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5⁰ Período > Anatomia Patológica - Módulo 2 > Flashcards

Anatomia Patológica - Módulo 2 Flashcards

Sistema Respiratório

1
Q

Quais são os componentes histológicos da porção condutora?

A
  • Células ciliadas: remoção mecânica de impurezas
  • Céluças caliciformes: produção de muco
  • BALT: tecido linfóide -> defesa
  • Músculo liso: toda a extensão
  • Presença de cartilagem: exceto bronquíolos terminais
  • Glândulas: exceto bronquílos terminais
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2
Q

Quais são as funções da porção condutora?

A
  • Filtrar o ar: Remoção de impurezas e defesa contra microorganismos
  • Umidificar o ar: saturação com vapor de ar
  • Aquecer o ar: 37°C
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3
Q

Quais são as principais células presentes na porção alveolar?

A
  • Pneumócitos tipo 1
  • Pneumócitos tipo 2
  • Macrófagos alveolares
  • Células endoteliais
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4
Q

Diferencie pneumócitos do tipo 1 e tipo 2

A

Tipo 1:
- Células achatadas
- Especializadas em fazer parte da barreira alvéolo-capilar (trocas gasosas)
- Não fazem mitose

Tipo 2:
- Células globosas
- Produção de surfactante
- Possuem capacidade de se dividir e diferenciar em tipo 1

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5
Q

Diferencie ácinos e lóbulos

A
  • Ácinos: porção distal do bronquíolo respiratório
  • Lóbulos: conjunto de ácinos delimitados por septo interlobular
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6
Q

Em relação a inspiração e expiração indique:
- Gasto energético
- Movimento do diafrgma
- Pressão interna dos pulmões em relação a Patm

A

Inspiração:
- Há gasto energético: ativo
- Diafragma desce
- Pressão dentro dos pulmões é menor que Patm

Expiração:
- Não há gasto energético: passivo
- Diafragma se eleva
- Pressão dentro dos pulmões é maior que Patm

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7
Q

Em quais regiões do SN ocorre a regulação da respiração?

A

Bulbo e ponte

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8
Q

A dor torácica é associada ao acometimento de qual pleura pulmonar?

A

Parietal

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9
Q

Quais são as funções do SN simpático e parassimpático na respiração?

A
  • Simpático: vasoconstrição e broncodilatação -> facilita a ventilação
  • Parassimpático: vasodilatação e broncoconstrição -> dificulta a ventilação
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10
Q

Qual é a relação ventilação x perfusão no sistema respratório?

A

Quando há redução da ventilação, há uma resposta de vesoconstrição e consequente redução da perfusão

Alvéolo pouco ventilado = alvéolo pouco perfundido

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11
Q

Quais são os eventos presentes em uma insuficiência respiratória aguda e quais são os fenômenos compensatórios?

A

Eventos:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidose respiratória

Fenômenos respiratórios:
- Uso de musculatura acessória (gasto energético maior)
- Taquipneia
- Descarga adrenérgica: taquicardia, sudorese aumento PA
- Cianose

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12
Q

Quais são os eventos presentes em uma insuficiência respiratória crônica e quais são os fenômenos compensatórios?

A

Eventos:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- SEM acidose respiratória: mecanismos copensatórios

Fenômenos compensatórios:
- Padrões respiratórios
- Aumento do hematócrito: aumentar o aporte de oxigênio para os tecidos
- Compensação renal: reaborção de bicarbonato para reduzir acidose

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13
Q

O que é atelectasia? É um processo primário ou secundário?

A
  • Atelectasia é a expansão incompleta ou o colabamento de pulmão previamente inflado
  • Lesão secundária
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14
Q

Explique os 4 tipos de atelectasia

A

Atelectasia de absorção:
- Obstrução completa da via aérea (tumor, muco, corpo estranho, etc) faz com que o ar dentro dos alvéolos não consiga sair e é reabsorvido causando colabamento

Atelectasia de compressão:
- Aumento do espaço pleural (hemotórax, pneumotórax, derrame pleural) causa compressão do parênquima pulmonar -> colapso dos alvéolos

Atelectasia de retração/contração:
- Fibrose da pleura (pleurite cicatricial, infarto antigo, tumores) faz com que os alvéolos conectados a pleura visceral não consigam se expandir -> irreversível

Atelectasia focal/multifocal
- Redução do surfactante causa perda da tensão superficial (doença da membrana hialina e SARA)
- Redução da explansão alveolar: inspiração inadequada (pós-operatório)

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15
Q

Qual é o sintoma e achados radiológicos da atelectasia?

A
  • Sintoma: dispneia -> insuficiência respiratória
  • Achado radiológico: radiopacidade + desvio da traqueia

desvio da traqueia para o mesmo lado da lesão (exceto as atelectasias compressivas)

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16
Q

Como as atelectasias evoluem?

A

Fibrose pulmonar e perda da complacência pulmonar do segmento afetado

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17
Q

Explique a patogênese da doença da membrana hialina

A
  • Deficiência de surfactante
  • Atelectasia
  • Redução da ventilação -> vasoconstrição
  • Isquemia
  • Dano à barreira alvéolo-capilar
  • Aumento da permeabilidade vascular
  • Exsudação de fibrina -> Membranas hialinas (capa em torno do alveolo)
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18
Q

Diferenie distúrbios respiratórios obstrutivos e restritivos e dê exemplos

A

Obstrutivos:
- Dificuldade na expiração
- Espirometria: Redução do volume expiratório forçado
- Asma, bronquite, enfisema, apneia do sono

Restritivos
- Dificuldade na inspiração
- Espirometria: Redução da capacidade pulmonar total
- Problemas na expansibilidade da caixa torácica, obesidade, fibrose pulmonar intersticial

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19
Q

Explique os mecanismos causadores de cor pulmonale nos distúrbios ventilatórios

A
  • Hipóxia alveolar crônica
  • Vasoconstrição (devido a menor ventilação)
  • Aumento da resistência vascular pulmonar
  • Hipertensão pulmonar crônica
  • Sobrecarga de pressão sobre VD
  • Hipertrofia concêntria -> hipertrofia excêntrica
  • Descompensação -> Cor pulmonale -> ICC Direita Crônica)
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20
Q

Explique a patogênese da doença asmática

A

Estímulo (alérgenos, exercício físico, vírus, etc) -> hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) + inflamação (edema + muco) -> obstrução da via aérea

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21
Q

Por que há agravamento das crises na asma crônica?

A

Pois há um remodelamento das vias aéreas com hipertrofia da camada muscular que agrava a broncoconstrição

Nessecidade de doses maiores de medicação

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22
Q

Quais são os achados clínicos e gasométricos da asma aguda?

A

Clínica
- Taquipneia
- Uso de musculatura acessória
- Cianose

Gasometria:
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidose

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23
Q

Defina bronquiesctasia

A

Dilatação irreversível dos brônquios e bronquíolos devido à destruição da sua parede e substituição por fibrose

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24
Q

Explique a etiopatogênese da bronquiectasia

A

Obstrução de via aérea -> acúmulo de muco -> infecção -> bronquite necrosante -> fibrose -> deformidade da árvore brônquica -> aumento da obstrução (cíclico)

Essa condição pode se iniciar pela obstrução (ex: tumor, corpo estranho) ou pela infecção (ex: pneumonias de repetição)

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25
Q

Quais são as manifestações clínicas e forma de diagnóstico da bronquiectasia?

A

Manifestações:
- Tosse intermitente fétida pela manhã
- Hemoptise
- Febre

Diagnóstico:
- Diagnóstico por imagem

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26
Q

Quais podem ser as possíveis evoluções da bronquiectasia?

A
  • Sepse (infeccções de repeticção)
  • Insuficiência respiratória crônica + Cor pulmonale (distúrbio obstrutivo)

A sepse é a evolução mais comum

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27
Q

Quais são as doenças coexistentes na DPOC?

A
  • Bronquite crônica -> via aérea
  • Enfisema pulmonar -> parênquima pulmonar
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28
Q

Explique a fisiopatologia da bronquite crônica

A

Inalação crônica de ar carregado com partículas (fumo, fumaça, poluição) gera:

1) sobrecarga do sistema mucociliar
-> Hiperplasia de células caliciformes + hipertrofia de glândulas mucosas -> hiperssecreção de muco nas vias aéreas -> tosse crônica (pigarro e copiosa) + obstrução de via aérea por tampões de muco

2) Irritação química e mecânica -> infiltrado inflamatório mononuclear -> inflamação crônica -> metaplasia escamosa do epitélio respiratório (mudança para epitélio não ciliado) = obstrução por tampões + tosse crônica

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29
Q

Quais são as possíveis consequências da bronquite crônica?

A
  • Infeccções de repetição: tampões de muco favorecem colonização bacteriana
  • Insuficiência respiratória crônica: redução da ventilação
  • Insuficiência cardíaca direita crônica (Cor pulmonale): queda da ventilação + queda da perfusão
  • Câncer: hiperplasia de células caliciformes + metaplasia escamosa + inflamação crônica -> displasia -> neoplasia (carcinoma)
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30
Q

Quais são as manifestações clíncicas e forma de diagnóstico da bronquite crônica?

A

Manifestações:
- Tosse crônica com expectoração persistente por pelo menos 3 meses ao longo de 2 anos consecutivos

Diagnóstico:
- Sinais clínicos
- Espirometria

Fator de risco: tabagismo

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31
Q

Defina enfisema pulmonar

A

Dilatação irreversível dos espaços aéreos (parênquima pulmonar) com destruição dos septos alveolares sem fibrose

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32
Q

Explique a fisiopatologia do enfisema pulmonar

A
  • Fatores de risco geram desequilíbrio do sistema protease/antiprotease: aumento de protease e redução de antiprotease
  • Destruição dos septos alveolares + perda da elasticidade pulmonar
  • Perda da elasticidade pulmonar
  • Dilatação dos espaços aéreos
  • Aumento do volume residual após expiração

  • Proteases quebram fibras colágenas e elásticas
  • Deficiência de alfa1-tripsina também pode causa enfisema
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33
Q

Qual aspecto microscópico é patognomônico do enfisema pulmonar?

A

Septo em baqueta

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34
Q

Quais são as complicações do enfisema pulmonar? Explique o mecanismo

A
  • Pneumotórax espontâneo: Dilatação dos espaços aéreos -> formação de bolhas -> ruptura de bolha subpleural -> pneumotórax espontâneo -> atelectasia compressiva
  • Insuficiência respiratória crônica: redução da ventilação (aumento do volume residual) e redução da superfície de troca (destruição dos septos) -> dispneia
  • Cor pulmonale: redução da ventilação -> redução da perfusão
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35
Q

Explique o fator obstrutivo do enfisema pulmonar

A

Perda da ancoragem da via aérea de pequeno calibre -> colabamento de bronquíolos durante a expiração -> obstrução funcional

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36
Q

Quais são as manifestações clínicas e forma de diagnóstico do enfisema pulmonar?

A

Manifestações:
- Dispneia crônica e progressiva
- Esforço respiratório
- Perda de peso
- Tórax em tonel/barril

Diagnóstico: exames de imagem + espirometria

Biópsia pulmonar NÃO é utilizada

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37
Q

Quais são as classificações do edema pulmonar?

Classifique quanto: localização, tipo de líquido, tempo de formação e etiopatogênese

A

Localização:
- Septal x Intra-alveolar
- Localizado x difuso

Tipo de líquido:
- Exsudato
- Transudato

Tempo de formação
- Agudo
- Crônico

Etiopatogênese
- Cardiogênico
- Inflamatório
- Neurogênico
- Redução da pressão intersticial

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38
Q

Quais são as características gerais macroscópicas do edema pulmonar?

A
  • Aumento de peso do pulmão
  • Espessamento dos septos interlobulares (trama)

Espessamento dos septos geram as linhas de Kerley na radiografia de tórax

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39
Q

Qual é o mecanismo compensatório do edema pulmonar?

A

Aumento da drenagem linfática -> espessamento dos septos interlobulares

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40
Q

Quais são as características micro, macroscópicas e de imagem do edema septal?

A
  • Micro: alargamento dos septos alveolares
  • Aumento do peso
  • Radiopacidade (“vidro fosco”) -> não patognomônico
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41
Q

Quais são as características micro, macroscópicas e de imagem do edema alveolar?

A
  • Micro: alargamento dos septos alveolares + preenchimento do espaço alveolar (perde imagem negativa)
  • Aumento do peso + aumento da consitência
  • Radiopacidade evidenciada
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42
Q

Como se manifestam clinicamente os edemas septal e alveolar?

A
  • Septal: tosse seca
  • Alveolar: tosse seca ou produtiva (depende da viscosidade do líquido)
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43
Q

Qual é o primeiro edema pulmonar formado: septal ou alveolar? Por que?

A

Septal, porque o primeiro local de extravasamento de líquido é no interstício

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44
Q

Qual é a patogênese do edema trasudato?

A

Aumento da pressão hidrostática -> líquido do plasma tende a sair para o interstício

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45
Q

Qual é a característica do líquido no edema trasudato? Qual a consquências dessas caractéristicas na imagem e clínica desse edema?

A
  • Líquido fluido, translúcido e pobre em proteínas
  • Imagem: por ser fluido tende a ser móvel e prefere as bases pulmonares, sendo evidenciada radiopacidade nessas regiões no RX (em ortotatismo).
  • Clínica: devido à fluidez a tosse tende a ser seca, pois o líquido não consegue sair e ser expelido

Obs: no edema agudo pode haver tosse espumosa pois reflui para a via aérea

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46
Q

Qual é a característica do líquido no edema exsudato? Qual a consquências dessas caractéristicas na imagem e clínica desse edema?

A
  • Líquido viscoso, amarelado e rico em proteínas (fibrina), presença de infiltrado inflamatório
  • Imagem: Por ser viscoso tende a ser fixo.
  • Clínica: devido à viscosidade a tosse tende a ser produtiva, mas se for muito viscoso pode ser tosse seca

Quando o líquido é muito viscoso é preciso nebulizar o paciente para liquefazer o líquido e ser expectorado

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47
Q

Qual é a patogênese do edema exsudato?

A

Aumento da permeabilidade capilar -> passa proteína pelos espaços intercelulares

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48
Q

Qual a diferença entre edema cardiogênico e inflamatório em relação ao tipo de líquido presente?

A
  • Cardiogênico: transudato
  • Infalamatório: exsudato
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49
Q

Explique a fisiopatologia do edema pulmonar cardiogênico

A

ICC esquerda -> congestão pulmonar (veias) -> aumento da pressão hidrostãtica nos capilares pulmonares -> edema pulmonar transudato

50
Q

Quais são as características do edema cardiogênico crônico quanto a:
- Localização
- Tipo de hemorragia
- Manifestações clínicas

A
  • Localização: bases
  • Hemorragia por diapedese -> fagocitose das hemácias por macrófagos alveolares -> presença de hemossiderina em mo alveolares
  • Tosse seca, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna
  • Cronicamente: hipertensão pulmonar passiva e fibrose septal devido a vasoconstrição (baixa vetilação = baixa perfusão)
51
Q

Quais são as características do edema cardiogênico agudo quanto a:
- Localização
- Tipo de hemorragia
- Manifestações clínicas

A
  • Localização: bilateral difusa
  • Hemorragia por rexe -> aumento da pressão capilar -> ruptura dos vasos -> sangramento dentro dos espaços alveolares
  • Tosse espumosa rósea + dispneia grave (pode levar a insuficiência respiratória aguda)
52
Q

Descreva o edema agudo de pulmão quanto ao tipo de edema e características macroscópicas

A
  • Tipo de edema: Edema cardiogênico alveolar transudato agudo
  • Caracterísicas macroscópicas: aumento bilateral de tamanho e peso, vermelhidão e ectasia (dilatação) vascular, espuma na via aérea e edema móvel
53
Q

Quais são as células conhecidas como “células de IC esquerda”?

A

Macrófagos contendo hemossiderina -> característicos de edema cardiogênico crônico

54
Q

V ou F: edema pulmonar cardiogênico é causado por hipertensão pulmonar

A

Falso, esse edema é causado por congestão pulmonar

55
Q

Explique a fisiopatologia do edema pulmonar inflamatório/por aumento da permeabilidade alvéolo-capilar

A

Estímulo (infeccioso ou não) -> mediadores inflamatórios -> hiperemia + aumento da permeabilidade capilar -> extravasamento de líquido e fibrina -> edema exsudato

56
Q

Qual é a etiologia mais comum do edema pulmonar inflamatório localizado?

A

Pneumonia aguda

57
Q

Quais são as características microscópicas do edema pulmonar inflamatório localizado?

A
  • Pode ser septal ou alveolar
  • Hiperemia vascular
  • Fibrina dentro dos alveolos -> exsudato
  • Infiltrado inflamatório (leucócitos, principalmente neutrófilos)
58
Q

Esplique a etiopatogênese do dano alveolar difuso

DAD é uma lesão característica de edema pulmonar inflamatório difuso

A

Estímulo inicial -> resposta inflamatória exagerada -> macrófagos alveolares superestimulados -> recrutamento de neutrófilos -> liberação de radicais livres -> destruição difusa da barreira alveolo capilar (endotélio e pnm II)

Destruição da BAC causa:
- Aumento exagerado de permeabilidade -> extravasamento excessivo de fibrina
- Formação de membranas hialinas
- Redução do surfactante -> atelectasia multifocal
- Redução das trocas gasosas: dispneia grave -> insuf. resp. aguda -> SARA

59
Q

Quais são as 2 principais etiologias do dano alveolar difuso?

A
  • Choque (sepse, grandes queimados, traumatismo)
  • Pneumonias virais (COVID)
60
Q

Quais características microscópicas permitem diferenciar dano alveolar difuso de edema inflamatório localizado?

A
  • Membranas hialinas
  • Atelectasia
61
Q

Quais são as etiologias de embolia pulmonar:
- Gasosa
- Gordurosa
- Por líquido amniótico

A
  • Gasosa: perfuração torácica, injeção de ar, descompressão brusca (mergulho)
  • Gordurosa: fratura de ossos longos e trauma de tecidos moles
  • Por líquido amniótico: presença de fragmentos de tecidos fetais (escamas córneas) presentes no líquido amniótico chegam na microcirculação pulmonar materna
62
Q

Qual é a principal complicação das embolias pulmonares gasosas, gurdurosas e por líquido amniótico? Explique de que forma isso ocorre

A

SARA

Gordura/ar/escamas córneas nos vasos -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade capilar -> DAD -> dispneia -> insuf. resp. aguda -> SARA

63
Q

Quais são as possíveis origens dos trombos da TEP?

A
  • Trombose venosa sistêmica (TVP)
  • Trombose do coração direito
  • Trombose arterial pulmonar
64
Q

Por que a trombose arterial pulmonar é mais difícil de ocorrer?

A

Exige que haja aneurisma ou aterosclore nas artérias pulmonares, o que é mais comum em casos de hipertensão pulmonar prévia

65
Q

Paciente usuário de drogas injetáveis chega ao PA com dispneia aguda. Qual o possível diagnóstico? Qual foi a condição base que provocou essa condição?

A
  • Diagnóstico: Tromboembolia pulmonar
  • Causa base: endocardite infecciosa

Endocardite (valvas) -> formação de trombos sépticos -> êmbolos sépticos na circulação -> tromboembolia pulmonar séptica

Tromboembolia séptica indica um péssimo prognóstico devido à possibilidade de sepse em conjunto com o dano causado pela obstrução

66
Q

Qual tipo de embolia pulmonar causa morte súbita? Explique como ela provoca a morte súbita.

A

Tromboembolia pulmonar aguda maciça

  • Trombo-êmbolo grande (em sela) ou vários menores causa oclusão abrupta de grande parte da circulação pulmonar -> hipertensão pulmonar aguda -> isquemia pulmonar difusa -> cor pulmonale agudo + insuficiência respiratória aguda
67
Q

Por que a TEP crônica pode se tornar um ciclo vicioso?

A

Pois TEP crônica pode causar TVP e exacerbar o quadro de TEP

TEP crônico -> HP crônica -> cor pulmonale crônico -> ICC D crônica -> congestão sistêmica -> TVP -> TEP

68
Q

Defina infarto pulmonar

A

Área delimitada de necrose coagulativa do parênquima pulmonar devido à isquemia aguda

69
Q

Qual é o fator protetor de infarto pulmonar

A

Circulação dupla (pulmonar e brônquica) -> para haver infarto é necessário o comprometimento das duas circulações

Comprometimento da circulação pulmonar: TEP
Comprometimento da circulação brônquica: ICC E (art. bronquica vem da aorta)

70
Q

Quais são as principais características do infarto pulmonar?

A
  • Comum em lobos inferiores e múltiplos
  • hemorrágicos (circulação dupla)
  • Formato triangular/cunha (base voltada para pleura e ápice voltado para ramo arterial obstruído)
71
Q

DIferencie os infartos antigos e recentes

A
  • Recente: necrose de coagulação alveolar + hemorragia alveolar (hemossiderina)
  • Antigo: fibrose linear + retração da pleura
72
Q

Qual é o pré-requisito para que ocorra o infarto pulmonar?

A

Insuficiência cardíaca esquerda -> torna a circulação brônquica deficiente

73
Q

Quais são as manifestações clínicas do infarto pulmonar?

A
  • Pode ser assintomático
  • Dor torácica
  • Dispneia
  • Tosse
  • Hemoptise
74
Q

Quais são as principais complicações do infarto pulmonar?

A
  • Pleurite aguda fibrinosa: inflamação pleural por contiguidade (causa espessamento da pleura, dor pleurítica e derrame pleural exsudato)
  • Abscesso pulmonar: proliferação bacteriana (gangrena úmida) -> pode desenvolver sepse
75
Q

Quais são as possíveis causas de hipertensão pulmonar secundária (não idiopática)?

A
  • Passiva: ICC E
  • Obstrutiva: TEP
  • Vasoconstritiva (hipóxia alveolar): DPOC
  • Hipercinética (sobrecarga de volume): cardiopatia congênita (CIA)
76
Q

Quais as principais consequências da hipertensão pulmonar?

A
  • Sobrecarga de pressão no VD (cor pulmonale, ICC E, cardiopatia congênita)
  • Lesão arterial: aterosclerose (contribui para infarto pulmonar) e arteriosclerose (mais importante pois retroalimenta HP, irreversível)
77
Q

Cite 3 fatores de risco para pneumonias

A
  • Redução do reflexo de tosse: sedação, coma, medicamentos, etc
  • Redução da eficiência do sistema mucocilicar: tabagismo, asma, bronquite crônica, etc
  • Alteração da arquitetura pulmonar: neoplasia, malformações, etc
  • Procedimentos invasivos de via áerea: traqueostomia, intubação
  • Isquemia alveolar: infarto, atelectasia, congestão, etc
  • Imunodeficiência: transplantados, quimioterapia, HIV -> infecções oportunistas
78
Q

Como fazer o diagnóstico de pneumonia na prática?

A

Diagnóstico clínico (anamnsese e exame físico) + diagnóstico radiológico (RX ou TC) + diagnóstico prático

79
Q

Quais são os aspectos da pneumonia investigados no diagnóstico clínico?

A
  • Tempo de evolução: aguda ou crônica
  • Manifestação: clássica (típica: febre alta, tosse produtiva, dispneia, dor torácica) ou atípica (febre baixa, tosse seca - geralmente causada por vírus)
  • Origem da infecção: comunitária (pneumococo, micoplasma, clamídia), hospitalar (S. aureus, Pseudomonas -> resistência), aspirativa (pulmão direito, polimicrobiana), hematogênica, contiguidade (infecção da caixa torácica que chega ao pulmão)
80
Q

Explique os padrões morfológicos da pneumonia

A

Lobar:
- Atinge um lóbulo inteiro ou parte dele

Lobular/Broncopneumonia
- Multifocal, acometimento bilateral

Septal/Intersticial:
- Fase inicial anterior ao extravasamento do edema para o alvéolo -> edema fica contido nos septos (alargamento dos septos)
- Padrão atípico (vírus)

81
Q

Quais são as características presentes no exame físico e radiografia em uma pneumonia lobar?

A
  • Macicez na percussão no pulmão acometido
  • Consolidação lobar (área radiopaca definida)
82
Q

Indique a caracterização da macroscopiaa pneumonia lobular

A

Áreas focais esbranquiçadas em toda a área pulmonar indicativas de edema alveolar intercaladas com áreas mais escuras

83
Q

Como diferenciar o padrão lobar ou lobular na microscopia?

A

Além do exsudato alveolar há destruição dos septos (apagamento) sugere padrão lobular

84
Q

Quais são os agentes mais comuns de pneumonias crônicas?

A
  • Micobactérias (ex: tuberculose)
  • Fungos (infecções soportunistas)
85
Q

Quais são as bactérias mais comuns nos casos de pneumonia:
- Comunitária
- Hospitalar
- Aspirativa

A
  • Comunitária: Streptococcus pneumoniae
  • Hospitalar: Streptococcus aureus
  • Aspirativa: polimicrobiana
86
Q

Quais são as principais características da pneumonia aguda bacteriana, quanto:
- Origem
- Padrão (típico ou atípico)
- Imagem
- Padrão morfológico (lobar/lobular)

A
  • Comunidade, hospitalar ou aspirativa
  • Padrão típico
  • Consolidação ao RX
  • Lobar ou lobular
87
Q

Quais são as principais características da pneumonia aguda causada por vírus/clamídia/micoplasma, quanto:
- Origem
- Padrão (típico ou atípico)
- Imagem
- Padrão morfológico (lobar/lobular)

A
  • Comunitária
  • Padrão atípico
  • Infiltrado intersticial ou vidro fosco ao RX
  • Padrão microscópico intersticial/septal
88
Q

Quais são as resoluções da pneumonia aguda?

A
  • Sem sequela: reabsorção do exsudato + neutralização do agente
  • Com sequela: PNM organização, Fibrose pulmonar, bronquiectasia
89
Q

Cite 3 formas de evolução da pneumonia aguda

A
  • Hiperplasia linfoide reacional
  • Pleurite aguda fibrinosa: mais frequente na pneumonia lobar (bacteriana) -> dor pleurítica -> derrame pleural exsudato -> pleurite fibrosante (cicatrização) -> atelectasia por compressão ou retrção
  • Abscesso pulmonar: lesão arredondada com conteúdo necrótico supurativo (PNM aspirativa)
  • Dano alveolar difuso -> insuficiencia respiratória aguda
  • Fístula broncopleural -> derrame pleural
90
Q

Em qual tipo de pneumonia o abscesso é mais comum

A

Pneumonia aspirativa: bacteriana + suco gástrico

91
Q

Quais tipos de pneumonia são comuns terem como evolução o dano alveolar difuso?

A
  • Viral
  • Aspirativa
92
Q

Quais são os sintomas clínicos do dano alveolar difuso proveniente de PNM?

A
  • Piora da dispneia
  • Insuficiência respiratória aguda
93
Q

Quais são os sintomas clínicos do abscesso nos casos de PNM?

A
  • Febre
  • Escarro fétido
  • Hemoptise
94
Q

Quais são as características da pneumonia crônica?

A
  • Agentes: fungíca, tuberculose
  • Quadro insidioso, atípico, arrastado (tosse crônica + emagrecimento)
  • Comunitária ou oportunista
  • Radiologia variável -> biópsia é viável
  • Morfologia variável: fibrose, calcificação, cavitações, necrose caseosa (tuberculose)
  • Microscopia: inflamação granulomatosa (células gigantes)
95
Q

Qual é o diagnóstico diferencial mais importante para PNM crônica?

A

Neoplasias pulmonares

96
Q

O que é grau histológico?

A

Perda da diferenciação das células

97
Q

Qual o tipo mais comum de carcinoma de laringe?

A

Carcinoma de células escamosas (CCE) -> 95%

98
Q

Qual o fator determinante para a determinação do grau histológico dos CCE?

A

Pérolas córneas (capacidade de produzir queratina) -> quanto mais pérolas córneas, maior a diferenciação do tumor (menor grau histológico)

99
Q

Quais são os tipos macroscópicos de carcinoma de laringe?

A
  • Padrão exofitico (vegetante)
  • Padrão endofítico (ulcerado)

Em relação a localização: glótica, supra, infra ou transglótica, seio piriforme

100
Q

Quais é o tipo de metástase mais comum nos carcinomas de laringe?

A

Metástases linfáticas (linfonodos cervicais)

Obs: metástases à distância são raros e tardios

101
Q

Quais são as manifestações clínicas do carcinoma de laringe?

A
  • Rouquidão (glótico), disfonia, disfagia, dor cervical (tardio)
  • Linfonodos cervicais palpáveis
  • Perda de peso + sintomas inespecíficos
102
Q

Defina metástase pulmonar

A

Neoplasia secundária disseminada a partir da circulação sanguínea (via hematogênica)

103
Q

Quais são as características macroscópicas da metástase pulmonar?

A
  • múltiplos nódulos parenquimatosos (mais periféricos devido a microcirculação)
  • Limites bem definidos (diferente do tumor primário)
  • Área central necro-hemorrágica (umbilicação) -> indicativo de tumor maligno
104
Q

Quais são os sítios primários mais comuns de metástase pulmonar?

A
  • Mama
  • Próstata
  • TGI
105
Q

Quais são os achados na radiografia de metástases pulmonares?

A
  • Nódulos múltiplos bilateriais e bem definidos
  • “Bala de canhão” -> área necrótica central radiotransparente
106
Q

Quais são os tipos macroscópicos de carcinoma broncopulmonar?

A
  • Massa central
  • Massa periférica
107
Q

Quais são os sintomas do tumor broncopulmonar central? Cite 3

A
  • Pode ser assintomático por certo tempo
  • Tosse seca e hemoptise devido a ulceração de vasos peribrônquicos
  • Obstrução brônquica (crecimento do tumor) -> total (atelectasia reabsortiva) ou parcial (hiperinsuflação do lobo ulmonar)
  • infecções secundárias: ocorrem por dificuldade de drenagem e acúmulo de secreções
  • Pneumonia de repetição
  • Invasão de estruturas mediastinais -> síndrome da veia cava superior (compressão da veia cava -> edema de MMSS e engurgitamento jugular)
108
Q

Quais são os tipos histológicos mais cumuns de tumor central broncopulmonar?

A
  • CCE
  • Carcinoma de pequenas células
109
Q

Em quais regiões o tumor perifricos podem invadir?

A

Assintomático por um tempo
- Pleuras: dor pleurítica ou derrame hemorrágico
- Invasão de costelas e coluna
- Tumor de ápice -> infiltração em estruturas no pescoço -> plexo braquial e plexo simpático cervical (sídrome de horner)

110
Q

Quais são os sintomas da síndrome de horner?

A
  • Ptose
  • Miose
  • Anidrose em uma parte do rosto
111
Q

Quais são os tipos histológicos mais comuns de tumor periférico broncopulmonar?

A
  • Adenocarcinoma
  • Carcinoma de grandes células
112
Q

Qual tipo de tumo broncopulmonar é mais associado ao tabagismo

A

Tumor central

113
Q

Quais são as possíveis formas de diagnóstico do tumor periférico broncopulmonar?

A
  • RX: melhor visualização que central
  • TC: detecção precoce
  • Citologia oncótica do escarro: pouco sensível
  • Broncoscopia com lavado braco-alveolar: análise citopatológica
  • Biópsia a céu aberto: invasivo (análise histopatológica)
  • Biópsia transtorácica guiada por TC: pouco disponível, análise cito ou histopatológica
  • Citologia oncótica de líquido pleural: análise citopatológica
114
Q

Quais são as síndromes paraneoplásicas mais comuns?

A
  • Síndrome de Cushing (tumor produz moléculas semelhantes a ACTH)
  • Hipercalcemia (moléculas semelhantes a PTH) -> CCE
  • Síndrome de Trousseau: tromboflebite
  • Acantose nigicans: pouco específico (síndrome metabólica)
115
Q

Quais são os tipos de matástases docarcinoma broncopulmonar?

A
  • Líquido pleural (carcinomatose pleural): acompanhado de derrame hemorrágico
  • Linfática: linfonodos hilares, mediastinais, escalenos e supraclaviculares
  • Hematogênica: glândulas arenais (insuficiência adrenal), fígado (hepatomegalia), ososs, SNC (hipertensão craniana)
116
Q

Quais é o os fatores de pior prognóstico no carcinoma broncopulmonar?

A
  • Tipo histológico: carcinoma de pequenas células
  • Grau histológico menor: pouca diferenciação
  • Estdiamento: TNM (Tamanho/tumor, envolvimento linfoinoidal, metástases a distância)
  • Biologia molecular: oncogenes, genes supressores tumorais
117
Q

Qual é a diferença de tratamento dos tipos histológicos do carcinoma broncopulmonar?

A
  • Carcinoma de não pequenas células (CCE, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células): pode fazer tratamento cirúrgico -> menor chance de metástase associada
  • Carcinoma de pequenas células: muito agressivo e infiltrativo (metástase associada) -> quimioterapia (tratamento não cirúrgico) não duradoura
118
Q

Paciente mulher, não fumantes com suspeita de carcinoma broncopulmonar. Qual o tipo histológico mais provável?

A

Adenocarcinoma

119
Q

Homem fumante de meia idade com suspeita de carcinoma broncopulmonar, portador de DPOC. Qual o tipo histológico mais provavel?

A

Carcinoma de células escamosas (CCE)

120
Q

Homem fumante, idoso, com síndrome de cushing com suspeita de carcinoma broncopulmonar. Qual o tipo histológico mais provável?

A

Carcinoma de pequenas células -> associado a síndromes paraneoplásicas

5⁰ Período (6 decks)

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