q

Chlamydien Konjunktivitis: Was macht den Unterschied ob es ein Trachom und normale Konjunktivitis gibt?

A

Serovariante:
Konjunktivitis: D-K (wie genital)
Trachom: A-C

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37
Q

Hauptübertragungsweg Trachom

A

Fliegen

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38
Q

Trachom: Eigennamen von Befunden (2)

A

Arlt Linie: subtarsale horizontale Narbe

Herbert pits: superiorer Limbus, abgeheilte Follikel

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39
Q

Vernale Konjunktivitis: Typischer Patient

A

7-jähriger Junge aus dem Mittelmeerraum

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40
Q

Befund mit Eigenname bei Vernalis?

A

Trantas Dots: Follikel am superioren Limbus

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41
Q

Pemphigoid: Welche Hypersens gegen welche Struktur?

A

Typ II: Antikörper-Komplement Komplex in Epithel-Basalmembran abgelagert

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42
Q

Welche Medis lösen am häufigsten Stevens-Johnson Syndrom aus?

A

Sulfonamide und Trimethoprim: Baktrim, Diamox

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43
Q

Ligneous Konjunktivitis

  • Pathogenese
  • sterben an?
A

Fibrinolyse funktioniert nicht (Plasmin-Defekt)

Lungenproblemen

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44
Q

Parinaud Oculoglandular Syndrome
Befunde
Auslöser

A
  • Unilaterale granulomatöse Konjunktivitis mit Lymphknotenschwellung präaurikulär
  • Cat-Scratch Disease (Bartonella henselae)
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45
Q

Herpes simplex typen: welcher macht wo symptome

A

HSV 1: über Gürtellinie

HSV 2: unter Gürtellinie

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46
Q

Häufigster Pilzerreger

A

Fusarien

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47
Q

Hauptmedikament für Filamentöse Pilze und für Candida

A

Filamentös: Natamycin 5%

Candida: Amphotericin B 0.15%

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48
Q

Ganz grob: Welches Medium für was beim HH Abstrich

A

Blut Agar: Gram positiv
Schokoladen Agar: Gram negativ
Sabouraud: Pilze
Pages Saline: Amöben

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49
Q

Erkläre Blut, Schokoladen Agar und Sabouraud

A

Blut: 10% Schafsblut
Schokolade: Hitzelysierte Blutzellen
Sabouraud: pH sauer (tief) und Antibiotika, damit nur Pilze wachsen

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50
Q

Wie heisst der Ring in disciformer herpes keratitis?

A

Wesseley

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51
Q

Typischer Auslöser für interstitielle Keratitis

typische systemische Zeichen (3)

A

Kongenitale Syphilis

Säbel-Tibia, Hutchinson Zähne, Sattelnase

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52
Q

Andere Auslöser für interstitielle Keratitis

A

Cogan Syndrom
Sarkoidose
Tuberkulose
Herpes

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53
Q

2 gute Färbungen für Amöben

A

PAS, Calcofluor Weiss

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54
Q

2 Gute Wachstumsmedien für Amöben

A

Pages Saline

Non-Nutrient Agar mit toten E. coli

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55
Q

Wie heisst der Erreger der River Blindness

A

Onchocerca volvulus (Onchocerciasis), Helminthen

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56
Q

Therapie Ochocerciasis

A 
Ivermectin systemisch (neu auch Moxidectin)
lokale Steroide
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57
Q

Was macht typischerweise eine “birnenförmige” Pupille?

A

Onchocerciasis (River Blindness)

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58
Q

Wie wird die Ochocerciasis übertragen?

A

Black Fly

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59
Q

Was ist das Parinaud Oculoglanduläre Syndrom

A

Granulomatöse einseitige Konjunktivitis mit präaurik LK Schwellung und Fieber durch Bartonella henselae (Cat-Scratch)

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60
Q

Was ist “Factitious Conjunctivitis”

A

Selbstinduziert durch Patient

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61
Q

Gram positive Kokken

A

Staphylokokken, Streptokokken

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62
Q

Gram positive Stäbchen

A

Bacillus, Clostridium, Corynebakterium, Propionibakterium,

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63
Q

Gram positive Filamente

A

Aktinomyces

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64
Q

Gram negative Kokken

A

Neisseria

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65
Q

Gram negative Stäbchen

A

Pseudomonas, Hämophilus, Moraxella, Enterobacteriae, Mykobakterien

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66
Q

Gram negative Spirochäten

A

Borrelia, Treponema

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67
Q

Säurefeste, gram negative Stäbchen:

A

Mykobakterien

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68
Q

Diagnostik Onchocerciasis

A

Mazzotti Reaktion (immunreaktion auf abgestorbene Parasiten nach Gabe von Diethylcarbamacin DEC: Quaddeln, Ödeme, Tachykardie, Hypotonie)

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69
Q

Ulkus Mooren: Ursache

A

Hypersens Typ 2 (IgG)

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70
Q

Ulkus Mooren: typisches Symptom (nebst HH Einschmelzung) als DD zu Terrien

A

Schmerzen

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71
Q

Ulkus Mooren Prognose je nach bilateralität

A

unilateral (typ1): bei älteren, gute Prognose

bilateral (typ2): bei jüngeren, braucht syst immunsuppression, geht fast nicht mehr weg

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72
Q

Ulkus Mooren Therapie

A

Steroide, Befeuchtung
Ausschneiden der BH (4mm vom Limbus, 2mm Ränder)
Tetrazykline (MMP Hemmung)

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73
Q

Terrien typischer Rand

A

Peripheral gutter: leading edge steep, peripheral edge sloping

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74
Q

Terrien Klinik

A

Superiore Einschmelzung, Lipidablagerungslinie mit Abstand zum Limbus

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75
Q

Welche Therapie NICHT bei PUK wegen rheumatoider Arthritis?

A

Lokale Steroide

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76
Q

Marginale Keratitis: Hypersens gegen was von wem?

A

Exotoxine von Staph aureus

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77
Q

Ursache Phlyctenulosis

A

Verzögerte Hypersens gegen Staph aureus Antigen

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78
Q

Häufigste 2 Systemerkrankungen, die zu PUK führen

A
  1. Rheumatoide Arthritis

2. Wegener Granulomatose

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79
Q

Typischer Patient Terrien Ulcer

A

alter Mann

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80
Q

DD PUK bei systemkrank und Mooren

A

Mooren hat keine Skleritis/Episkleritis

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81
Q

Verursacher kristalline Keratopathie

A

Streptococcus viridans

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82
Q

Jahrelang rezidivierende Numuli-artige Keratitiden in einem jungen Pat. Was könnte es sein?

A

Thygeson

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83
Q

Was sind Bitot spots

A

Schaumige keratinisierte Epithelzellen der BH bei Vit A Mangel (Xerophthalmie)

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84
Q

Endstadium der Xerophthalmie

A

Keratomalazie (Stroma wird weich und trüb)

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85
Q

Was ist ausser der HH bei Vit A Mangel auch noch betroffen

A

Gelbe Flecken an Netzhaut

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86
Q

Typische Dosierung für i.m. Vitamin A bei Xerophthalmie

A

200’000 IU alle 6 Monate

deutlich weniger bei Kindern unter 1j und bei Schwangeren

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87
Q

Keratokonus: Systemische Assoziationen

A 
Marfan
Ehlers-Danlos
Turner
Down
Osteogenesis imperfecta
Atopie
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88
Q

Keratokonus: Okuläre Assoziationen

A

Vernale Konjunktivitis
Aniridie
Retinitis pigmentosa

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89
Q

Oil droplet reflex. Bei? (2)

A

Keratokonus

Kongenitale Katarakt durch Galaktosämie

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90
Q

Horizontale Descemet Risse bei? Name?

A

Kongenitales Glaukom

Haab Striae

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91
Q

Vertikale Descemet Risse bei?

A

Geburtstrauma

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92
Q

Hauptunterschied zwischen Keratokonus und pellucider marginaler Degeneration

A

Präsentationsalter:
KK: 10-30j
PMD: 30-50j

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93
Q

Vogt Limbusgürtel: Unterschied zwischen Typ I und Typ II

A

Typ I: Abstand zu Limbus, Swiss-Cheese

Typ II: Kein Abstand und keine Löcher

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94
Q

Okuläre Ursachen für Bandkeratopathie, die man nicht glauben würde

A

Uveitis anterior

Silikonöl in VK

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95
Q

Was ist die sphäroidale Degeneration?

A

Bräunliche Proteinablagerungen, die die Bowman Membran ersetzen in peripherer Lidspalten-Hornhaut.
Männer die viel an der Sonne arbeiten

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96
Q

Was ist in den Salzmann Knoten drin? Wo?

A

Hyalin vor der Bowman Membran

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97
Q

Was ist die HH Krankheit AWE

Ursachen?

A

advancing wave-like epitheliopathy
epithel, dass sich von limbus her über HH schiebt
U: Glaukomtropfen, Kontaktlinsen, Rosazea

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98
Q

Hornhautdystrophien mit TGFBI Mutation auf 5q31

A

Epithel: Reis Bückler, Thiel-Behnke, (selten MDF)
Stroma: Granular 1 und 2, Lattice 1 (nicht 2)

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99
Q

Welche HH Dystrophien färben mit Masson Trichrome?

A

Reis Bückler und Granular

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100
Q

Synonyme für map-dot-fingerprint

A

Cogan Dystrophy
Anterior basement membrane Dystrophy
Epithelial basement membrane Dystrophy

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101
Q

Welche HH Dystrophien sind nicht AD sondern AR vererbt

A

Gelatinous Drop-Like (Epithel)

Macular (stroma)

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102
Q

Was sind die 4 Kategorien der IC3D Klassifikation

A

C1: Eigenständige Dystrophie mit vollst. identifizierten Genen
C2: Eigenständige Dystrophie mit nur teilweise identifizierten Genen
C3: Klinisch eigenständige Dystrophie ohne identifizierte Gene
C4: Vermutlich eigene Entität

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103
Q

Rezidivhäufigkeit HH Dystrophien nach PKP

A

Nach 5j: Bowman (RB und TB), Macular, Granular, Lattice

Nach 10j: Lattice, Bowman, Macular, Granular

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104
Q

Reihenfolge: Welche HH Dystros zeigen sich am frühesten?

A
  1. Macular
  2. Lattice
  3. Granular
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105
Q

Cystinose

  • Erbgang
  • Ok sympt (3)
  • Syst sympt (2)
  • Th
A
  • AR
  • Photophobie, Erosionen und Visusminderung
  • Kleinwuchs, Niereninsuff
  • Cysteamin
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106
Q

Morbus Fabry

  • Vererbung
  • Welches Enzym?
A
  • XR

- Alpha Galaktosidase A geht nicht - Lysosomenspeicherproblem - Glykolipide in Gewebe

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107
Q

Morbus Fabry Systemisch (4)

A

Angiokeratome der Haut
Akroparesthesie (Brennende Extremitäten)
Kardiomyopathie
Nierenprobleme

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108
Q

Morbus Fabry Auge (3)

A

Vortex Keratopathie
Tortuositas (BH und NH)
Katarakt (weisse Punkte entlang der Suture Lines)

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109
Q

Microcornea

  • Grösse in welchem Alter
  • Vererbung
A
  • bis 2j unter 9mm, danach unter 10mm

- AD

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110
Q

Megalocornea

  • Grösse
  • Vererbung
A
  • mehr als 13mm

- XLR (also fast nur Männer)

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111
Q

Was ist ein Leukom?

A

Zentrale HH Trübung bei Microcornea

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112
Q

Microphthalmos 3 Formen. Definition

A

-Achsenlänge kleiner als 2SD oder 20mm
Simple MO: nur Achsenlänge
Nanophthalmos: Achsenlänge + Cornea klein, Sklera dick.
Complex MO: Achsenlänge + Dysgenesie (Kolobom oder Zyste)

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113
Q

Abstossugszeichen PKP

A

Bindehaut: Ziliare Injektion
Vorderakammer: Uveitis
Endothel: Khodadoust Line (lineare Präzipitate)
Stroma: Ödem
Epithel: subepith Infiltrate (Krachmer spots), Linie

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114
Q

Was ist das Urrets-Zavalia Syndrom?

A

Weite Pupille nach Augenoperation. Ursprünglich nach PKP, kann aber auch nach Cat sein. RF: IOD hoch

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115
Q

LASIK usw: wann wird wo gelasert?

A

Myopie: zentral – flacher
Hyperopie: peripher – steiler

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116
Q

Scleromalacia perforans: typischer Pat

A

alte Frau mit rheumatoider Arthritis

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117
Q

Was ist “Alkaptonuria”

A

blau-graue verfärbungen der Sklera im Bereich der Rectusansätze

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118
Q

Welche Cat-Art ist am schlechtesten für den Nahvisus

A

posterior subkapsulär

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119
Q

Was für eine Cat macht Diabetes.

A

Beschleunigte nukleäre

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120
Q

Was für eine Cat macht Myotone Dystrophie. wie viele?

A

X-mas und sternförmige posterior subkapsuläre. 90%

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121
Q

Was für eine Cat macht Atopische Dermatitis. wie viele?

A

Plaque anterior subkapsulär. 10%

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122
Q

Was für eine Cat macht NF2? wie viele?

A

Alle Formen, v.a. post subkaps. 60%

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123
Q

Was für eine Cat macht Trauma?

A

Blumen-förmig

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124
Q

Typischer Erreger späte postop Endophthalmitis

A

Propionibacterium acnes (gram+)

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125
Q

Typischer Erreger frühe postop Endophthalmitis

A

Staph epidermidis, Staph aureus (gram+)

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126
Q

OP Techniken, die Risiko für Endophthalmitis erhöhen

A

Topische Anästhesie
Clear Cornea Inzision
Temporale Inzision

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127
Q

Typische Endophthalmitis Therapie

A

Ceftazidim (gram -)

Vancomycin (gram+ inkl. MRSA)

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128
Q

was ist ein Mittendorf dot?

A

Hinterer Polstar, durch persistierendes GK-gefäss

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129
Q

Linsenluxation Marfan vs Homozysteinurie vs familiäre Ectopia lentis

A

Marfan temp/sup (AD)
Homoz inf/nas (AR)
Fam EL temp/sup (AD)

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130
Q

Typisch: Verzogene Pupille und in Gegenrichtung dislozierte Linse

A

Ectopia Lentis et pupillae (AR)

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131
Q

Welches Risiko ist hoch bei der Cat OP einer Luxierten Homozysteinurie-Linse?

A

Thromboembolie

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132
Q

Welche ret. Hämangiome sind mit welchen Syst. Erkr. assoziiert?

A

Kapilläres: von-Hippel Lindau

Racemöses: Wyburn-Masson aka Bonnet-Dechaume-Blanc

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133
Q

Lowe Syndrom:

  • Zweitname
  • Gen, Vererbung, Pahtophysio
A

Oculocerebrorenales Syndrom
XR
OCRL1
Aminosäurestoffwechsel kaputt

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134
Q

Lowe Syndrom:
Auge (3)
System (4)

A 
Kongenitale Kat (100%), Kong Glaukom (50%), Mikrophakie (Disc)
Renale tubuläre Azidose (Fanconi), Retardierung, Muskelhypotonie, komisches Gesicht
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135
Q

Lowe Diagnostik

A

Aminosäuren im Urin

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136
Q

Assoziationen anteriorer und posteriorer Lenticonus

A

Anterior: Alport Syndrom (AD, XL), Waardenburg
Posterior: Lowe Syndrom

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137
Q

OHT Study: Risikoreduktion behandelt vs nicht behandelt.

Wie viel Drucksenkung

A

Unbehandelt: 9.5%
Behandelt: 4.4%
=50% weniger!
Behandlung: IOD Senkung unter 24mmHg und min 20%

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138
Q

Was sind gemäss OHTS keine Risikofaktoren für Glaukom bei OHT?

A

Diabetes
Myopie
Familienanamnese

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139
Q

Was sind gemäss OHTS Risikofaktoren für Glaukom bei OHT?

Was bei EGPS (european glaucoma prevention study)

A 
Alter
Höhe des IOD
Dünne HH
Grosse CDR
Papillenrandblutung
Hohe PSD (Pattern standard deviation) in GF
EGPS: Zusätzlich Diuretika
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140
Q

Bei OHTS: wie viele hatten nach 13j Glaukom (behandelt vs unbehandelt)

A

unbehandelt: 22%
behandelt: 13%

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141
Q

Wie viele Patienten mit Pseudoexfoliation entwickeln in 5j bzw 10j ein Glaukom

A

5j: 5%
10j: 15%

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142
Q

PEX wer entwickelt mehr Glaukome?

A

PEX häufiger in Frauen, aber Männer häufiger Glaukom

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143
Q

Häufigkeit PEX. Schweiz, Skandinavien

A

Schweiz: 5%

Skandinavien 25%

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144
Q

Risiko für Partnerauge, wenn 1 Auge PEX Glaukom

A

50% falls Partnerauge auch PEXS

0% falls normal

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145
Q

Wie wird Pigmentdispersion vererbt (inkl chromosom)

A

AD 7q35

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146
Q

PEX chromosom und gen

A

15q22 LOXL1

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147
Q

Pigmentdispersion: Risiko für Glaukom in 15 Jahren

A

30%

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148
Q

Therapie Uveitisches Glaukom: was ja, was vielleicht, was nein

A

ja: Betablocker, Alpha Agonist
vielleicht: CAI (wirken zum teil stärker als normal)
nein: Prostaglandin (Entzündungsförderung, cMÖ), Pilocarpin (Erhöht Gefässpermeabilität - mehr Synechien)

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149
Q

Posner Schlossman. Kurzbeschreibung

A

Unilaterale IOD Erhöhung (40-80) mit wenig Uveitis, feine zentrale KP

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150
Q

Posner Schlossman Labor

A

40% sind HLA-Bw54 positiv

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151
Q

Medikamente bei IOD durch Hyphäma ja, nein, vielleicht

A

ja: Betablocker. CAI (ausser bei Sichelzell)
nein: Pilocarpin, Prostaglandin
vielleicht: Alpha Agon (nicht bei Kindern und Kranken)

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152
Q

Angle Recession: wie viele Entwickeln Glaukom in 10j

A

6-9% in 10j

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153
Q

ICE Syndrom: typischer Pat

A

mittelalte Frau

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154
Q

3 Typen ICE Syndrom

A 
Essentiell/progressive (corectopia, pseudopolycoria)
Chandler (Hammered silver cornea)
Cogan Reese (iris nävus)
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155
Q

was bedeutet corectopia

A

falsch positionierte Pupille

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156
Q

Ursache ICE

A

herpes simplex

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157
Q

ICE lateralität

A

einseitig

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158
Q

Mögliche medikamentöse Therapie bei Epithelial downgrowth

A

5-FU in VK

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159
Q

Primäres kongenitales Glaukom:
F:M
lateralität

A

66% M

75% bilateral

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160
Q

Kongenitales Glaukom: OPs

A

Goniotomie: von innen in TMW schneiden (85% erfolg)
Trabekulotomie: von aussen Trabekulotom in Schlemmkanal einführen und aufreissen. (bei schlechtem Einblick oder fehlgeschlagener Goniotomie)

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161
Q

Posteriores Embryotoxon: bei wem in wie viel %

A

normale: 10%

Axenfeld-Rieger: 100%

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162
Q

Unterschiede Axenfeldanomalie, Riegeranomalie, Riegersyndrom

A

Axenfeld: Post. embryotoxon + Fadenförmige PAS
Riegeranom: Post embryotoxon + grossflächige PAS + Irisatrophie
Riegersyndr: Zusätzlich Kleine Zähne und Augen weit auseinander

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163
Q

Ursache Peters Anomalie

A

Fehlende Migration von Neural Crest Zellen

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164
Q

Klinik Peters Anomalie

A

Hornhauttrübung, vorderer Polstar, Glaukom

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165
Q

Aniridie: Nach was muss man unbedingt suchen (auge und system)

A

Glaukom (durch Synechien)

Wilms Tumor

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166
Q

Ätiologie von Aniridie und ihre syst. Assoziationen

A

60% AD PAX6 Mutation: keine Assoziationen

30% sporadisch: Wilms Tumor

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167
Q

Welche Glaukommedis hemmen KW Produktion?

A

ABC: alphaagonisten, betablocker, CAI

168
Q

Trabekulärer vs Uveoskleraler Abfluss. Druckabhängigkeit und Anteil

A

Trabek: Duckabhängig,
Uveoskleral: Unabhängig
Früher: 90% Trabek, 10% Uveo
Neu: 60% Trabek, 40% Uveo

169
Q

Welche Glaukommedis fördern welchen Abfluss

A

Prostaglandin: Uveoskleral (Bimatoprost auch Trab)
Alpha Agon: Uveoskleral
Pilo: Trabekul

170
Q

Welche Glaukommedis erhöhen den Trabek. Ausfluss?

A

Pilo und Bimatoprost

171
Q

Welches Glaukommedi ist neuroprotektiv

A

Brimonidin (Alphaagon)

172
Q

2 häufigste Lokalisationen kapilläre Hämangiome

A

temporal superior in peripherie

papille

173
Q

von Hippel Lindau syst (5)

A 
ZNS Hämangiome
Innenohr Tumor
Phäochromozytom
Nierenkarzinom
Polyzythämie
174
Q

von Hippel Lindau: Vererbung, Gen, Chromosom

A

80% AD, 20% sporadisch
Tumorsuppressorgen
Ch 3

175
Q

Astrozytom kann assoziiert sein mit (3)

A

Tuberöse Sklerose
NF1
RP

176
Q

Was ist das Bourneville Syndrom?

A

anderes Wort für tuberöse Sklerose

177
Q

Ash-leaf Hautdepigment. bei welcher Krankheit

A

tuberöser sklerose

178
Q

Was sind Ephelides?

A

Sommersprossen (Irisfreckles)

179
Q

Wer hat Brushfield spots (2)

A 
Downsyndrom
Helle Iris (normal)
180
Q

Wer hat Lischknoten?

181
Q

Welche NF macht Kat?

182
Q

Irismelanom: Zelltypen in %

A

60% Spindelzelltyp

30% Mixed (Spindel + Epitheloid)

183
Q

Metastaserisiko Irismelanom 10j

184
Q

Welches Medikament macht Iriszysten?

A

Pilocarpin

185
Q

Wohin metastasieren Uveale Melanome?

186
Q

Systemische Chemo bei AH-Melanom?

A

Nützt nichts

187
Q

Primärtumor bei retinalen Metastasen

A

Cutanes Melanom

188
Q

Häufigste Primärtumoren von AH Metastasen?

A

M: Lunge
F: Mamma

189
Q

Diffuses vs umschriebenes AH Hämangiom: Syst Assoz

A

Diffuses: Sturge Weber
Umschriebenes: Keine

190
Q

AH Osteom, typischer Pat

A

junge Frau

191
Q

4 Histologische Typen des embryonalen Orbitasarkoms

A

1) Pleomorph: 100% Cross-striations, wenig gefährlich. seltenstes (10%)
2) Embryonal: 50% Cross-striations, mittel gefährlich. häufigstes (70%)
3) Alveolar: Kaum Cross-striations, sehr gefährlich, 2. häufigstes (20%)
4) Botyroid. sehr selten

192
Q

Inzidenz Retinoblastom

A

1:18’000 Geburten

193
Q

Retinoblastom: Ab wann gibt es keine Neudiagnosen mehr? In welchem Alter werden die meisten Diagnosen gestellt?

A

Ab 4 keine Retinoblasten mehr.

Mit 13 Monaten die meisten Diagnosen

194
Q

Retinoblastom: Erbgang, Chromosom, Gen, Funktion

A

AD, 13q14, RB1 Tumorsupressorgen in G1 Phase

195
Q

Was ist häufig mit Retinoblastom assoziiert?

A

Pinealoblastom

196
Q

Retinoblastom: wie viele vererbt/sporadisch, wie viele uni/bilateral

A

2/3 sporadisch

2/3 unilateral

197
Q

Retinoblastom: Rosetten und Fleuretten

A

Fleuretten: Kerne Aussen, Zellen finden innen zusammen
Flexner-Wintersteiner Rosetten: Kerne aussen, innen leer
Homer-Wright Rosetten: Kerne aussen, innen neutrophiles material

198
Q

Retinoblastom: Was heisst exophytisches und was endophytisches Wachstum

A

exo: in Richtung Sklera
endo: in Richtung GK

199
Q

Bestrahlung bei Retinoblastom?

A

Nein! Löst 10 Jahre später Osteosarkom aus!

200
Q

Systemische Ursachen für intermediäre Uveitis (4)

A

Multiple Sklerose
Sarkoidose
Borreliose (Lyme)
Tuberkulose

201
Q

Wann wird das Wort Pars planitis gebraucht

A

Bei intermediärer Uveitis mit Snowbanks und Snowballs in inferiorem Vitreus. ABER NUR wenn idiopathisch und keine Infektion oder Systemerkrankung zu identifizieren ist.

202
Q

Welches Gewebe wird von Vogt Koyanagi betroffen?

A

Melanozytenhaltiges: Haut, Haare, Uvea, Ohr, Meningen

203
Q

HLA VKH

A

HLA-DR1 und HLA-DR4

204
Q

Ethnik VKH?

A

Japaner, Hispanics, Dunkelhäutige

205
Q

Wo kommen Dalen-Fuchs-Knoten vor?

Wo sind sie?

A

VKH
Sympathische Ophthalmie
Granulome zwischen RPE und Bruchmembran

206
Q

Was ist das Sugiura Zeichen?

A

Perilimbale Vitiligo in Spätstadium von VKH bei pigmentierten Patienten

207
Q

Wo kommt der Sunset Glow Fundus vor?

A

VKH in Spätstadium

Sympathische Ophthalmitis

208
Q

Diagnosekriterien für VKH (5)

  • Komplett
  • Inkomplett
  • Vermutet
A
  1. Bilaterale Uveitis
  2. Kein Trauma
  3. Keine andere Augenkrankheit
  4. Neurologische- und Gehör- Probleme
  5. Hautveränderungen (Vitiligo, Poliosis, Alopezie) die vorher nicht da waren.
    Komplett: 1-5
    Inkomplett: 1-3 + 4 oder 5
    Vermutet: 1-3
209
Q

Lumbalpunktion bei VKH zeigt?

A

Transiente lymphozytische pleozytose

210
Q

Häufigste Ursache für sympathische Ophthalmitis?

A

Penetrierendes Trauma

211
Q

Inzidenz Sympathische Ophthalmitis nach Trauma und wie schnell?

A

0.5%

65% nach 2-3 Monaten

212
Q

Frühes Zeichen der sympathischen Ophthalmitis

A

Akkommodationsschwierigkeiten

213
Q

Phakogene (phakoanaphylaktische) Uveitis

Ursache und Klinik (3)

A

Linsenstückchen in VK nach CatOP

Granulomatöse Uveitis, IOD hoch, HH Ödem

214
Q

Sarkoidose Granulome: verkäsend oder nicht?

A

nicht-verkäsend!

215
Q

Schwarze vs Weisse: Sarkoidose Häufigkeit

216
Q

Löfgren Syndrom Trias

A

(Sarkoidose)
Polyarthralgie
Erythema nodosum
Bihiläre Lymphknotenvergrösserung

217
Q

Was ist “Lupus pernio”

A

Violette, verdickte Haut an Luftexponierten Stellen (Ohren, Finger, Nase, Wangen) bei Sarkoidose

218
Q

Die 7 klinischen Zeichen für Sarkoidose Uveitis gemäss IOWS (international workshop on ocular sarcoidosis) 2009

A
  1. Mutton-fat KP und Koeppe/Busacca Knoten
  2. Trabekelknoten oder PAS (zeltförmig)
  3. GK Snowballs oder Perlenketten
  4. Chorioretinale Läsionen (meist ausgestanzt)
  5. Periphlebitis mit Wachs und Makroaneurysmen
  6. Papillen-Granulome
  7. Bilateralität
219
Q

Unterschied Koeppe- vs Busacca Knoten

A

Koeppe: Am Pupillarsaum
Busacca: An Iris
Bei allen granulomatösen Uveitiden

220
Q

Die 5 Diagnosekriterien gemäss IOWS (international workshop on ocular sarcoidosis) 2009

A
  1. Negativer Tuberkulintest (stark positiv schliesst Sarkoidose aus)
  2. ACE und Lysozym in Serum erhöht
  3. Bilaterale hiläre Lymphknoten in X-Ray (90%)
  4. Leberwerte erhöht
  5. Bilaterale hiläre Lymphknoten in CT wenn X-Ray negativ
221
Q

Fragliche Untersuchung Sarkoidose Bronchoalveoläre Lavage: Welche Marker

A

CD4/CD8 T Zell verhältnis ist verändert

222
Q

Erythema nodosum: in welchen Krankheiten

A

Sarkoidose

Behcet

223
Q

Behcet Kurzdefinition

A

HLA B51, Aphthen und posteriore Uveitis, insbesondere Gefässe

224
Q

Sarkoidose vs Behcet, wo unterscheiden sie sich in der posterioren Uveitis?

A

Sarkoidose: Nur Phlebitis
Behcet: Arteritis und Phlebitis

225
Q

Häufigster Grund für Visusminderung bei Behcet

A

Gefässe: Entzündungen und Thrombosen

226
Q

Behandlungen Behcet (4)

A

1) Klassiker: Systemische Steroide + Azathioprin
2) Klassiker + Ciclosporin (CAVE Neuro-/Nephrotox)
3) Klassiker + Infliximab (CAVE Tb Reaktivierung)
4) Interferon alpha alleine (ja nicht mit Azathioprin Kombinieren (Myelosuppression))

227
Q

Lokale Steroide bei Behcet eine gute Idee?

A

praktisch nie nützlich

228
Q

Typischer Augenbefund Behcet (7 Punkte)

A 
Kaum gerötet
Hypopyon
Vitritis (stark)
Retinitis (weisse Infiltrate)
Vaskulitis (phleb und art)
Papillenödem
Neovaskularisationen
229
Q

Ist Behcet Uveitis granulomatös?

230
Q

Was sind Dermographie und Pathergie? Wo kommen sie vor?

A

Bei Behcet
Dermographie: Haut Kratzer hinterlassen rote Linien
Pathergie: Needle-Prick führt nach 1-2 Tagen zu Pustel

231
Q

Ethnizität Behcet

A

Türkei und mittlerer Osten

232
Q

Diagnosedefinition Behcet:

A

min 3x/ Jahr orale Aphthen + min 2 von:

  • Genitale Aphthen
  • Augenentzündung
  • Charakteristische Hautläsionen (Eryth nodosum, pseudofolliculitis)
  • Pathergie Reaktion
233
Q

Sollte ein Behcet Patient Antikoagulation erhalten?

234
Q

Durchseuchungsgrad Toxoplasmose

A

Nördliche Länder: 10%

Mediterrane Länder: 50%

235
Q

Hauptträger Toxoplasmose

236
Q

Wie kann Toxoplasmose von Mensch zu Mensch übertragen werden? (3)

A

1) Bluttransfusion
2) Organtransplantation
3) Vertikal: Über Plazenta (Nur bei aktiver Infektion)

237
Q

Merkt man als immunkompetenter eine Toxoplasmose Infektion?

A

Nein 90% subklinisch, evt geschwollene LK am hals oder pharyngitis

238
Q

Welches Auge ist bei der heterochromen Iridozyklitis (Fuchs) betroffen?

A

das hypo chrome

239
Q

Toxoplasmose Labor

A

Serologie: IgG chronisch, IgM akut

240
Q

Was ist der Goldmann-Witmer Koeffizient?

A

Sehr sensitiver Toxoplasmose Test:

IgG im GK / IgG im Serum

241
Q

Toxoplasmose Prognose (Heilung, Rezidiv)

A

Immunkompetente Spontanheilung 6-8 Wo

Rezidiv ca 50% in 5 Jahren. (durchschn. 2.7 Rezidive)

242
Q

Toxoplasmose Therapie (systemisches tripple + neuer Bonus)

A

Meistens gibt man nichts, ausser wenn grosses Gefäss oder zentrale Retina bedroht.
1) Pyrimethamin (Folsäure Antagonist + suppl Folinic Acid)
2) Sulfadiazine (zusammen mit Pyrimethamin)
3) Prednison
Bonus + Clindamycin oder Azithromycin

243
Q

Toxoplasmose Therapie (intravitreal)

A

Clindamycin

Dexamethason

244
Q

Nebenwirkungen Toxoplasmose Therapie (3)

A 
Pseudomembranöse Kolitis (Clindamycin)
Hämatotoxisch (Pyrimethamin)
Stevens Johnson (Sulfonamid)
245
Q

Typisches symptomatisches Alter

- Toxoplasmose vs Toxocariasis

A

Toxoplasmose: 29j (reaktivierung)
Toxocara: als Kind

246
Q

Wichtigste DD Toxocara

A

Retinoblastom. (tritt auch bei Kindern auf und macht auch Leukokorie und weisser Tumor (granulom))

247
Q

Wo kommt der Leopard Skin vor?

A

Onchocerciasis

248
Q

Welcher Organismus ist symbiontisch mit Onchocerca volvulus

249
Q

Toxocara Therapie

A

Mebenazol oder Thiabenazol (Antihelmintisch)

250
Q

Cysticercosis: Wie wird es ausgelöst?

A

Schweinebandwurm in schlecht gekochtem Fleisch: Taenia solium. Macht im Darm seine Eier: Cysticercus cellulosae. Diese müssen dann vom Mensch nochmal gegessen werden, damit sie infektiös sind.

251
Q

Was macht Cysticercosis systemisch und im Auge?

A

Zysten überall:
Gehirn, Muskeln, Haut, usw
Bindehaut, Lid, Vorderkammer, Subretinal,

252
Q

Was ist DUSN?

A

Diffuse unilaterale subakute Neuroretinitis:

Verteilte Flecken mit Fehlen der äusseren Retina durch einen mobilen Parasiten.

253
Q

Wie beginnt CMV Retinitis?

A

mit ASYMPTOMATISCHEN peripheren weissen Fleckenund Flammenblutungen (Pizza Margerita)

254
Q

PORN: wofür steht es, was sind synonyme. was ist es?

A

posterior outer retinal necrosis
syn: progressive retinal necrosis
Bei HIV Patienten durch VZV sehverlust meist nulla lux

255
Q

Ist PORN von starker Uveitis ant und post begleitet

A

nein, kaum

256
Q

Diagnostik PORN

A

PCR des vitreus

257
Q

Auslöser ARN (akute retinale nekrose)

A

Junge: HSV
Alte: VZV

258
Q

DD PORN vs ARN? (3)

A

1) PORN nur bei immuninkompetenten
ARN bei allen
2) PORN kaum Entzündung, ARN ausgeprägte Uveitis, Vaskulitis und Schmerzen
3) PORN hinterer Pol (posterior), ARN selten am hinteren Pol.

259
Q

Häufige Spätfolge von PORN und ARN

A

rhegmatogene Amotio

260
Q

Sternförmige KP bei

A

HSV Uveitis

Fuchs Heterochromie Iridozyklitis

261
Q

Wodurch sind Posner Schlossman und Fuchs Iridozyklitis whs ausgelöst?

262
Q

Was unterscheidet CMV und HSV/VZV Uveitis

A

CMV hat normalen Druck

263
Q

Was macht subacute sclerosing panencephalitis?

264
Q

Wo kommt Histoplasmosis häufig vor?

A

Entlang des Missisipi

265
Q

Was ist Okuläre Histoplasmose?

A

Immunreaktion auf Histoplasma capsulatum bei AIDS Patienten.

266
Q

Wie wirst Histoplasma capsulatum übertragen?

A

Inhalation

267
Q

Klinik Histoplasmose (4)

A

Meist Asymptomatisch
Ausgestanzte weisse Atrophieherde 200um
Peripapilläre Atrophie
Keine Vitritis

268
Q

HLA assoziation Histoplasmose

A

HLA-B7, HLA-DRw2

269
Q

was ist der Lupus vulgaris?

A

rot-braune Knoten an Augenlid bei Tuberkulose

270
Q

Diagnostik Tuberkulose

A
  • Hauttest: Mendel-Mantoux
  • Blut: IGRA (interferon gamma release assay = Quantiferon oder T Spot)
  • Sputum PCR und Kultur
271
Q

Wo gibt es eine serpingoide Choroiditis

A

Tuberkulose. Schlangen/Netzförmig von Tuberkulom ausgehend.

272
Q

Tuberkulose Impfung

A

BCG (Bacillus Calmett-Guerin). Attenuierter Mycobacterium bovis Stamm

273
Q

Erreger Syphilis

A

Treponema pallidum

274
Q

4 Stadien der Syphilis (wo Auge)

A

1) Chancre, Ulkus durum
2) Hautausschlag und Organprobleme (hier Uveitis)
3) Latenzphase
4) Neurosyphilis (hier Argyll-Robertson Pupille)

275
Q

Typische Zeichen bei Syphilis Uveitis (5)

A

1) Gran- oder ngran Uveitis anterior
2) Roseolae (Irisgefässkonvolute)
3) Multifokale Chorioretinitis
4) Akute syphilitische posteriore plakoide Chorioretinopathie
5) Neuroretinitis

276
Q

Was ist die Jarisch-Herxheimer Reaktion?

A

Systemische Reaktion auf Syphilis Antigene nach Beginn der Therapie mit Verstärkung der Uveitis

277
Q

Borreliose Stadien

A

1) Erythema chronicum migrans + Grippe
2) Neurologische Symptome (Meningitis, Paresen)
3) Chronische Arthritis

278
Q

Was macht Borreliose für eine Uveitis

A

Macht eher selten Uveitiden

Alle 3 möglich, am häufigsten aber Intermediäre

279
Q

3 mögliche Medikamente für Borreliosetherapie

A

Doxycyclin
Amoxicilin
Erythromycin

280
Q

Brucellose Auslöser (2)

A

Brucella melitensis

Brucella abortus

281
Q

Brucellose übertragung

A

Milch und Fleisch von infizierten Tieren

282
Q

Brucellose Augensymptome

A

Chronische Uveitis (ant und post)
Papillenödeme
Netzhautblutungen

283
Q

Brucellose Therapie

A

2 Antibiotika gleichzeitig:

  • Streptomycin
  • Doxycyclin
284
Q

Was macht das Cat Scratch Disease (Bartonellosis) häufig (2)

A

Neuroretinitis

Parinaud oculoglandular Syndrom

285
Q

Lepra Erreger

A

Mycobakterium leprae

286
Q

Wer hat ein Löwengesicht?

287
Q

Typische Augenbefunde Lepra

A

1) Fibrinöse Uveitis
2) Irisperlen (pathognomonisch)
3) Miose und Irisatrophie (Dilatatoratrophie)

288
Q

Klassische Lepratherapie

289
Q

Typischer Patient Multiple evanescent white dot syndrome

A

Junge Frauen, die vorher eine Grippe hatten

290
Q

Typischer Patient Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy

A

Junge Frauen und Männer

291
Q

Typischer Patient Serpingiöse Choroidopathie

A

Mittelalter Mann

292
Q

Was haben die meisten White-dot-syndrome im GF

A

Zentralskotom und erweiterter blinder Fleck

293
Q

HLA serpingiöse Choroidopathie

294
Q

Serpingiöse Choroidopathie Klinik

A

von Papille ausgehende Atrophieherde

295
Q

Serpingiöse Choroidopathie: Was darf man diagnostisch nicht vergessen?

A

Ausschluss Tb

296
Q

Häufige Komplikation serpingiöse Chroidopathie

297
Q

Was ist AZOR?

A

Acute zonal outer Retinopathy
Akute, meist temporale GF Einschränkungen mono/binokulär bei jungen Frauen ohne grosse Fundusveränderungen. Später RPE Verklumpung.
Stark pathologisches ERG und EOG

298
Q

Typischer Patient Punctate inner choroidopathy (PIC)

A

Junge myope Frau

299
Q

Punctate inner choroidopathy (PIC) und multifocal choroiditis and panuveitis (MCP)
können verwechselt werden mit?

A

Histoplasmosis

300
Q

HLA assoziiert mit Birdshot

301
Q

Was haben die White Dot Syndrome fast alle gemeinsam

A

Junge Frauen, assoziiert mit viralem Infekt, Zentralskotom oder erweiterter blinder Fleck

302
Q

Häufigste Erreger für Blebitis

A

Staph. epidermidis

Streptokokken

303
Q

Welche 2 Kriterien helfen einzuschätzen, ob JIA Uveitis kommt oder nicht (entsprechend mehr Kontrollintervalle)

A

Pauciartikulär (bis 4 Gelenke) mehr Uveitis als Polyartikulär
ANA positiv mehr als ANA negativ

304
Q

In welchen systemerkrankungen ist Uveitis wie häufig

A 
Ankylosierende Spondylitis: 25%
Juvenile Arthritis: 20% (pauciart und ANA+)
Reiter Syndrom: 12%
Psoriasis Arthritis: 7%
Ulcerative colitis: 5%
Crohn: 3%
305
Q

Welche HPV Viren machen Konjunktivales Papillom (2)

306
Q

Welches Medi macht Iriszysten?

A

Pilocarpin

307
Q

Choroidales Osteom: M oder F häufiger

A

Frauen viel häufiger

308
Q

wo kommt das Pyoderma gangraenosum vor?

A

Collitis ulcerosa

309
Q

Differentialdiagnosen Leukokorie (5)

A 
Retinoblastom
Persistierende GK Gefässe
M. Coats
ROP
Toxocariasis
310
Q

3 syst Assoziationen mit atypischen CHRPE (Spindelförmig mit hellem Rand)

A

FAP (familiäre adenomatöse polypose)
Gardner Syndrom
Turcot Syndrom

311
Q

NF 1 vs NF 2

  • Häufigkeit
  • Systemisch
  • Augen
A

NF 1 häufiger als NF 2
Systemisch NF1: cafe-au-lait, ax/ing freckles, Neurofibrome
Systemisch NF2: Akustikusneurinom
Auge NF1: Lid Neurofibrom, Lisch bilateral, Glaukom, AH Nävi, Optikusgliom
Auge NF2: Lisch unilateral, selten. Katarakt! ERM, Optikusgliom

312
Q

Die 3 DRCR Studien

A

Protokoll I und T: DMÖ.
I: Laser vs Lucentis: Lucentis besser
T: die 3 antiVEGF verglichen: Eylea am besten
Protokoll S: PDR
S: Lucentis + Laser vs Laser: kein Unterschied
S2: Lucentis vs Laser Kosteneffizienz

313
Q

In welcher Schicht sind welche Blutungen bei der DRP

A

Mikroaneurysmen: Innere Körnerschicht
Flammenblutung: Nervenfaserschicht
Punkt/Fleckblutungen: Innere Körnerschicht oder äussere plexiforme Schicht

314
Q

Wie kann man ischämischen von nicht-ischämischem ZVV unterscheiden (Klinik und Diagnostik)

A

ischämisch RAPD, n-i: nicht

im Fluo sieht man es

315
Q

Hypertensive Retinopathie Gradeinteilung

A

Grad I: Verengte Arterien
Grad II: Kreuzungszeichen und Silberdraht
Grad III: Blutungen, Exsudate und Cottonwool
Grad IV: Papillenschwellung

316
Q

Was sind Elschnid Spots?

A

Choroidale Atrophieherde bei hypertensiver Choroidopathie. Schwarze Punkte mit weissem Hof

317
Q

Was sind Siegrist streaks

A

Den choroidalen Gefässen folgende weissliche Atrophien bei hypertensiver Choroidopathie

318
Q

Pathogenese bei Sichelzellanämie

A

Hypoxie und Azidose machen, dass sich die Sichelzellen (Erys) verformen und zu Gefässverschlüssen führen

319
Q

Typische Klinik Okuläres Ischämiesyndrom

A 
Alter Mann mit langsamer Visusverschlechterung und periorbitalen Schmerzen. 
Weite Pupille (sphincteratrophie), Uveitis und ischämische NH Veränderungen
320
Q

3 Zonen der ROP

A

1: 2x Papille-Fovea Distanz um Papille
2: Zone 1 bis nasale Ora
3: Temporaler Rest

321
Q

Schweregrade der ROP

A

1: Feine Demarkationslinie parallel zur Ora
2: Demarkationswall, intraretinale Neos
3: Neos die vom Wall in den GK ziehen
4A: Makula on, 4B Makula off Amotio
5: Totalamotio

322
Q

Welches Hämoglobin ist in normalen, welches in Sichelzellen?

A

Normal: Hämoglobin A
Sichel: Hämoglobin S und/oder C

323
Q

Welches Augenmedikament führt zu “Sichelung” bei Sichelzellanämie?

A

Carboanhydrasehemmer

324
Q

Was macht Sichelzellanämie an den Vorderabschnitten? (3)

A

Korkenziehergefässe in Bindehaut
Irisischämien
Hyphäma mit IOD Anstieg

325
Q

Was macht Sichelzellanämie an der Netzhaut (5)

A
  • Venöse tortuositas (Verschluss nur selten, bei IOD)
  • Arterienverschlüsse
  • Salmon patches (intraretinale Blutungen)
  • Black sunbursts (RPE Narben nach Resorbtion der Salmon Patches)
  • Angioid Streaks
326
Q

Die 5 Stadien der Neovaskularisation bei Sichelzellanämie

A 
Stadium 1: Periphere Arterienverschlüsse
Stadium 2: Arteriovenöse Anastomosen
Stadium 3: "Sea fan" Neo
Stadium 4: GK Blutung
Stadium 5: Rhegmatogene Amotio
327
Q

Vererbung Sichelzellanämie

A

Autosomal rezessiv

328
Q

Fundus in Thalassämie

A

Ähnlich wie bei Pseudoxanthoma elasticum:

  • Pigmentverschiebungen in Makula
  • Angioid streaks
329
Q

Hauptmerkmal der Plus Krankheit bei ROP

Nebenmerkmale (2)

A
  • Arterielle tortuositas in 2 Quadranten

- Pupille dilatiert nicht, vitreus Haze

330
Q

Was ist die “Rush” Krankheit bei ROP?

A

Wenn die Neos am hinteren Pol sind, führt sehr schnell zu Stadium 5 (Totalamotio)

331
Q

Was ist die Definition der “Threshold” Krankheit bei ROP?

A

Plus Disease +

-GK Neos (Stad 3) in Zone 1 oder 2 über 5 folgende Uhrzeiten oder 8 kumulative Uhrzeiten

332
Q

Typischer Patient retinales Makroaneurysma

A

Alte Frau mit Bluthochdruck

333
Q

Wie viele ROP Patienten entwickeln Cicatricial Disease

334
Q

MacTel 1 vs 2

  • Häufigkeit
  • Geschlecht
  • Lateralität
  • Ort der Netzhaut
  • Aneurysmen
  • Exsudate
A
  • 1: selten 2: häufig
  • 1: Männer, 2: M=F
  • 1: unilateral, 2: bilateral
  • 1: überall 2: zentral
  • 1: viele Aneu 2: keine
  • 1: viele Exsud 2: keine
335
Q

MacTel 1 kurz

A

Männer, Mikroaneurysmen am gesamten Fundus, CMÖ und Exsudate

336
Q

MacTel 2 kurz

A

Frauen und Männer, in Funduskopie kaum sichtbar, Rechtwinklige Gefässe in Fovea, später Plaques. OCT zerfressen

337
Q

Coats Lateralität

A

unilateral

338
Q

Coats Geschlecht

A

75% Männer

339
Q

Typischer Patient für Eales Disease?

A

Junger Inder

340
Q

Eales Disease Lateralität

341
Q

Purtscher lateralität

342
Q

Typischer Fundus Purtscher

A

“Putscher Flecken” sehen aus wie grosse Cotton Wool

343
Q

Visusminderung Purtscher

A

Plötzlich, bilateral

344
Q

Wofür steht TINU, typischer Patient, Was ist im Blut und Urin erhöht

A

Tubulointerstitielle Nephritis und Uveitis
Junge Mädchen
Beta-2-Microglobulin

345
Q

Morbus Wilson Diagnostik

A

Penicillamin test: Kupfer in Urin nach Penicillamin gabe

Radiokupfer test

346
Q

Morbus Wilson Labor

A

Freies Kupfer erhöht
Coeruloplasmin erniedrigt
Gesamtkupfer erniedrigt

347
Q

Wo kommt der Leopardenfundus vor? (2)

A

Chronische Leukämie (choroidale Infiltrate)

Resorbierte seröse Amotio (Pigmentklumpen, Atrophie)

348
Q

Keratokonus Vererbung

A

AD mit inkompletter Penetration

349
Q

Welche Krankheiten machen Angioid Streaks?

5

A 
Pseudoxanthoma elasticum
Sichelzellanämie
Thalassämie
Paget
selten Marfan
350
Q

Genetische Risikofaktoren für AMD (5)

A
  • Complement Faktor H (1q32)
  • ARMS2 (10q26)
  • Complement Faktor B
  • Complement Faktor C2
  • ABCA4
351
Q

Risiko für late-AMD je nach Drusen und Pigmentierung

A
  • kleine Drusen: kein Risiko
  • intermediäre Drusen: wenig Risiko
  • intermed. Drusen + PV: 10% in 5j
  • grosse Drusen: 13% in 5j
  • grosse Drusen + PV: 50% in 5j
352
Q

Definition keine, early, intermediate und late AMD

A

Keine AMD: Kleine Drusen (normale Alterung)
Early AMD: Intermed Drusen ohne PV
Intermediate AMD: Grosse Drusen oder PV
Late AMD: GA oder Neos

353
Q

Basal laminar vs Basal linear Drusen

A

Basal laminar: zwischen RPE und seiner Basalmembran

Basal linear: zwischen RPE-BM und innerer kollagener Schicht der Bruchmembran

354
Q

Bruchmembran Aufbau

A 
RPE-Basalmembran
Innere Kollagenschicht
Elastische Schicht
Äussere Kollagenschicht
Choroidea-BM
355
Q

2 neue AMD Medis

A

Lampalizumab (Roche), failed 2017

Brolucicumab/RTH258 (Novartis): IVI alle 12 Wo

356
Q

Seröse PED

  • wie viele entwickeln CNV
  • Risiko bei IVI
A
  • 30% in 2 Jahren

- RPE Rip in 10%

357
Q

Drusenoide PED

  • wie viele entwickeln CNV
  • wie viele entwickeln GA
A
  • 13% in 5j

- 50% in 5j

358
Q

PCV (polypoidale choroidale vaskulopathie)

  • Anteil an AMD EU und Asien
  • Geschlecht
A
  • Europa 10% der AMD, Asien 50%

- Frauen 5x häufiger

359
Q

PCV (polypoidale choroidale vaskulopathie)

Typischer Fundusbefund

A

Wenig Drusen

Hämorrhagische PED

360
Q

PCV (polypoidale choroidale vaskulopathie)

Diagnostik

361
Q

Serumproteinbindung Fluo vs ICG

A

Fluo 80%

ICG 98%

362
Q

Was ist der Watzke-Allen Test

A

Makulforamen: Dünner Spalt auf Foramen: Spalt ist unterbrochen

363
Q

Was sind Fuchs spots

A

RPE Verklumpungen nach Resorbtion subretinaler Blutungen bei hoher Myopie

364
Q

Was sind Lacquer Cracks

A

Bei hoher Myopie feine Linien durch Bruchmembranrupturen

365
Q

Machen Angioid Streaks Visusminderung?

366
Q

Häufige okuläre Assoziation mit Angioid Streaks

A

Drusenpapille

367
Q

Dürfen Patienten mit Angioid Streaks boxen?

A

Nein…Rupturrisiko

368
Q

Inzidenz Netzhautablösung pro Jahr

A

1:10’000

369
Q

Wie viele normale Menschen haben Lattice Degeneration?

Wie viele haben Pflastersteine?

A

Lattice 8%

Pflastersteine 25%

370
Q

Wavefront Aberrations: lower order vs higher order

A

lower order: sphäre + zylinder

higher order: sphärische aberration, coma, trefoil

371
Q

IOD in Amotio Auge tiefer oder höher

372
Q

Wann Lasert man das Lattice eines Amotio-Partner-Auges ab? (dix Wolfensberger)

A

Wenn Myopie weniger als 6D und Lattice weniger als 180°

373
Q

Wer hat mehr degenerative Retinoschisis: Hyperop vs myop

374
Q

Wo ist die Spaltung in degenerativer Retinoschisis? normal vs retikulär

A

normal: OPL (Photorezeptoren-Bipolarzellen)

retikulär: NFL

375
Q

Wichtige Gase ppV (3)

A

Luft
SF6
C3F8

376
Q

Woraus besteht das Rhodopsin

A

Opsin + 11-cis-retinal

377
Q

Was passiert im Photorezeptor bei Licht

A

In Membranscheibe:

1) In Rhodopsin wird 11-cis-retinal zu all-trans-retinal, dann zu all-trans-retinol und löst sich von Opsin.
2) Opsin bindet an die alpha-Untereinheit von Transducin und löst sie ab (GDP-GTP)
3) Alpha von Transducin löst gamma von Phosphodiesterase (PDE) ab, was sie aktiviert
4) PDE wandelt cGMP in GMP um.
5) Durch fehlendes cGMP schliessen die Na-Kanäle und es gibt keinen Na-Einstrom mehr - Hyperpolarisation

378
Q

Was ist der Haupt Neurotransmitter, der von Photorezeptoren ausgeschüttet wird?

379
Q

Was wird von den Photorezeptoren in der Nacht hergestellt?

380
Q

Neurotransmitter der Bipolarzellen

381
Q

Häufigster Neurotransmitter in Retina?

382
Q

Neurotransmitter Amakrinzellen

stimulierend und hemmend

A

Reizen: Dopamin, ACh
Hemmen: GABA

383
Q

Ardenquotient

  • was?
  • normal?
  • schlecht, sehr schlecht
A

Bei EOG Verhältnis maximale Amplitude Licht vs min Amplitude Dunkel
Normal grösser als 1.85
Schlecht unter 1.6
Sehr schlecht unter 1.3

384
Q

Was zeigt das EOG bei Netzhautablösung

A

Ausgelöscht!

385
Q

ERG: Latency vs Implicit time

A

Latency: Zeit von Blitz bis Kurvenanstieg

Implicit Time: Zeit von Blitz bis Kurvenmaximum

386
Q

ERG bei Arterien/Venenverschlüssen

A

Innenschichtproblem. b-Welle reduziert, a Welle normal.

Insbesondere Oszillatorische Potentiale reduziert

387
Q

ERG Flicker: Wie schnell können sich Stäbchen regenerieren?

A

maximal bei 20Hz deshalb nimmt man 30Hz

388
Q

ERG: Was macht a, was b Welle

A

a: Photorezeptoren
b: Bipolar/Müllerzellen

389
Q

ERG Definition: Amplitude a Welle, Amplitude b Welle

A

a Welle: Ruhepotential - Peak

b: Welle: Peak a Welle - Peak b Welle

390
Q 
Was testen
EOG
gfERG
mfERG
MusterERG
VEP
A 
EOG: RPE
gfERG: Photorez und Bipolarzellen (nicht ganglien)
mfERG: nur Zapfen in Mak
Muster ERG: Ganglienzellen ganze Mak
VEP: Leitung zu Hirn
391
Q

ERG wird (nicht pathologisch) reduziert durch (3)

A

Alter
Katarakt
Kleine Pupille

392
Q

M. Best

Vererbung, Chromosom, Gen

A

Autosomal dominant
11q13
BEST-1 (früher VMD2)

393
Q

M. Best Pathophysiologie

A

Chloridkanal in RPE kaputt. Deshalb kein Wassertransport mehr in die Zelle. Deshalb Ansammlung zwischen den Zellen

394
Q

M. Stargardt

Vererbung, Chromosom, Gen, Protein

A

Autosomal rezessiv
1p
ABCA4
ATP-binding-cassette transporter (all-trans-retinal aus membranscheibchen)

395
Q

Pathophysiologie M. Stargardt

A

All-Trans-Retinal kann nicht aus Membranscheibchen raus, somit sammelt es sich an, Photorezeptoren sterben, RPE phagozytiert den Abfall und stirbt dabei auch. Abfall wird auch A2E genannt

396
Q

Stargardt Elektrophysiologie

A

EOG: normal
gfERG: normal
mfERG: zentral fast ausgelöscht

397
Q

Stargardt Diagnostik: (oct, autofluo, fluo, gf)

A

oct: dünne photorezeptorschicht
autofluo: zentral schwarz, rund herum flecken mit hyperfluo
fluo: dark choroid (A2E blockiert Licht)
GF: zentralskotom

398
Q

Bulls Eye Makulopathien

399
Q

Farbsinnstörungen: Häufigkeit, vererbung

A

Deuteranomalie (Grünschwäche), XR, 5% d.Männer
Deuteranopie (Grünblindheit), XR, 1% d.M.
Protanomalie (Rotschwäche), XR, 1% d.M.
Protanopie (Rotblindheit), XR, 1% d.M.
Tritanomalie (Blauschwäche), AD, 0.002%
Tritanpie (Blaublindheit), AD, 0.002%

400
Q

Wo beginnt periphere Schisis sowohl in X-linked wie auch in erworbener?

401
Q

Medikamentöse Therapie X-linked Retinoschisis (bei Makuloschisis)

A

orale oder topische Carboanhydrasehemmer (CAI)

402
Q

Häufigste Amodio bei Kindern

A

Stickler Syndrom

403
Q

Wo ist pathophysiologisch das Problem bei Stickler Syndrom

A

Kollagensynthese

404
Q

Klassische 3 Zeichen (Auge) des Sticklersyndroms

A

Hohe Myopie
Netzhautablösungen durch GK und NH Degenerationen
Katarakt (visuell kaum einschränkend)

405
Q

Typische systemische Zeichen Stickler Syndrom

A
  • Mid-facial-hypoplasie (kleine nase, Augen weit auseinander)
  • Pierre-Robin (kleiner Gaumen mit spalte, gespaltenes Halszäpfchen)
  • Hypemobile gelenke und frühe Arthrose
406
Q

Therapie Stickler

A

360° Laser

407
Q

Mögliche Prüfungsfrage: Sticklersyndrom ist ausschliesslich AD vererbt

A

nein, häufig AD, seltene Formen AR

408
Q

Mit welcher anderen Makula-Krankheit hat die “progressive bifocal Chorioretinal atrophy” etwas zu tun?

A

North Carolina Makulopathie (gleiches Gen, andere Mutation)

409
Q

Goldmann-Favre Syndrom

A

AR
Schlimme Variante des enhanced S-cone Syndroms:
Blauzapfen funktionieren gut, Rot und Grün schlecht, Stäbchen gar nicht
Pigmentverklumpungen entlang der Arkaden

410
Q

Mit welcher Krankheit ist die “Snowflake vitreoretinal degeneration” Vergleichbar? Wie sieht es aus?

A

Wagner. Weniger häufig Netzhautablösungen

Viel White without pressure, Später Pigmentverklumpungen

411
Q

Was macht die “autosomal dominant neovascular inflammatory vitreoretinopathy?”

A

Panuveitis, periphere Gefässverschlüsse und Neos peripher und an Papille

412
Q

Für welchen Hautkrebs haben Albinos höheres Risiko?

A

Basaliom und Spinaliom

413
Q

Labor Albinos

A

“Hair Bulb incubation test” auf Tyrosinase Aktivität

414
Q

Was hat die Tyrosinase für einen Einfluss auf den Albinismus

A

Tyrosinase negativ: kompletter Albinismus. Können kein Melanin Synthetisieren
Tyrosinase positiv: Können teilweise Melanin herstellen

415
Q

Waardenburg syndrom ist eine Unterform von?

A

Tyrosinase positiver Albinismus

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