Anatomia Patológica - Módulo 2 Flashcards
Sistema Respiratório
1
Q
Quais são os componentes histológicos da porção condutora?
A
- Células ciliadas: remoção mecânica de impurezas
- Céluças caliciformes: produção de muco
- BALT: tecido linfóide -> defesa
- Músculo liso: toda a extensão
- Presença de cartilagem: exceto bronquíolos terminais
- Glândulas: exceto bronquílos terminais
2
Q
Quais são as funções da porção condutora?
A
- Filtrar o ar: Remoção de impurezas e defesa contra microorganismos
- Umidificar o ar: saturação com vapor de ar
- Aquecer o ar: 37°C
3
Q
Quais são as principais células presentes na porção alveolar?
A
- Pneumócitos tipo 1
- Pneumócitos tipo 2
- Macrófagos alveolares
- Células endoteliais
4
Q
Diferencie pneumócitos do tipo 1 e tipo 2
A
Tipo 1:
- Células achatadas
- Especializadas em fazer parte da barreira alvéolo-capilar (trocas gasosas)
- Não fazem mitose
Tipo 2:
- Células globosas
- Produção de surfactante
- Possuem capacidade de se dividir e diferenciar em tipo 1
5
Q
Diferencie ácinos e lóbulos
A
- Ácinos: porção distal do bronquíolo respiratório
- Lóbulos: conjunto de ácinos delimitados por septo interlobular
6
Q
Em relação a inspiração e expiração indique:
- Gasto energético
- Movimento do diafrgma
- Pressão interna dos pulmões em relação a Patm
A
Inspiração:
- Há gasto energético: ativo
- Diafragma desce
- Pressão dentro dos pulmões é menor que Patm
Expiração:
- Não há gasto energético: passivo
- Diafragma se eleva
- Pressão dentro dos pulmões é maior que Patm
7
Q
Em quais regiões do SN ocorre a regulação da respiração?
A
Bulbo e ponte
8
Q
A dor torácica é associada ao acometimento de qual pleura pulmonar?
A
Parietal
9
Q
Quais são as funções do SN simpático e parassimpático na respiração?
A
- Simpático: vasoconstrição e broncodilatação -> facilita a ventilação
- Parassimpático: vasodilatação e broncoconstrição -> dificulta a ventilação
10
Q
Qual é a relação ventilação x perfusão no sistema respratório?
A
Quando há redução da ventilação, há uma resposta de vesoconstrição e consequente redução da perfusão
Alvéolo pouco ventilado = alvéolo pouco perfundido
11
Q
Quais são os eventos presentes em uma insuficiência respiratória aguda e quais são os fenômenos compensatórios?
A
Eventos:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidose respiratória
Fenômenos respiratórios:
- Uso de musculatura acessória (gasto energético maior)
- Taquipneia
- Descarga adrenérgica: taquicardia, sudorese aumento PA
- Cianose
12
Q
Quais são os eventos presentes em uma insuficiência respiratória crônica e quais são os fenômenos compensatórios?
A
Eventos:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- SEM acidose respiratória: mecanismos copensatórios
Fenômenos compensatórios:
- Padrões respiratórios
- Aumento do hematócrito: aumentar o aporte de oxigênio para os tecidos
- Compensação renal: reaborção de bicarbonato para reduzir acidose
13
Q
O que é atelectasia? É um processo primário ou secundário?
A
- Atelectasia é a expansão incompleta ou o colabamento de pulmão previamente inflado
- Lesão secundária
14
Q
Explique os 4 tipos de atelectasia
A
Atelectasia de absorção:
- Obstrução completa da via aérea (tumor, muco, corpo estranho, etc) faz com que o ar dentro dos alvéolos não consiga sair e é reabsorvido causando colabamento
Atelectasia de compressão:
- Aumento do espaço pleural (hemotórax, pneumotórax, derrame pleural) causa compressão do parênquima pulmonar -> colapso dos alvéolos
Atelectasia de retração/contração:
- Fibrose da pleura (pleurite cicatricial, infarto antigo, tumores) faz com que os alvéolos conectados a pleura visceral não consigam se expandir -> irreversível
Atelectasia focal/multifocal
- Redução do surfactante causa perda da tensão superficial (doença da membrana hialina e SARA)
- Redução da explansão alveolar: inspiração inadequada (pós-operatório)
15
Q
Qual é o sintoma e achados radiológicos da atelectasia?
A
- Sintoma: dispneia -> insuficiência respiratória
- Achado radiológico: radiopacidade + desvio da traqueia
desvio da traqueia para o mesmo lado da lesão (exceto as atelectasias compressivas)
16
Q
Como as atelectasias evoluem?
A
Fibrose pulmonar e perda da complacência pulmonar do segmento afetado
17
Q
Explique a patogênese da doença da membrana hialina
A
- Deficiência de surfactante
- Atelectasia
- Redução da ventilação -> vasoconstrição
- Isquemia
- Dano à barreira alvéolo-capilar
- Aumento da permeabilidade vascular
- Exsudação de fibrina -> Membranas hialinas (capa em torno do alveolo)
18
Q
Diferenie distúrbios respiratórios obstrutivos e restritivos e dê exemplos
A
Obstrutivos:
- Dificuldade na expiração
- Espirometria: Redução do volume expiratório forçado
- Asma, bronquite, enfisema, apneia do sono
Restritivos
- Dificuldade na inspiração
- Espirometria: Redução da capacidade pulmonar total
- Problemas na expansibilidade da caixa torácica, obesidade, fibrose pulmonar intersticial
19
Q
Explique os mecanismos causadores de cor pulmonale nos distúrbios ventilatórios
A
- Hipóxia alveolar crônica
- Vasoconstrição (devido a menor ventilação)
- Aumento da resistência vascular pulmonar
- Hipertensão pulmonar crônica
- Sobrecarga de pressão sobre VD
- Hipertrofia concêntria -> hipertrofia excêntrica
- Descompensação -> Cor pulmonale -> ICC Direita Crônica)
20
Q
Explique a patogênese da doença asmática
A
Estímulo (alérgenos, exercício físico, vírus, etc) -> hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) + inflamação (edema + muco) -> obstrução da via aérea
21
Q
Por que há agravamento das crises na asma crônica?
A
Pois há um remodelamento das vias aéreas com hipertrofia da camada muscular que agrava a broncoconstrição
Nessecidade de doses maiores de medicação
22
Q
Quais são os achados clínicos e gasométricos da asma aguda?
A
Clínica
- Taquipneia
- Uso de musculatura acessória
- Cianose
Gasometria:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidose
23
Q
Defina bronquiesctasia
A
Dilatação irreversível dos brônquios e bronquíolos devido à destruição da sua parede e substituição por fibrose
24
Q
Explique a etiopatogênese da bronquiectasia
A
Obstrução de via aérea -> acúmulo de muco -> infecção -> bronquite necrosante -> fibrose -> deformidade da árvore brônquica -> aumento da obstrução (cíclico)
Essa condição pode se iniciar pela obstrução (ex: tumor, corpo estranho) ou pela infecção (ex: pneumonias de repetição)
25
Quais são as manifestações clínicas e forma de diagnóstico da bronquiectasia?
Manifestações:
- Tosse intermitente fétida pela manhã
- Hemoptise
- Febre
Diagnóstico:
- Diagnóstico por imagem
26
Quais podem ser as possíveis evoluções da bronquiectasia?
- Sepse (infeccções de repeticção)
- Insuficiência respiratória crônica + Cor pulmonale (distúrbio obstrutivo)
## Footnote
A sepse é a evolução mais comum
27
Quais são as doenças coexistentes na DPOC?
- Bronquite crônica -> via aérea
- Enfisema pulmonar -> parênquima pulmonar
28
Explique a fisiopatologia da bronquite crônica
Inalação crônica de ar carregado com partículas (fumo, fumaça, poluição) gera:
1) sobrecarga do sistema mucociliar
-> Hiperplasia de células caliciformes + hipertrofia de glândulas mucosas -> **hiperssecreção de muco nas vias aéreas** -> tosse crônica (pigarro e copiosa) + obstrução de via aérea por tampões de muco
2) Irritação química e mecânica -> infiltrado inflamatório mononuclear -> **inflamação crônica** -> metaplasia escamosa do epitélio respiratório (mudança para epitélio não ciliado) = obstrução por tampões + tosse crônica
29
Quais são as possíveis consequências da bronquite crônica?
- **Infeccções de repetição**: tampões de muco favorecem colonização bacteriana
- **Insuficiência respiratória crônica**: redução da ventilação
- **Insuficiência cardíaca direita crônica** (Cor pulmonale): queda da ventilação + queda da perfusão
- **Câncer**: hiperplasia de células caliciformes + metaplasia escamosa + inflamação crônica -> displasia -> neoplasia (carcinoma)
30
Quais são as manifestações clíncicas e forma de diagnóstico da bronquite crônica?
Manifestações:
- Tosse crônica com expectoração persistente por pelo menos 3 meses ao longo de 2 anos consecutivos
Diagnóstico:
- Sinais clínicos
- Espirometria
## Footnote
Fator de risco: tabagismo
31
Defina enfisema pulmonar
Dilatação irreversível dos espaços aéreos (parênquima pulmonar) com destruição dos septos alveolares sem fibrose
32
Explique a fisiopatologia do enfisema pulmonar
- Fatores de risco geram desequilíbrio do sistema protease/antiprotease: aumento de protease e redução de antiprotease
- Destruição dos septos alveolares + perda da elasticidade pulmonar
- Perda da elasticidade pulmonar
- Dilatação dos espaços aéreos
- Aumento do volume residual após expiração
## Footnote
- Proteases quebram fibras colágenas e elásticas
- Deficiência de alfa1-tripsina também pode causa enfisema
33
Qual aspecto microscópico é patognomônico do enfisema pulmonar?
Septo em baqueta
34
Quais são as complicações do enfisema pulmonar? Explique o mecanismo
- **Pneumotórax espontâneo**: Dilatação dos espaços aéreos -> formação de bolhas -> ruptura de bolha subpleural -> pneumotórax espontâneo -> atelectasia compressiva
- **Insuficiência respiratória crônica**: redução da ventilação (aumento do volume residual) e redução da superfície de troca (destruição dos septos) -> dispneia
- **Cor pulmonale**: redução da ventilação -> redução da perfusão
35
Explique o fator obstrutivo do enfisema pulmonar
Perda da ancoragem da via aérea de pequeno calibre -> colabamento de bronquíolos durante a expiração -> obstrução **funcional**
36
Quais são as manifestações clínicas e forma de diagnóstico do enfisema pulmonar?
Manifestações:
- Dispneia crônica e progressiva
- Esforço respiratório
- Perda de peso
- Tórax em tonel/barril
Diagnóstico: exames de imagem + espirometria
## Footnote
Biópsia pulmonar NÃO é utilizada
37
Quais são as classificações do edema pulmonar?
## Footnote
Classifique quanto: localização, tipo de líquido, tempo de formação e etiopatogênese
Localização:
- Septal x Intra-alveolar
- Localizado x difuso
Tipo de líquido:
- Exsudato
- Transudato
Tempo de formação
- Agudo
- Crônico
Etiopatogênese
- **Cardiogênico**
- **Inflamatório**
- Neurogênico
- Redução da pressão intersticial
38
Quais são as características gerais macroscópicas do edema pulmonar?
- Aumento de peso do pulmão
- Espessamento dos septos interlobulares (trama)
## Footnote
Espessamento dos septos geram as linhas de Kerley na radiografia de tórax
39
Qual é o mecanismo compensatório do edema pulmonar?
Aumento da drenagem linfática -> espessamento dos septos interlobulares
40
Quais são as características micro, macroscópicas e de imagem do edema septal?
- Micro: alargamento dos septos alveolares
- Aumento do peso
- Radiopacidade ("vidro fosco") -> não patognomônico
41
Quais são as características micro, macroscópicas e de imagem do edema alveolar?
- Micro: alargamento dos septos alveolares + preenchimento do espaço alveolar (perde imagem negativa)
- Aumento do peso + aumento da consitência
- Radiopacidade evidenciada
42
Como se manifestam clinicamente os edemas septal e alveolar?
- Septal: tosse seca
- Alveolar: tosse seca ou produtiva (depende da viscosidade do líquido)
43
Qual é o primeiro edema pulmonar formado: septal ou alveolar? Por que?
Septal, porque o primeiro local de extravasamento de líquido é no interstício
44
Qual é a patogênese do edema trasudato?
Aumento da pressão hidrostática -> líquido do plasma tende a sair para o interstício
45
Qual é a característica do líquido no edema trasudato? Qual a consquências dessas caractéristicas na imagem e clínica desse edema?
- Líquido fluido, translúcido e pobre em proteínas
- Imagem: por ser fluido tende a ser móvel e prefere as bases pulmonares, sendo evidenciada radiopacidade nessas regiões no RX (em ortotatismo).
- Clínica: devido à fluidez a tosse tende a ser seca, pois o líquido não consegue sair e ser expelido
## Footnote
Obs: no edema agudo pode haver tosse espumosa pois reflui para a via aérea
46
Qual é a característica do líquido no edema exsudato? Qual a consquências dessas caractéristicas na imagem e clínica desse edema?
- Líquido viscoso, amarelado e rico em proteínas (fibrina), presença de infiltrado inflamatório
- Imagem: Por ser viscoso tende a ser fixo.
- Clínica: devido à viscosidade a tosse tende a ser produtiva, mas se for muito viscoso pode ser tosse seca
## Footnote
Quando o líquido é muito viscoso é preciso nebulizar o paciente para liquefazer o líquido e ser expectorado
47
Qual é a patogênese do edema exsudato?
Aumento da permeabilidade capilar -> passa proteína pelos espaços intercelulares
48
Qual a diferença entre edema cardiogênico e inflamatório em relação ao tipo de líquido presente?
- Cardiogênico: transudato
- Infalamatório: exsudato
49
Explique a fisiopatologia do edema pulmonar cardiogênico
ICC esquerda -> congestão pulmonar (veias) -> aumento da pressão hidrostãtica nos capilares pulmonares -> edema pulmonar transudato
50
Quais são as características do edema cardiogênico **crônico** quanto a:
- Localização
- Tipo de hemorragia
- Manifestações clínicas
- Localização: bases
- Hemorragia por diapedese -> fagocitose das hemácias por macrófagos alveolares -> presença de hemossiderina em mo alveolares
- Tosse seca, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna
- Cronicamente: hipertensão pulmonar passiva e fibrose septal devido a vasoconstrição (baixa vetilação = baixa perfusão)
51
Quais são as características do edema cardiogênico **agudo** quanto a:
- Localização
- Tipo de hemorragia
- Manifestações clínicas
- Localização: bilateral difusa
- Hemorragia por rexe -> aumento da pressão capilar -> ruptura dos vasos -> sangramento dentro dos espaços alveolares
- Tosse espumosa rósea + dispneia grave (pode levar a insuficiência respiratória aguda)
52
Descreva o edema agudo de pulmão quanto ao tipo de edema e características macroscópicas
- Tipo de edema: Edema cardiogênico alveolar transudato agudo
- Caracterísicas macroscópicas: aumento bilateral de tamanho e peso, vermelhidão e ectasia (dilatação) vascular, espuma na via aérea e edema móvel
53
Quais são as células conhecidas como "células de IC esquerda"?
Macrófagos contendo hemossiderina -> característicos de edema cardiogênico crônico
54
V ou F: edema pulmonar cardiogênico é causado por hipertensão pulmonar
Falso, esse edema é causado por congestão pulmonar
55
Explique a fisiopatologia do edema pulmonar inflamatório/por aumento da permeabilidade alvéolo-capilar
Estímulo (infeccioso ou não) -> mediadores inflamatórios -> hiperemia + aumento da permeabilidade capilar -> extravasamento de líquido e fibrina -> edema **exsudato**
56
Qual é a etiologia mais comum do edema pulmonar inflamatório **localizado**?
Pneumonia aguda
57
Quais são as características microscópicas do edema pulmonar inflamatório localizado?
- Pode ser septal ou alveolar
- Hiperemia vascular
- Fibrina dentro dos alveolos -> exsudato
- Infiltrado inflamatório (leucócitos, principalmente neutrófilos)
58
Esplique a etiopatogênese do dano alveolar difuso
## Footnote
DAD é uma lesão característica de edema pulmonar inflamatório difuso
Estímulo inicial -> resposta inflamatória exagerada -> macrófagos alveolares superestimulados -> recrutamento de neutrófilos -> liberação de radicais livres -> destruição difusa da barreira alveolo capilar (endotélio e pnm II)
Destruição da BAC causa:
- Aumento exagerado de permeabilidade -> extravasamento excessivo de fibrina
- Formação de **membranas hialinas**
- Redução do surfactante -> **atelectasia** multifocal
- Redução das trocas gasosas: dispneia grave -> insuf. resp. aguda -> **SARA**
59
Quais são as 2 principais etiologias do dano alveolar difuso?
- Choque (sepse, grandes queimados, traumatismo)
- Pneumonias **virais** (COVID)
60
Quais características microscópicas permitem diferenciar dano alveolar difuso de edema inflamatório localizado?
- Membranas hialinas
- Atelectasia
61
Quais são as etiologias de embolia pulmonar:
- Gasosa
- Gordurosa
- Por líquido amniótico
- Gasosa: perfuração torácica, injeção de ar, descompressão brusca (mergulho)
- Gordurosa: fratura de ossos longos e trauma de tecidos moles
- Por líquido amniótico: presença de fragmentos de tecidos fetais (escamas córneas) presentes no líquido amniótico chegam na microcirculação pulmonar materna
62
Qual é a principal complicação das embolias pulmonares gasosas, gurdurosas e por líquido amniótico? Explique de que forma isso ocorre
**SARA**
Gordura/ar/escamas córneas nos vasos -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade capilar -> DAD -> dispneia -> insuf. resp. aguda -> SARA
63
Quais são as possíveis origens dos trombos da TEP?
- Trombose venosa sistêmica (TVP)
- Trombose do coração direito
- Trombose arterial pulmonar
64
Por que a trombose arterial pulmonar é mais difícil de ocorrer?
Exige que haja aneurisma ou aterosclore nas artérias pulmonares, o que é mais comum em casos de hipertensão pulmonar prévia
65
Paciente usuário de drogas injetáveis chega ao PA com dispneia aguda. Qual o possível diagnóstico? Qual foi a condição base que provocou essa condição?
- Diagnóstico: Tromboembolia pulmonar
- Causa base: endocardite infecciosa
Endocardite (valvas) -> formação de trombos sépticos -> êmbolos sépticos na circulação -> tromboembolia pulmonar séptica
## Footnote
Tromboembolia séptica indica um péssimo prognóstico devido à possibilidade de sepse em conjunto com o dano causado pela obstrução
66
Qual tipo de embolia pulmonar causa morte súbita? Explique como ela provoca a morte súbita.
Tromboembolia pulmonar aguda maciça
- Trombo-êmbolo grande (em sela) ou vários menores causa oclusão abrupta de grande parte da circulação pulmonar -> hipertensão pulmonar aguda -> isquemia pulmonar difusa -> cor pulmonale agudo + insuficiência respiratória aguda
67
Por que a TEP crônica pode se tornar um ciclo vicioso?
Pois TEP crônica pode causar TVP e exacerbar o quadro de TEP
TEP crônico -> HP crônica -> cor pulmonale crônico -> ICC D crônica -> congestão sistêmica -> TVP -> TEP
68
Defina infarto pulmonar
Área delimitada de **necrose coagulativa** do parênquima pulmonar devido à **isquemia aguda**
69
Qual é o fator protetor de infarto pulmonar
Circulação dupla (pulmonar e brônquica) -> para haver infarto é necessário o comprometimento das duas circulações
## Footnote
Comprometimento da circulação pulmonar: TEP
Comprometimento da circulação brônquica: ICC E (art. bronquica vem da aorta)
70
Quais são as principais características do infarto pulmonar?
- Comum em lobos inferiores e múltiplos
- hemorrágicos (circulação dupla)
- Formato triangular/cunha (base voltada para pleura e ápice voltado para ramo arterial obstruído)
71
DIferencie os infartos antigos e recentes
- Recente: necrose de coagulação alveolar + hemorragia alveolar (hemossiderina)
- Antigo: fibrose linear + retração da pleura
72
Qual é o pré-requisito para que ocorra o infarto pulmonar?
Insuficiência cardíaca esquerda -> torna a circulação brônquica deficiente
73
Quais são as manifestações clínicas do infarto pulmonar?
- Pode ser assintomático
- Dor torácica
- Dispneia
- Tosse
- Hemoptise
74
Quais são as principais complicações do infarto pulmonar?
- Pleurite aguda fibrinosa: inflamação pleural por contiguidade (causa espessamento da pleura, dor pleurítica e derrame pleural exsudato)
- Abscesso pulmonar: proliferação bacteriana (gangrena úmida) -> pode desenvolver sepse
75
Quais são as possíveis causas de hipertensão pulmonar secundária (não idiopática)?
- Passiva: ICC E
- Obstrutiva: TEP
- Vasoconstritiva (hipóxia alveolar): DPOC
- Hipercinética (sobrecarga de volume): cardiopatia congênita (CIA)
76
Quais as principais consequências da hipertensão pulmonar?
- Sobrecarga de pressão no VD (cor pulmonale, ICC E, cardiopatia congênita)
- Lesão arterial: aterosclerose (contribui para infarto pulmonar) e arteriosclerose (mais importante pois retroalimenta HP, irreversível)
77
Cite 3 fatores de risco para pneumonias
- Redução do reflexo de tosse: sedação, coma, medicamentos, etc
- Redução da eficiência do sistema mucocilicar: tabagismo, asma, bronquite crônica, etc
- Alteração da arquitetura pulmonar: neoplasia, malformações, etc
- Procedimentos invasivos de via áerea: traqueostomia, intubação
- Isquemia alveolar: infarto, atelectasia, congestão, etc
- Imunodeficiência: transplantados, quimioterapia, HIV -> infecções oportunistas
78
Como fazer o diagnóstico de pneumonia na prática?
Diagnóstico clínico (anamnsese e exame físico) + diagnóstico radiológico (RX ou TC) + diagnóstico prático
79
Quais são os aspectos da pneumonia investigados no diagnóstico clínico?
- Tempo de evolução: aguda ou crônica
- Manifestação: clássica (típica: febre alta, tosse produtiva, dispneia, dor torácica) ou atípica (febre baixa, tosse seca - geralmente causada por vírus)
- Origem da infecção: comunitária (pneumococo, micoplasma, clamídia), hospitalar (S. aureus, Pseudomonas -> resistência), aspirativa (pulmão direito, polimicrobiana), hematogênica, contiguidade (infecção da caixa torácica que chega ao pulmão)
80
Explique os padrões morfológicos da pneumonia
Lobar:
- Atinge um lóbulo inteiro ou parte dele
Lobular/Broncopneumonia
- Multifocal, acometimento bilateral
Septal/Intersticial:
- Fase inicial anterior ao extravasamento do edema para o alvéolo -> edema fica contido nos septos (alargamento dos septos)
- Padrão atípico (vírus)
81
Quais são as características presentes no exame físico e radiografia em uma pneumonia lobar?
- Macicez na percussão no pulmão acometido
- Consolidação lobar (área radiopaca definida)
82
Indique a caracterização da macroscopiaa pneumonia lobular
Áreas focais esbranquiçadas em toda a área pulmonar indicativas de edema alveolar intercaladas com áreas mais escuras
83
Como diferenciar o padrão lobar ou lobular na microscopia?
Além do exsudato alveolar há **destruição dos septos** (apagamento) sugere padrão lobular
84
Quais são os agentes mais comuns de pneumonias crônicas?
- Micobactérias (ex: tuberculose)
- Fungos (infecções soportunistas)
85
Quais são as bactérias mais comuns nos casos de pneumonia:
- Comunitária
- Hospitalar
- Aspirativa
- Comunitária: Streptococcus pneumoniae
- Hospitalar: Streptococcus aureus
- Aspirativa: polimicrobiana
86
Quais são as principais características da pneumonia aguda bacteriana, quanto:
- Origem
- Padrão (típico ou atípico)
- Imagem
- Padrão morfológico (lobar/lobular)
- Comunidade, hospitalar ou aspirativa
- Padrão típico
- Consolidação ao RX
- Lobar ou lobular
87
Quais são as principais características da pneumonia aguda causada por vírus/clamídia/micoplasma, quanto:
- Origem
- Padrão (típico ou atípico)
- Imagem
- Padrão morfológico (lobar/lobular)
- Comunitária
- Padrão atípico
- Infiltrado intersticial ou vidro fosco ao RX
- Padrão microscópico intersticial/septal
88
Quais são as resoluções da pneumonia aguda?
- Sem sequela: reabsorção do exsudato + neutralização do agente
- Com sequela: PNM organização, Fibrose pulmonar, bronquiectasia
89
Cite 3 formas de evolução da pneumonia aguda
- **Hiperplasia linfoide reacional**
- **Pleurite aguda fibrinosa**: mais frequente na pneumonia lobar (bacteriana) -> dor pleurítica -> derrame pleural exsudato -> pleurite fibrosante (cicatrização) -> atelectasia por compressão ou retrção
- **Abscesso pulmonar**: lesão arredondada com conteúdo necrótico supurativo (PNM aspirativa)
- **Dano alveolar difuso** -> insuficiencia respiratória aguda
- **Fístula broncopleural** -> derrame pleural
90
Em qual tipo de pneumonia o abscesso é mais comum
Pneumonia aspirativa: bacteriana + suco gástrico
91
Quais tipos de pneumonia são comuns terem como evolução o dano alveolar difuso?
- Viral
- Aspirativa
92
Quais são os sintomas clínicos do dano alveolar difuso proveniente de PNM?
- Piora da dispneia
- Insuficiência respiratória aguda
93
Quais são os sintomas clínicos do abscesso nos casos de PNM?
- Febre
- Escarro fétido
- Hemoptise
94
Quais são as características da pneumonia crônica?
- Agentes: fungíca, tuberculose
- Quadro insidioso, atípico, arrastado (tosse crônica + emagrecimento)
- Comunitária ou oportunista
- Radiologia variável -> biópsia é viável
- Morfologia variável: fibrose, calcificação, cavitações, necrose caseosa (tuberculose)
- Microscopia: inflamação granulomatosa (células gigantes)
95
Qual é o diagnóstico diferencial mais importante para PNM crônica?
Neoplasias pulmonares
96
O que é grau histológico?
Perda da diferenciação das células
97
Qual o tipo mais comum de carcinoma de laringe?
Carcinoma de células escamosas (CCE) -> 95%
98
Qual o fator determinante para a determinação do grau histológico dos CCE?
Pérolas córneas (capacidade de produzir queratina) -> quanto mais pérolas córneas, maior a diferenciação do tumor (menor grau histológico)
99
Quais são os tipos macroscópicos de carcinoma de laringe?
- Padrão exofitico (vegetante)
- Padrão endofítico (ulcerado)
Em relação a localização: glótica, supra, infra ou transglótica, seio piriforme
100
Quais é o tipo de metástase mais comum nos carcinomas de laringe?
Metástases linfáticas (linfonodos cervicais)
Obs: metástases à distância são raros e tardios
101
Quais são as manifestações clínicas do carcinoma de laringe?
- Rouquidão (glótico), disfonia, disfagia, dor cervical (tardio)
- Linfonodos cervicais palpáveis
- Perda de peso + sintomas inespecíficos
102
Defina metástase pulmonar
Neoplasia **secundária** disseminada a partir da circulação sanguínea **(via hematogênica)**
103
Quais são as características macroscópicas da metástase pulmonar?
- múltiplos nódulos parenquimatosos (mais periféricos devido a microcirculação)
- Limites bem definidos (diferente do tumor primário)
- Área central necro-hemorrágica (umbilicação) -> indicativo de tumor maligno
104
Quais são os sítios primários mais comuns de metástase pulmonar?
- Mama
- Próstata
- TGI
105
Quais são os achados na radiografia de metástases pulmonares?
- Nódulos múltiplos bilateriais e bem definidos
- "Bala de canhão" -> área necrótica central radiotransparente
106
Quais são os tipos macroscópicos de carcinoma broncopulmonar?
- Massa central
- Massa periférica
107
Quais são os sintomas do tumor broncopulmonar central? Cite 3
- Pode ser assintomático por certo tempo
- Tosse seca e hemoptise devido a ulceração de vasos peribrônquicos
- Obstrução brônquica (crecimento do tumor) -> total (atelectasia reabsortiva) ou parcial (hiperinsuflação do lobo ulmonar)
- infecções secundárias: ocorrem por dificuldade de drenagem e acúmulo de secreções
- Pneumonia de repetição
- Invasão de estruturas mediastinais -> síndrome da veia cava superior (compressão da veia cava -> edema de MMSS e engurgitamento jugular)
108
Quais são os tipos histológicos mais cumuns de tumor central broncopulmonar?
- CCE
- Carcinoma de pequenas células
109
Em quais regiões o tumor perifricos podem invadir?
Assintomático por um tempo
- Pleuras: dor pleurítica ou derrame hemorrágico
- Invasão de costelas e coluna
- Tumor de ápice -> infiltração em estruturas no pescoço -> plexo braquial e plexo simpático cervical (sídrome de horner)
110
Quais são os sintomas da síndrome de horner?
- Ptose
- Miose
- Anidrose em uma parte do rosto
111
Quais são os tipos histológicos mais comuns de tumor periférico broncopulmonar?
- Adenocarcinoma
- Carcinoma de grandes células
112
Qual tipo de tumo broncopulmonar é mais associado ao tabagismo
Tumor central
113
Quais são as possíveis formas de diagnóstico do tumor periférico broncopulmonar?
- RX: melhor visualização que central
- TC: detecção precoce
- Citologia oncótica do escarro: pouco sensível
- Broncoscopia com lavado braco-alveolar: análise citopatológica
- Biópsia a céu aberto: invasivo (análise histopatológica)
- Biópsia transtorácica guiada por TC: pouco disponível, análise cito ou histopatológica
- Citologia oncótica de líquido pleural: análise citopatológica
114
Quais são as síndromes paraneoplásicas mais comuns?
- Síndrome de Cushing (tumor produz moléculas semelhantes a ACTH)
- Hipercalcemia (moléculas semelhantes a PTH) -> CCE
- Síndrome de Trousseau: tromboflebite
- Acantose nigicans: pouco específico (síndrome metabólica)
115
Quais são os tipos de matástases docarcinoma broncopulmonar?
- **Líquido pleural** (carcinomatose pleural): acompanhado de derrame hemorrágico
- **Linfática**: linfonodos hilares, mediastinais, escalenos e supraclaviculares
- **Hematogênica**: glândulas arenais (insuficiência adrenal), fígado (hepatomegalia), ososs, SNC (hipertensão craniana)
116
Quais é o os fatores de pior prognóstico no carcinoma broncopulmonar?
- Tipo histológico: carcinoma de pequenas células
- Grau histológico menor: pouca diferenciação
- Estdiamento: TNM (Tamanho/tumor, envolvimento linfoinoidal, metástases a distância)
- Biologia molecular: oncogenes, genes supressores tumorais
117
Qual é a diferença de tratamento dos tipos histológicos do carcinoma broncopulmonar?
- Carcinoma de não pequenas células (CCE, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células): pode fazer tratamento cirúrgico -> menor chance de metástase associada
- Carcinoma de pequenas células: muito agressivo e infiltrativo (metástase associada) -> quimioterapia (tratamento não cirúrgico) não duradoura
118
Paciente mulher, não fumantes com suspeita de carcinoma broncopulmonar. Qual o tipo histológico mais provável?
Adenocarcinoma
119
Homem fumante de meia idade com suspeita de carcinoma broncopulmonar, portador de DPOC. Qual o tipo histológico mais provavel?
Carcinoma de células escamosas (CCE)
120
Homem fumante, idoso, com síndrome de cushing com suspeita de carcinoma broncopulmonar. Qual o tipo histológico mais provável?
Carcinoma de pequenas células -> associado a síndromes paraneoplásicas
