Anatomia Patológica - último módulos graças a deus

Question 1

Quais são os componentes da tríade portal?

Answer 1

Ramo da artéria hepática + ramo da veia porta + ramo do ducto biliar

Question 2

O que são hepatócitos periportais e perivenosos? Quais são suas funções?

Answer 2

Periportais: próximos ao espaço porta (zona 1) -> metabolismo de glicídios
Perivenosos: próximos da veia central (zona 3) -> metabolismo de lipídeos

Question 3

Quais enzimas são marcadores de lsão hepática?

Answer 3

Aminotransferases
- TGP: mais específica
- TGO: menos específica

obs: nem sempe pode-se correlacionar quantidade de enzimas com extensão da lesão

Question 4

Quais enzimas indicam lesão em vias biliares?

Answer 4

• Fosfatase alcalina
• GGT

Question 5

Quais são as provas de função hepática

Answer 5

• Albumina sérica
• Hemostasia: atividade protrombina, tempo de tromboplastina, teste após vitamina K
• Bilirrubinas
• Enzimas

Question 6

Indique a sequência de metabolização da bilirrubina

Answer 6

Hemácias destruidas no baço -> hemoglobina -> heme -> biliverdina -> bilirrubina não conjugada/indireta -> BLi + albumina entra nos hepatócitos -> conjugação com ác. glicurônico pela UDP-glicuroniltransferase -> BL conjudaga/direta -> polo biliar -> canalículo biliar -> vias biliares -> duodeno -> reabsorção hepática, absorção no intestino (estercobilinogênio) ou excreção renal (urobilinogênio)

Question 7

Quais são as causas de hiperbilirrubinemia indireta?

Answer 7

• Hemólise: anemias hemolíticas, eritroblastose fetal
• Defeitos na captação e transporte
• Defeitos na conjugação: deficiência da enzima UDP-glicuroniltransferase

Question 8

Cite uma possível causa para hipertensão portal:
- Pré hepática
- Hepática
- Pós hepática

Answer 8

Pré:
- Trombose de veia porta
- Má formações na veia porta

Hepática:
- Cirrose
- Esquistossomose
- Câncer (carcinoma hepatocelular)

Pós:
- ICC
- Trombose em veia hepática

Question 9

Qual o impacto da circulação colateral na hipertensãoportal?

Answer 9

• Aumento dos plexos hemorroidários
• Aumento da circulação superficial do abdome (cabeça de medusa)
• Esplenomegalia -> hiperesplenismo
• Varizes esofágicas
• Shunt porto-sistêmico: desvio da circulação da vP para a circulação sistêmica sem passar pelo metabolismo hepático -> encefalopatia porto-sistêmica

Question 10

Explique a fisiopatologia da Hipertensão portal na cirrose

Answer 10

• Aumento da resistência ao fluxo: componente fixo fibroso e componente dinâmico (células estreladas -> miofibroblastos)
• Aumento do fluxo: aumento da produção de fatores vasodilatadores (óxido nítrico) na circulação sistêmica e redução do óxido nítrico na circulação intra-hepática (resistência)
• Fluxo aumentado encontra resitência vascular = aumento da pressão -> hipertesão portal -> ascite

Question 11

Explique o mecanismo gerador da sídrome da circulação hiperdinâmica da HP cirrótica

Answer 11

Alteração da distribuição do sangue -> redução da PA -> aumento da FC -> aumento do DC -> síndrome circulatória hiperdinâmica

Question 12

Explique o mecanismo gerador da ascite na HP cirrótica e de que forma pode causar peritonite bacteriana

Answer 12

Aumento da pressão hidrostática -> vasodilatação -> saída de líquido da VP para cavidade abdominal -> translocação de bactérias da parede intestinal para cavidade peritoneal -> produção de fatores inflamatórios -> aumento de vasodilatadores -> piora do quadro

Question 13

Explique o mecanismo gerador de hipertensão pulmonar na HP cirrótica (síndrome hepatopulmonar)

Answer 13

• Aumento dos vasodilatadores sistêmicos -> vasodilatação nos vasos do pulmão -> dilatação permanente em em capilares alveolares -> perda da compensaçãp ventilação/perfusão -> hipoxemia
• Aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão -> hipertensão pulmonar -> IC direita -> piora do quadro hepático

Question 14

Explique o mecanismo gerador de síndrome hepatorrenal

Answer 14

• Desvio de sangue para circulação abdmonial -> redução da circulação renal -> ativação do sitema renina-angiotensina -> retenção de Na e água -> aumento do volume de sangue -> piora do estado hiperdinâmico e ascite
• Redução do fluxo renal -> redução da filtração glomerular -> insuficiência renal aguda

obs: IRA é causada por falhas no sistema circulatório e não por lesão renal

Question 15

V ou F: há fibrose na hepatite aguda

Answer 15

Falso: não dá tempo de fazer fibrose

Question 16

Cite 3 manifestações clínicas da insuficiência hepática crônica

Answer 16

• Icterícia
• Hipoalbuminemia -> edema
• Redução dos fatores de coagulação -> hemorragia
• Redução da metabolização de estrógenos: ginecomastia, atrofia testicular, infertilidade, eritema palmar, aranhas vasculares
• Hálito hepático e Encefalopatia hepática: amônia não metabolizada na circulação sanguínea (shunts)

Question 17

Qual é o fator que determina a descompensação da cirrose?

Answer 17

Gradiente de pressão da veia porta -> largura do septo de tecido conjuntivo (quanto mais largo, maior a chance de descompensação)

Question 18

Explique a fisiopatologia da cirrose

Answer 18

• Agressão inicial: álcool, vírus, etc
• Reação inflamatória com morte de hepatócitos (necrose, apoptose)
• Lesão causa obstrução das veias centrais, perda da trama reticular, formação de septos conjuntivos com canal de comunicação entre vaso portal e veia central (shunt)
• Deposição de tecido conjuntivo e formação de septos (células estreladas, fibroblastos, colangiócitos e miofiblobastos)