Anatomia Patológica - Módulo 1 Flashcards
Sobre a aterosclerose, indique o tipo de artéria afetada e em qual camada arterial ela ocorre
- Artérias de grande e médio calibre (elásticas e musculares)
- Camada íntima
Quais são as lesões anatômicas mais frequentes na aterosclerose?
Explique de acordo com a evolução das lesões
- Lesão inicial: macroscopicamente normal
- Estrias lipídicas: áreas de coloração amarelada acompanhando o eixo do vaso. Microscopicamente: muitas células espumosas. Assintomática
- Placas pré-ateromatosas: progressão das estrias. Microscopicamente ainda não há a organização em núcleo e capa.
- Placas ateromatosas: lesão arredondada, amarelada. Micrscopicamente possui organização em núcleo lipídico e capa fibrosa.
- Placa fibroateromatosa: progressão da placa ateromatosa benéfica, quando há reabsorção de lipídeos por mudanças de hábitos. Menor chance de complicações
- Placas complicadas: as complicações podem ser úlcerações, trombose, hemorragia, calcificação
Caracterize a lesão causada pelos ateromas
- Lesão intimal
- Revestida por células endoteliais
- Macroscopicamente: lesões mareladas de tamanhos e formas variádos que fazem saliência na luz vascular
Caracterize microscopicamente os ateromas quanto a: células, matriz extracelular e lipídeos
- Células: principalmente macrófagos e células musculares lisas (há também fibroblastos e linfócitos)
- Matriz Extracelular: SFA e fibras de colágeno
- Lipídeos: intra (macrófagos e cél. musculares lisas -> células espumosas) ou extracelular + presença de colesterol (formam cristais de colesterol em forma de agulha)
Quais são os componentes dos ateromas?
- Núcleo lipídico: porção mais interna de componente gorduroso associado a restos celulares e leucócitos (macrófagos e linfócitos) -> ao microscópio: região mais clara (imagem negativa devido a gordura)
- Capa fibrosa: camada de tecido conjuntivo que envolve o núcleo lipídico -> ao microscópio: região mais densa e corada
Diferencie placa mole e placa dura nos ateromas.
- Placa mole: região em que a capa fibrosa foi pouco desenvolvida
- Placa dura: região em que a capa fibrosa é mais desenvolvida (geralmente na parte superficial da lesão)
Placas moles sofrem maior risco de rompimento e consequentes complicações
Qual é o papel da capa fibrosa na formação de trombos em ateromas?
Na presença de capas moles há maior chance de haver perda do revestimento do endotélio e consequentemente acionamento da cascata de coagulação devido à lesão tecidual
Qual a consequência de uma hemorragia nos ateromas?
A hemorragia pode causar a formação de placas hemorrágicas (sangremento dentro da lesão), diminuindo ainda mais o volume vascular
O que é uma erosão ou ulceração nos ateromas.? Diferencie esses dois tipos
- Uma erosão ocorre quando há perda de revestimento endotelial.
- A erosão é mais rasa em relação à ulceração.
fissuras ou rachaduras são ainda mais profundas que a ulceração
Quais são as consequencias dos ateromas?
- Obstrução arterial -> isquemia (aguda ou cronica)
- Dilatação arterial -> aneurisma
Quais são as principais causas de obstrução arterial?
- Ateroma
- Hemorragia no ateroma
- Trombose
- Embolia (tromboembolia e ateroembolia)
- Vasoespasmo (contração anormal da musculatura lisa do vaso em consequência de fatores vasoconstritores)
Por que os vasoespasmos são mais comuns na aterosclerose?
- Endotélio fragilizado produz menos substâncias vasodilatadoras (NO, prostaciclinas)
- Agregação plaquetária libera agentes vasoconstritores (tromboxano A2)
Qual a sede mais comum de anuerismas na aterosclerose?
Aorta abdominal, entre as artérias ilíacas e renais
Quais são as consequências dos aneurismas?
- No aneurisma há dilatação do vaso, ocasionando um enfraquecimento da parede que aumenta o risco de ruptura arterial
- ruptura arterial -> choque hipovolêmico -> insquemia do miocárdio, cerebral + necrose e gangrena dos MMII
Explique a etiopatogênese da lesão endotelial na aterosclerose
- Agressão endotelial: células endotelias (células pavimentosas e unidas) podem ser agredidas por agentes químicos (ex: cigarro), físicos (ex: tensão arterial na HAS) e biológicos
- Lesão endotelial: desnudamento ou modificação da forma (células globosas) da camada endotelial devido as agressões -> aumento do espaço intercelular
- Aumento das moléculas de adesão: resposta inflamatória aguda -> primeira etapa da diapedese das células inflamatórias (monócitos e linfócitos T)
- Adesão plaquetária: produção de PDGF
- Acúmulo de lipídes na camada íntima
Explique o papel do LDL na etiopatogênese da aterosclerose
LDL:
- Alto em colesterol, infiltra na camada íntima (espaço subendotelial) quando há lesão endotelial.
- Pode sofrer peroxidação, que contribui para a fagocitose por macrófagos, formando células espumosas
- LDL oxidada pode gerar radicais livres que aumentam o processo de agressão endotelial, liberam citocinas de recrutamento de monócitos e linfócitos e fatores de crescimento para proliferação de miofibroblastos
Explique o papel dos monócitos e plaquetas na etiopatogênese da aterosclerose
Monócitos:
- Após a diapedese passam a se chamar macrófagos.
- Endocitam lipídeos (formam células espumosas)
- Oxidam lipoproteínas (aumento da agressão endotelial).
- Macrófagos na íntima produzem fatores de crescimento (IL-1, TNF-alfa, quimiocinas) que recrutam mais leucócitos para o local
Plaquetas:
- Quando há lesão endotelial há recrutamento de plaquetas e adesão ao endotélio
- Plaquetas aderidas liberam citocinas que aumentam a resposta inflamatória
- Liberaço de fatores de crescimento (PDGF): quimiotaxia -> células musculares da camada média passam para a íntima) + proliferação de células musculares lisas
Células musculares lisas também podem endocitar lipídeos e formar células espumosa
Explique o papel das células musculares lisas na patogênese da aterosclerose
- Essas células migram da camada média para a íntima a partir de fatores de crescimento liberado por macrófagos e plaquetas
- Após migrarem podem se transformar em células espumosas ou miofibroblastos
- Miofibroblastos produzem colágeno e proteoglicanos que em uma atuação inicial podem tranformar lesões iniciais em ateromas, mas em um aspecto posterior contribuem para a formação de uma capa mais fibrosa, sendo benéfica pois estas possuem menor chance de rompimento.
Quais são os fatores de risco da aterosclerose?
- Genético: doença multigênica
- Ambental: dilipidemia, HAS, DM, obesidade, síndrome metabólica, etc
- Idade: agrava progressivamente
Explique a hipertrofia concêntrica das células musculares cardíacas
- Sobrecarga de pressão
- A célula aumenta seus constituintes e os sarcômeros aumentam em paralelo -> mantém comprimento e aumentam volume e diâmetro
- Fase inicial da hipertrofia miocárdica na cardiopatia hipertensiva
Explique a hipertrofia excêntrica das células musculares cardíacas
- Ocorrem na sobrecarga de volume e pressão
- Aumento dos sarcômeros em série -> aumento do comprimento e diminuição da espessura
- Fase descompensada da cardiopatia hipertensiva
O que ocorre na fase compensada da cardiopatia hipertensiva
- Hipertrofia concêntrica
- Adaptação circulatória
- Débito cardíaco normal -> assintomático
- Hipertrofia do VE
O que ocorre na fase descompensada da cardiopatia hipertensiva
- Hipertrofia excêntrica
- Débito cardíaco afetado -> sintomas de IC
- dilatação do VE + dilatação do anel da valva mitral
- Insuficiência funcional da valva mitral : devido a dilatação do anel. O sangue volta para o AE (regurgitação) e há sobrecarga de volume -> dilatação do AE
- AE dilatado: congestão pulmonar + hipertensão pulmonar -> sobrecarga do VD
- VD em sobrecarga: hipertrofia para manter DC e em seguida dilatação do VD -> dilatação do anel da tricúspide
- Insuficiência funcional da tricúspide : AD entra em sobrecarga de volume e dilata-se causa distúrbio do retorno venoso na cava
- Insuficiência cardíaca congestiva
Caracterize o cor pulmonale agudo
- Surge de uma hipertensão pulmonar aguda (ex: tromboembolismo pulmonar)
- Hipertensão pulmonar leva sobrecarga do coração direito