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5⁰ período > Anatomia Patológica - Módulo 1 > Flashcards

Anatomia Patológica - Módulo 1 Flashcards

1
Q

Sobre a aterosclerose, indique o tipo de artéria afetada e em qual camada arterial ela ocorre

A
  • Artérias de grande e médio calibre (elásticas e musculares)
  • Camada íntima
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Q

Quais são as lesões anatômicas mais frequentes na aterosclerose?

Explique de acordo com a evolução das lesões

A
  • Lesão inicial: macroscopicamente normal
  • Estrias lipídicas: áreas de coloração amarelada acompanhando o eixo do vaso. Microscopicamente: muitas células espumosas. Assintomática
  • Placas pré-ateromatosas: progressão das estrias. Microscopicamente ainda não há a organização em núcleo e capa.
  • Placas ateromatosas: lesão arredondada, amarelada. Micrscopicamente possui organização em núcleo lipídico e capa fibrosa.
  • Placa fibroateromatosa: progressão da placa ateromatosa benéfica, quando há reabsorção de lipídeos por mudanças de hábitos. Menor chance de complicações
  • Placas complicadas: as complicações podem ser úlcerações, trombose, hemorragia, calcificação
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3
Q

Caracterize a lesão causada pelos ateromas

A
  • Lesão intimal
  • Revestida por células endoteliais
  • Macroscopicamente: lesões mareladas de tamanhos e formas variádos que fazem saliência na luz vascular
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4
Q

Caracterize microscopicamente os ateromas quanto a: células, matriz extracelular e lipídeos

A
  • Células: principalmente macrófagos e células musculares lisas (há também fibroblastos e linfócitos)
  • Matriz Extracelular: SFA e fibras de colágeno
  • Lipídeos: intra (macrófagos e cél. musculares lisas -> células espumosas) ou extracelular + presença de colesterol (formam cristais de colesterol em forma de agulha)
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5
Q

Quais são os componentes dos ateromas?

A
  • Núcleo lipídico: porção mais interna de componente gorduroso associado a restos celulares e leucócitos (macrófagos e linfócitos) -> ao microscópio: região mais clara (imagem negativa devido a gordura)
  • Capa fibrosa: camada de tecido conjuntivo que envolve o núcleo lipídico -> ao microscópio: região mais densa e corada
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6
Q

Diferencie placa mole e placa dura nos ateromas.

A
  • Placa mole: região em que a capa fibrosa foi pouco desenvolvida
  • Placa dura: região em que a capa fibrosa é mais desenvolvida (geralmente na parte superficial da lesão)

Placas moles sofrem maior risco de rompimento e consequentes complicações

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7
Q

Qual é o papel da capa fibrosa na formação de trombos em ateromas?

A

Na presença de capas moles há maior chance de haver perda do revestimento do endotélio e consequentemente acionamento da cascata de coagulação devido à lesão tecidual

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8
Q

Qual a consequência de uma hemorragia nos ateromas?

A

A hemorragia pode causar a formação de placas hemorrágicas (sangremento dentro da lesão), diminuindo ainda mais o volume vascular

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9
Q

O que é uma erosão ou ulceração nos ateromas.? Diferencie esses dois tipos

A
  • Uma erosão ocorre quando há perda de revestimento endotelial.
  • A erosão é mais rasa em relação à ulceração.

fissuras ou rachaduras são ainda mais profundas que a ulceração

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10
Q

Quais são as consequencias dos ateromas?

A
  • Obstrução arterial -> isquemia (aguda ou cronica)
  • Dilatação arterial -> aneurisma
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11
Q

Quais são as principais causas de obstrução arterial?

A
  • Ateroma
  • Hemorragia no ateroma
  • Trombose
  • Embolia (tromboembolia e ateroembolia)
  • Vasoespasmo (contração anormal da musculatura lisa do vaso em consequência de fatores vasoconstritores)
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12
Q

Por que os vasoespasmos são mais comuns na aterosclerose?

A
  • Endotélio fragilizado produz menos substâncias vasodilatadoras (NO, prostaciclinas)
  • Agregação plaquetária libera agentes vasoconstritores (tromboxano A2)
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13
Q

Qual a sede mais comum de anuerismas na aterosclerose?

A

Aorta abdominal, entre as artérias ilíacas e renais

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14
Q

Quais são as consequências dos aneurismas?

A
  • No aneurisma há dilatação do vaso, ocasionando um enfraquecimento da parede que aumenta o risco de ruptura arterial
  • ruptura arterial -> choque hipovolêmico -> insquemia do miocárdio, cerebral + necrose e gangrena dos MMII
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15
Q

Explique a etiopatogênese da lesão endotelial na aterosclerose

A
  1. Agressão endotelial: células endotelias (células pavimentosas e unidas) podem ser agredidas por agentes químicos (ex: cigarro), físicos (ex: tensão arterial na HAS) e biológicos
  2. Lesão endotelial: desnudamento ou modificação da forma (células globosas) da camada endotelial devido as agressões -> aumento do espaço intercelular
  3. Aumento das moléculas de adesão: resposta inflamatória aguda -> primeira etapa da diapedese das células inflamatórias (monócitos e linfócitos T)
  4. Adesão plaquetária: produção de PDGF
  5. Acúmulo de lipídes na camada íntima
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16
Q

Explique o papel do LDL na etiopatogênese da aterosclerose

A

LDL:
- Alto em colesterol, infiltra na camada íntima (espaço subendotelial) quando há lesão endotelial.
- Pode sofrer peroxidação, que contribui para a fagocitose por macrófagos, formando células espumosas
- LDL oxidada pode gerar radicais livres que aumentam o processo de agressão endotelial, liberam citocinas de recrutamento de monócitos e linfócitos e fatores de crescimento para proliferação de miofibroblastos

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17
Q

Explique o papel dos monócitos e plaquetas na etiopatogênese da aterosclerose

A

Monócitos:
- Após a diapedese passam a se chamar macrófagos.
- Endocitam lipídeos (formam células espumosas)
- Oxidam lipoproteínas (aumento da agressão endotelial).
- Macrófagos na íntima produzem fatores de crescimento (IL-1, TNF-alfa, quimiocinas) que recrutam mais leucócitos para o local

Plaquetas:
- Quando há lesão endotelial há recrutamento de plaquetas e adesão ao endotélio
- Plaquetas aderidas liberam citocinas que aumentam a resposta inflamatória
- Liberaço de fatores de crescimento (PDGF): quimiotaxia -> células musculares da camada média passam para a íntima) + proliferação de células musculares lisas

Células musculares lisas também podem endocitar lipídeos e formar células espumosa

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18
Q

Explique o papel das células musculares lisas na patogênese da aterosclerose

A
  • Essas células migram da camada média para a íntima a partir de fatores de crescimento liberado por macrófagos e plaquetas
  • Após migrarem podem se transformar em células espumosas ou miofibroblastos
  • Miofibroblastos produzem colágeno e proteoglicanos que em uma atuação inicial podem tranformar lesões iniciais em ateromas, mas em um aspecto posterior contribuem para a formação de uma capa mais fibrosa, sendo benéfica pois estas possuem menor chance de rompimento.
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19
Q

Quais são os fatores de risco da aterosclerose?

A
  • Genético: doença multigênica
  • Ambental: dilipidemia, HAS, DM, obesidade, síndrome metabólica, etc
  • Idade: agrava progressivamente
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20
Q

Explique a hipertrofia concêntrica das células musculares cardíacas

A
  • Sobrecarga de pressão
  • A célula aumenta seus constituintes e os sarcômeros aumentam em paralelo -> mantém comprimento e aumentam volume e diâmetro
  • Fase inicial da hipertrofia miocárdica na cardiopatia hipertensiva
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21
Q

Explique a hipertrofia excêntrica das células musculares cardíacas

A
  • Ocorrem na sobrecarga de volume e pressão
  • Aumento dos sarcômeros em série -> aumento do comprimento e diminuição da espessura
  • Fase descompensada da cardiopatia hipertensiva
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22
Q

O que ocorre na fase compensada da cardiopatia hipertensiva

A
  • Hipertrofia concêntrica
  • Adaptação circulatória
  • Débito cardíaco normal -> assintomático
  • Hipertrofia do VE
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23
Q

O que ocorre na fase descompensada da cardiopatia hipertensiva

A
  • Hipertrofia excêntrica
  • Débito cardíaco afetado -> sintomas de IC
  • dilatação do VE + dilatação do anel da valva mitral
  • Insuficiência funcional da valva mitral : devido a dilatação do anel. O sangue volta para o AE (regurgitação) e há sobrecarga de volume -> dilatação do AE
  • AE dilatado: congestão pulmonar + hipertensão pulmonar -> sobrecarga do VD
  • VD em sobrecarga: hipertrofia para manter DC e em seguida dilatação do VD -> dilatação do anel da tricúspide
  • Insuficiência funcional da tricúspide : AD entra em sobrecarga de volume e dilata-se causa distúrbio do retorno venoso na cava
  • Insuficiência cardíaca congestiva
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24
Q

Caracterize o cor pulmonale agudo

A
  • Surge de uma hipertensão pulmonar aguda (ex: tromboembolismo pulmonar)
  • Hipertensão pulmonar leva sobrecarga do coração direito
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25
Q

Caracterize o cor pulmonale cronico

A

cor pulmonale crônico e compensado:
- sobrecarga do VD e hipertrofia concentrica
- DC normal

cor pulmonale crônico e descompensado:
- Dilatação da anel tricúspide
- Regurgitação para o AD
- Transtorno do retorno venoso
- IC direita

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26
Q

Como ocorre a irrigação do coração? Qual região será mais afetado em casos de obstrução coronariana?

A
  • Ocorre de fora para dentro: epicárdio (artérias condutoras) -> endocárdio (ramos perpendiculares) -> subedocárdio (microcirculação cardíaca)
  • O subendocárdio será o mais afetado
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27
Q

Qual a relação entre oferta x demanda e a etiopatogenese da isquemia do coração?

A

Há um desequilíbrio entre oferta e demanda. Em uma situação normal há uma razão oferta/demanda maior que 1 (equilíbrio dinâmico). Na isquemia pode haver uma redução da oferta e/ou aumento da demanda

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28
Q

Qual a principal causa de redução da oferta de sangue ao miocárdio? Explique porque

A
  • Aterosclerose coronariana
  • As placas ateromatosas podem resultar em complicações que levam a obstrução das coronárias. As principais causas de obstrução são: ateromas, trombos, vasoespasmos (TXA2), hemorragia da placa, embolia coronariana (pouco frequente)
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29
Q

Em quais situações pode ocorrer aumento agudo da demanda cardíaca

A
  • Atividade física
  • Emoções fortes: estresse pode levar a aumento da atividade cardíaca por aumento da resposta adrenérgica. Além da atividade cardíaca aumentada, pode haver o surgimento de espasmos
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30
Q

Em qual caso ocorre o aumento crônico da demanda cardíaca?

A

Hipertrofia patológica do miocárdio: na cardiopatia hipertensiva há aumento do trabalho cardíaco que exige maior suprimento sanguíneo.

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31
Q

Quais são as formas de manifestação da isquemia do coração?

A
  • Angina do peito
  • Infarto do miocárdio
  • Morte súbita
  • Isquemia crônica
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32
Q

O que desencadeia a angina?

A

Isquemia aguda transitória

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33
Q

Diferencie os tipos de angina

A

Angina estável (angina de esforço):
- quadro doloroso surge após uma sobrecarga cardíaca aguda
- Ocorre devido a uma aterosclerose das coronárias que leva a uma redução parcial da luz que reduz o fluxo sanguíneo. Quando há aumento da demanda o fluxo não é suficiente para suprir as células.
- Isquemia transitória (não há necrose no miocárdio)

Angina Instável:
- Trombos não oclusivos -> associação entre aterosclerose e trombose coronariana
- Manifestações repetidas da crise levando a um encurtamento entre uma crise e outra. Pode haver aumento do tempo de crise.

Angina de repouso (Prinzmetal):
- Ocorre em completo repouso, não há sobrecarga do coração
- Ocorre quando há aterosclerose em conjunto com espasmos, que levam a um agravamento da obstrução

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34
Q

O que é uma penumbra isquêmica?

A

Área onde ocorreu uma obstrução vascular parcial. Esse fluxo mínimo faz com que as células percam sua atividade funcional mas permanecem vivas. Uma reperfusão rápida pode salvar as áreas de penumbra isquêmica pois os mecanismos de apoptose ainda não foram ativados

Mais comum em AVC

(Conteúdo do Bogliolo, não foi passado nos slides da aula)

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35
Q

Qual a definição de infarto do miocárdio

A

Refere-se a uma isquemia prolongada (aprox 30 min), na qual há necrose isquêmica do miocárdio com destruição irreversível das células cardíacas

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36
Q

Diferencie os tipos morfológicos de infarto

A
  • Subendocárdico: compromete apenas parte da espessura da parede
  • Transmural: compromete a maior parte da parede miocárdica
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37
Q

Quais são as sedes mais frequentes de infarto?

A

VE e/ou septo interventricular

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38
Q

Caracterize a macroscopia do IAM

A
  • Branco
  • Pericardite fibrinosa: aumento da permeabilidade vascular provoca extravasamento de proteínas do sangue (fibrina) formando uma camada fina rósea na região infartada
  • Trombose na cavidade: pode ocorrer quando o infarto compromete o endocárdio (lesão endotelial) ou quando a insuficência cardíaca reduz o fluxo intracavitário
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39
Q

Caracterize o aspecto macroscópico do infarto antigo

A
  • Cicatriz: tecido conjuntivo na região infartada
  • Parede fina: afinamento da parede devido a cicatriz (principalmente em infarto transmural)
  • Aneurisma
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40
Q

Caracterize o aspecto microscópico o infarto antigo nas diferentes fases de evolução

A
  • Necrose de coagulação: a partir de várias horas (24h). Picnose, cariorrexe e cariólise + citoplasma mais corado e denso (coagulação de proteínas)
  • Infiltrado inflamatório: a partir do segundo/terceiro dia do infarto. Migração de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) para fazer a fagocitose das celulas necróticas
  • Tecido de granulação: a partir de uma semana. Região onde foi removida a necrose, tecido conjuntivo muito frouxo -> mecanismo de reparo.
  • Cicatriz conjuntiva: após semanas. Tecido conjuntivo cicatricial (aumento da quantidade de fibroblastos e fibras colágenas)
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41
Q

Quais são as manifestações clínicas do infarto? Caracterize essas manifestações.

A
  • Dor torácica: persistente
  • Dispneia: incapacidade de contração cardíaca pode causar congestão pulmonar
  • Elevação da PA: estresse e resposta adrenérgica
  • Sudorese: resposta adrenérgica
  • Alterações no ECG: com ou sem supra de ST
  • Elevação de enzimas: na necrose o conteúdo intracitoplasmático é lançado no interstício e cai na circulação, podendo ser dosada no sangue -> troponina (proteína específica do miocárdio)
42
Q

Caracterize as alterações presentes no ECG no infarto

A
  • Supra de ST: ocorre em infartos transmurais
  • Sem supra de ST: ocorre em infartos subendocárdicos
  • Onda Q patológica
43
Q

Qual o tipo de arritmia cardíaca ocorre em consequência de um infarto?

A

Fibrilação ventricular: ventrículo não se contrai, podendo evoluir para parada cardíaca

44
Q

Quais as repercurssões da IC no infarto?

A
  • Edema pulmonar grave: falência do VE -> congestão pulmonar
  • Choque cardiogênico: dificuldade do coração agir como bomba -> transtorno hemodinâmico -> redução da perfusão
  • Ruptura da parede cardíaca
  • Embolia: formação de trombos no ventrículo que ao se desprenderem causam embolia sistêmica
  • Novos infartos: agravam o quadro e prognóstico
  • Aneurisma cardíaco: modifica a configuração da parede cardíaca, altera a dinâmica e facilita novas arritmias
45
Q

Caracterize os tipos de rompimento de parede no infarto

A
  • Parede livre: acúmulo de sangue no espaço pericárdico (hemopericárdio) -> tamponamento cardíaco
  • Músculos papilares: causa insuficência mitral aguda (cordas tendíneas se ligam a valva)
  • Septo interventricular: comunicação entre os dois ventrículos -> sobrecarga aguda de VD
46
Q

Explique as formas de reperfusão

A

Espontânea: sistema fibrinolítico dissolve os trombos

Terapêutica:
- Fibrinólise: administração de fibrinolíticos
- Angioplastia (Stent): dispositivo que provoca desobstrução
- Revascularização: realização de pontes vasculares no sistema coronariano

47
Q

Defina a doença reumática

A

Doença inflamatória de natureza imunitária de evolução recorrente em forma de crises

48
Q

Explique a patogênese da doença reumática

A
  • Infecção de vias aéreas superiores (orofaringite) por estreptococos beta-hemolíticos
  • Formação de anticorpos
  • Moléculas do tecido conjuntivo são semelhantes aos antígenos dos estreptococos (mimetismo molecular) de modo que os anticorpos produzidos na infecção comecem a atacar essas estruturas (reação imunitária cruzada)
49
Q

Explique porque corre a reação imunitária cruzada na doença reumática

A

Proteína M é um componente antigênico dos estreptococos que possuem sequências polipeptídicas semelhantes a proteínas humanas. Linfócitos T (CD4+) de pacientes reumáticos reagem tanto com essa proteína bacteriana quanto com moléculas do indivíduo, principalmente no coração.

50
Q

Qual a forma de prevenção da doença reumática?

A

Diagnóstico e tratamento correto das infeções de vias aéreas superiores, principalmente em crianças

51
Q

Quais são as lesões encontradas na doença reumática?

A
  • Alterações da matriz extracelular: aumento da SFA, alterações das fibras colágenas (transformação fibrinóide)
  • Infiltrado inflamatório: complexo antígeno anticorpo, mononuclear
  • Nódulo de Aschoff
  • Fibrose: infiltrado inflamatório é substituído
52
Q

Caracterize microscopicamente os nódulos de aschoff. Por que eles são importantes?

A

Granulomas de macrófagos modificados em volta do material fibrinóide. Macrófagos multinucleados são chamados de células de Aschoff. Macrófagos mononucleares são chamados células de Anitschkow.

São importantes pois representam um sinal patognomônico da doença reumática

53
Q

Quais são as formas de cardiopatia reumática

A
  • Pericardite
  • Miocardite
  • Endocardite: forma mais importante, poias pode afetas as valvas mitral e ou aórtica
54
Q

Explique o comprometimento da valva mitral na doença reumática

A
  • Fusão das comissuras: aderência das cúspides em direção ao centro da valva
  • Retração e encurtamento: tecido cicatricial possui caráter retrátil -> as duas margens não se encontram
  • Lesão das cordas tendíneas: cordas são fibrosadas e ficam mais grossas, endurecidas e encurtadas, podendo se fundir -> deformação das valvas em direção ao VE
  • Calcificação: aumenta o grau de deformidade (calcificação distrófica)
55
Q

Quais são os defeitos funcionais da lesão mitral na endocardite reumática

A
  • Estenose mitral: estreitamento da valva mitral e incapacidade em se abrir completamente
  • Insuficiência mitral
  • Dupla lesão: estenose e insuficiência
56
Q

O que causa a estenose valvar na cardiopatia reumática?

A

Fusão das comissuras -> reduz o orifício de abertura

57
Q

Explique a fisiopatologia da estenose mitral na endocardite reumática

A
  • Incapacidade de abertura completa da valva mitral leva a uma sobrecarga de volume no AE (sangue não passa para o VE)
  • Dificuldade de retorno venoso pulmonar -> hiperemia passiva pulmonar -> edema pulmonar -> hipertensão arterial pulmonar
  • Sobrecarga do VD -> hipertrofia do VD -> dilatação (hipertrofia excêntrica) -> dilatação do anel da valva tricúspide
  • Insuficiência funcional da TC -> sobrecarga do AD (regurgitação)
58
Q

V ou F: o VE na estenose da valva mitral não sofre modificação (hipertrofia)

A

Verdadeiro: o volume de sangue no VE não aumenta

59
Q

Explique a fisiopatologia da insuficiência da valva mitral

A
  • A incapacidade de fechar as válvulas permite o regurgitamento de sangue
  • Na sístole parte do sangue volta ao AE levando a uma sobrecarga de volume do VE
  • VE se hipertrofia para manter DC normal
  • AE se dilata para se adaptar a sobrecarga de volume -> congestão pulmonar
  • Hipertensão pulmonar leva a sobrecarga do coração direito -> insuficiência sistêmica
60
Q

V ou F: na insuficiência da valva mitral não há hipertrofia do VE

A

Falso: o VE se hipertrofia pois há sobrecarga de volume devido à regurgitação de sangue

61
Q

V ou F: tanto na estenose quanto na insuficiência mitral há dilatação do AE

A

Verdadeiro

62
Q

Classifique os sopros corridos na estenose e insuficiência mitral

A

Estenose: sopro diastólico -> após B2
Insuficiência: sorpo sistólico -> entre B1 e B2

63
Q

Qual é a consequência principal da sobrecarga de volume do AE?

A

Fibrilação atrial: gera um retardo do esvaziamento atrial que predispoe a formação de trombos e êmbolos

64
Q

Explique a fisiopatologia dos defeitos funcionais (estenose e insuficiência) da valva aórtica

A
  • Estenose: dificuldade do sangue sair do VE -> hipertrofia do VE
  • Insuficiência: o sangue sai pela aorta mas parte dele retorna para o VE -> hipertrofia do VE
65
Q

V ou F: tanto a estenose quanto insuficiencia aortica levam a sobrecarga esquerda

A

Verdadeiro

66
Q

Qual é a causa da endicardite infecciosa?

A
  • Infecção por stafilococos (S. aureus) ou estreptococos no endocárdio. Há também endocardites fúngicas (oportunista)
  • Precisa haver Bacteremia ou fengemia nas células endocárdicas (microorganismos na circulação)
67
Q

Diferencie a endocardite aguda e crônica

A
  • Aguda: microorganismos muito virulentos, manifestações súbitas
  • Crônica: microorganismos menos virulentos, quadro infecccioso lento
68
Q

Explique a patogênese da endocardite infecciosa

A
  • Agente infeccioso no local acometido (endocárdio): circulação sanguínea -> endocárdio
  • Colonização e proliferação no endocárdio provoca resposta inflamatória
69
Q

Quais são os fatores de risco para endocardite infecciosa?

A
  • Lesão prévia do endocárdio por: anomalias gongênitas, lesões adquiridas (ex: endocardite reumática), intervenções cirúrgicas cardíacas
  • Indivíduos imunossuprimidos: câncer, uso de imunossupressores, HIV
70
Q

Quais são as sedes mais comuns de endocardite infecciosa?

A
  • Valvas: mitral e aórtica
  • Próteses: dispositivos no coração (ex: proteses valvares)
  • Locais de defeitos congênitos: comunicação interatrial (CIA) e comunicação interventricular (CIV)
71
Q

Quais são as lesões presentes na endocardite infecciosa?

A
  • Destruição tecidual: lesão de natureza destrutiva (diferente da reumática)
  • Trombos/vegetações (trombos sépticos)
72
Q

Quais são as complicações da endocardite infecciosa?

A
  • Defeitos valvares
  • Tromboembolia
  • Aneurisma micótico
  • Abscesso miocárdico
  • Pericardite
  • Septicemia, choque séptico
73
Q

Explique as complicações resultantes dos defeitos valvares da endocardite infecciosa

A

Lesões destrutivas provocam a destruição das cordas tendíneas -> válvulas não fecham -> insuficiência valvar aguda

74
Q

Explique as complicações resultantes da tromboembolia da endocardite infecciosa

A
  • Êmbolos sépticos são formados e ocluem ramos arteriais do organismo -> embolia sistêmica
  • Aneurisma micótico: como os êmbolos contém microorganismo eles podem transmitir a infeção no local da obstrução -> abscesso, vasculite e rompimento do vaso causando hemorragia
75
Q

Quais são os aspectos clínicos que podem definir o diagnóstico da endocardite infecciosa?

A
  • Sinais e sintomas
  • Ausculta: sopro
  • Hemocultura: bacteremia
  • Ecocardiograma: identificação das lesões características
76
Q

Explique a fase aguda da doença de chagas

A
  • Clinicamente assintomática na maioria das pessoas
  • Parasitismo sanguíneo
  • Parasistismo celular: infiltrado inflamatório + ninhos de amastigotas + hiperemia + edema (tecido muscular)
77
Q

Explique a forma indeterminada da fase crônica da doença de chagas

A
  • Assintomatica: lesões com pouco comprimetimento dos órgãos
  • Ao exame sorológico constata-se a presença do T. cruzi mas os exames de radiográfico do TGI e ECG podem não apresentar alterações
78
Q

Explique a forma digestiva da fase crônica da doença de chagas quanto à macroscopia

A

Forma digestiva = MEGAS (megaesôfago e megacólon)

  • Dilatação da luz (cresce progressivamente)
  • Alterações da mucusa: hipotrofia e erosões
  • Alongamento (dólico)
  • Parede espessada no início e afina ao longo da evolução da doença
79
Q

O que são os megas encontrados na doença de chagas? Qual a causa dessa lesão?

A
  • Dilatação permanente da luz dos órgãos do TGI
  • Lesão da inervação intríseca do TGI (SNA) leva a falta de peristaltismo e obstrução intestinal funcional, o que resulta em dilatação progressiva dessas estruturas
80
Q

Explique a forma digestiva da fase crônica da doença de chagas quanto à microscopia

A
  • Gânglios e plexos nervosos: inflamação (ganglionite) resulta na destruição de neurônios intramurais
  • Mucosa: hipotrofia e erosões
81
Q

Quais são as manifestações clínicas do megaesôfago?

A
  • Disfagia: progressiva (mal do engasgo)
  • Odinofagia (dor ao deglutir)
  • Perda de peso
82
Q

Quais são as classificações do megaesôfago?

A
  • Grau I: Pouca ou nenhuma dilatação da luz, há um distúrbio de relaxamento do esfíncter inferior (acalásia), impedindo sua abertura adquada
  • Grau II: alterações do grau I + dilatação da luz do órgão
  • grau III: dilatação maior da luz
  • Grau IV: dilatação mais intensa da luz + tortuosidades (representam alongamento ) -> dolicomegaesôfago
83
Q

Quais são as manifestações clínicas e complicações do megacólon?

A

Manifestação:
- Constipação intestinal progressiva

Complicações:
- vólvulo: torção de uma alça sobre o meso correspondente. Pode levar a isquemia e infarto intestinal
- Fecaloma: formação de grandes massas de fezes
- Perfuração: locais de parede mais fina

84
Q

Quais são as formas de manifestação da cardiopatia chagásica?

A
  • Insuficiência cardíaca
  • Arritmias
  • Tromboembolia: em qualquer região do coração (pode levar a embolia pulmonar e/ou sistêmica)
  • Morte súbita: arritmia ventricular
85
Q

Quais são as causas de trombose na DC?

A
  • Lesão endocárdica -> inflamação
  • Estase sanguínea nas câmaras dilatadas -> ICC
  • Arritmias
  • Lesão vorticular/de ponta
86
Q

Quais são os critérios para se determinar uma fase indeterminada na DC?

A
  • Exames sorológicos/parasitológicos positivos
  • Ausência de sinais e sintomas
  • ECG normal
  • Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
87
Q

A doença de chagas é uma pancardite. Indique o que ocorre em cada folheto cardíaco.

A

Epicardite:
- Ganglionite com destruição de neurônios resultando em lesões de diferentes formatos (faixa, rosário, placa)

Miocardite:
- Fase aguda: infiltrado inflamatório mononuclear com presença de ninhos de amastigotas e destruição de células musculares cardíacas
- Fase crônica: fibrose acentuada (fibrose endomisial)

Endocardite:
- Discreta infiltração na fase aguda

88
Q

Caracterize o aspecto microscópico da cardiopatia chagásica no miocárdio

A
  • Infiltrado inflamatório: mononuclear em focos múltiplos associada a destruição de cardiomiócitos
  • FIbrose endomisial: aumento do tecido conjuntivo nos espaços entre as células (na intimidade dos fascículos)
  • FIbrose perimisial: comprometimento dos fascículos musculares
89
Q

Quais são as consequências funcionais da fibrose endomisial?

A
  • Compromete a nutrição das células e pode levar a lesões isquêmicas
  • Interrupção de fascículos causa um desarranjo de sincício, o que pode causar arritmias cardíacas
90
Q

Quais é a principal repercurssão da miocardite chagassica?

A

Insuficiência contrátil do miocárdio
- Perda da massa muscular: resultante da inflamação e isquemia
- Fibrose: leva a isquemia, desarranjo arquitetural, perda do sincício e consequente arritmia

91
Q

Qual é a repercussão principal da epicardite? Explique essa lesão

A

Ganglionite: destruição dos neurônios ganglionares devido ao processo inflamatório, levando a perda da inervação instríseca do miocárdio (desautonomia cardíaca)

92
Q

Quais são as estruturas do sistea excitocondutor lesadas na cardiopatia chagássica?

A
  • Nó SA
  • Nó AV
  • Feixe de His
93
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da cardiopatia chagássica? Cite pelo menos 3

A
  • Aumento de volume: cardiomegalia (cor bovis) -> aumento das 4 câmaras
  • Forma globosa
  • Sinais da epicardite: epicárdio mais espesso e perda da transparência em forma de placa, faixa, rosário ou moniliforme
  • Dilatação das cavidades: sinal morfológico da IC
  • Espessura da parede: na maioria das vezes mais fina (dilatação da cavidade)
  • Lesão da ponta ou vórtex: afinamento da ponta leva a deslocamento do endocárdio em direção ao epicárdio (sem miocárdio entre eles).
  • Aneurisma da ponta: lesão do vórtex pode levar a protusão da ponta -> sinal patognomônico da Doença de Chagas
  • Trombos: podem gerar êmbolos devido a IC, arritmias e lesão do endocárdio na endocardite
94
Q

Explique o que é a lesão do vórtex.

A

Lesão da ponta ou vórtex: afinamento da ponta leva a deslocamento do endocárdio em direção ao epicárdio (sem miocárdio entre eles).
- Aneurisma da ponta: lesão do vórtex pode levar a protusão da ponta -> sinal patognomônico da Doença de Chagas

95
Q

Qual é o sinal macroscópico patognomônico da doença de chagas?

A

Aneurisma da ponta

96
Q

Qual é a região mais comum de formação de trombos na cardiopatia chagássica? Por que ocorre nesse local?

A
  • Região do vórtex
  • Nessa região o fluxo sanguíneo se torna turbilhonado e o endotélio do endocárdio sofre alterações favorecendo a formação de trombos
97
Q

Por que ocorre reação inflamatória intensa na fase crônica da doença de chagas se o parasitismo é escasso?

A

Linfócitos T citotóxicos realizam uma resposta inflamatória rigorisa contra estruturas normais devido a semelhanças de componentes antigênicos do T. cruzi com componentes estruturas humanas normais

Fase aguda: parasitos
Fase crônica: antígenos de parasitos

98
Q

Por que ocorre a morte súbita na doença de chagas?

A

Arritmias cardíacas

99
Q

Por que na fase indeterminada não há sintomas em relação à fase cardíaca?

A

Na fase indeterminada há citocinas anti-inflamatórias enquanto na fase cardíaca predomina citocinas pró-inflamatórias

100
Q

Imagine uma foto mostrando uma hipertrofia concêntrica do VE. Quais são os possíveis diagnósticos para essa condição? Por que?

A
  • Cardiopatia hipertensiva compensada
  • Estenose aórtica

Em ambas situações há sobrecarga de volume no VE

5⁰ período (5 decks)

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