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5⁰ Período > Anatomia Patológica - Módulo 3 > Flashcards

Anatomia Patológica - Módulo 3 Flashcards

1
Q

Qual é a sequência histológica do sistema digestório?

A

Mucosa - submucosa - muscular próprioa - serosa

(Obs: no esôfago ao invés de serosa é adventícia)

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2
Q

Quais são os tipos de músculos de cada camada muscular?

A

Interna: circular
Externa: longitudinal

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3
Q

Qual é o tipo de epitélio da camada mucosa do esôfago? Quais são suas características positivas e negativas?

A

Epitélio **estratificado escamoso não queratinizado **

Positivas:
- Tolera bem agressões mecânicas (atrito e descamação) e térmicas (calor e frio)

Negativas
- Não tolera bem agressão química (pH extremos)

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4
Q

O que são varizes esofágicas?

A

Dilatações localizadas dos vasos venosos dos Plexos Venoso Periesofágico e Submucoso do esôfago -> terço médio e distal

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5
Q

Qual é a causa base das varizes esofágicas?

A

Hipertensão portal -> lesão comumente causada por cirrose ou esquistossomose

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6
Q

Qual paciente possui pior prognóstico de varizes esofágicas? Por que?

A

Cirrótico, pois possuem além da hipertensão portal, insuficiência hepática, o que reduz a produção de fatores de coagulação e contenção da hemorragia

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7
Q

Explique o mecanismo de hemorragia das varizes esofágicas

A

Elevação súbita da pressão venosa portal ou atrito mecânico -> ruptura -> hemorragia digestiva alta -> choque hipovolêmico

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8
Q

Por que o suco gástrico tende a subir para o esôfago? O que evita esse refluxo?

A

Devido à pressão positiva da cavidade abdominal -> o esfíncter esofágico inferior e o hiato esofágico evitam o refluxo

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9
Q

O que ocorre nos casos de alargamento do orifício da hérnia esofágica

A

Hérnia de hiato de deslizamento + favorecimento de refluxo

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10
Q

Quais são os fatores que favorecem o refluxo?

A
  • Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade, gravidez, ascite, tumores, visceromegalias
  • Hipotonia do esfíncter esofágico inferior
  • Relaxamento/alargamento do orifício do hiato esofágico
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11
Q

Quais é a principal consequência da doença do refluxo gastro-esofágico?

A

Esofagite de refluxo: inflamação da mucosa (agressão química da mucosa pelo suco gástrico)

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12
Q

Quais são as manifestações no TGI e no SR da esofagite de refluxo?

A

TGI:
- Sensação de queimação retroesternal (pirose)

SR: irritação crônica pelo suco gástrico, sintomas asmátiformes
- Pulmonares: tosse crônica, bronquite crônica
- Rouquidão e laringite

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13
Q

Quais são as principais consequências da DRGE?

A
  • Esôfago de Barrett: metaplasia da mucosa (colunar simples, cilicado com células caliciformes)
  • Adenocarcinoma do esôfago: consequência da metaplasia do esôfago de barrett

obs: metaplasia (protetor) -> displasia -> neoplasia (CA)

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14
Q

Como o esôfago de Barret pode evoluir

A
  • Correção da DRGE: metaplasia reversível ou estável -> CONDIÇÃO para adenocarcinoma
  • Persistência da DRGE: evolução para LESÃO pré- cancerosa:
    Displasia de baixo grau -> displasia de alto grau -> adenocarcinoma
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15
Q

Quais são os fatores de risco para CCE?

A
  • Hábitos: álcool e fumo
  • Esofagite crônica (DRGE)
  • Dieta: baixo consumo de frutas e vegetais, deficiência de vitaminas (A, B, C), deficiência de metais (Zn e Mb) e ingestão de bebidas muito quentes, HPV
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16
Q

Quais são os padrões macroscópicos do CCE? Indique as complicações de cada

A

Exofídico:
- Obstrução parcial ou total da luz do esôfago -> disfagia -> emagrecimento

Endofídico:
- Perfuração da parede esofágica -> mediastinite
- Formação de fístulas -> fístula tráqueo-esofagica

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17
Q

Explique o sistema TNM

A

T:
- Extensão tumoral em profundidade
- Tipo histológico
- Grau de diferenciação -> quanto mais diferenciado, mais estável
- Mitoses

N:
- Metástases para linfonodos regionais e distais

M:
- Metástases por via sanguínea ou linfática para outros órgãos (à distância)

Obs: metástase por contiguidade entra no T e não no M

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18
Q

Quais são as células princiapais da mucosa oxíntica? Dê suas funções

Mucosa oxíntica está presente no fundo e corpo gástricos

A
  • Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco
  • Células principais: produzem pesinogênio
  • Células endócrinas/Células enterocoromafim: produzem histamina
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19
Q

O que ocorre quando há redução de células parietais?

A
  • Hipocloridria
  • Anemia megaloblástica: fator intrínseco é responsável pelo amadurecimento das hemácias
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20
Q

Quais são as células principais da mucosa antral? Dê suas funções

A
  • Células mucossecretoras: produção de muco e bicabornato
  • Células endócrinas G e D: G produzem gastrina e D produzem somatostatina

Mucosa antral possui papel de neutralizar a acidez do suco gástrico

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21
Q

Cite 3 fatores de proteção da mucosa gástrica

A
  • Camada de muco
  • Bicabornato (neutralização)
  • Barreira epitelial
  • Prostaglandinas: produzem muco e bicabornato, inibem secreção de HCl, aumentam vasodilatação (fluxo sanguíneo aumentado)
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22
Q

Quais são os fatores de agressão da mucosa gástrica?

A
  • Alcool
  • Fumo
  • Anti-inflamatórios: inibem produção de prostaglandinas
  • Doenças auto-imunes: gastrite auto-imune
  • Bactéria Helicobacter pylori
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23
Q

Quais são as principais manifestações clínicas comuns às doenças do estômago?

A
  • Dor
  • Queimação
  • HDA
  • Emagrecimento e Caquexia
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24
Q

Quais são as principais formas de diagnóstico das doenças do estômago?

A
  • Quadro clínico
  • Endoscopia digestiva alta
  • Biópsia
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25
Q

Quais são as causas mais comuns de gastrite crônica?

A
  • Bacteriana (H. pylori): 80%
  • Auto-imune
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26
Q

Quais são os achados endoscópicos da gastrite

Comum para aguda e crônica

A
  • Hiperemia
  • Edema
  • Erosões
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27
Q

Quais são os achados microscópicos da gastrite? Diferencie os achados referentes à gastrite crônica

A

Comum aos dois tipos:
- Hiperemia
- Hemorragia
- Edema
- Infiltrado inflamatório de PMN

Gastrite crônica:
- Destruição celular
- Hipotrofia ou atrofia
- Metaplasia intestinal

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28
Q

Explique a fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune

A

Produção de auto-anticorpos direcionados contra a mucosa oxíntica -> destruição de células parietais

Por destruir a mucosa oxíntica há hipocloridria e predisposição a anemia megaloblástica

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29
Q

Explique a fisiopatologia da gastrite por H. pylori

A
  • Inflamação da muscosa gástrica antral (ph mais favorável à bacteria)
  • Alta produção de urease pela bactéria: urease transforma ureia em amônia (base e Co2) -> Co2 liberado na respiração mas amônia fica retida
  • Amônia eleva o PH da mucosa antral
  • Células G. leem o PH como básico e produzem gastrina: hipergastrinemia
  • Gastrina irá indicar maior produção de HCl para as células parietais -> bloqueio do feedback negativo + hipercloridria
  • Conteúdo gástrico hiper-ácido no duedono -> úlcera péptica duodenal

Feedback negativo natural do estômago: gastrina estimula produção de HCl quando o meio está mais básico enquanto o HCl em excesso bloqueia a produção de gastrina

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30
Q

Quais são as amostras virulentas da H. pylori? Indique suas ações e consequênicas

A

CagA+ e VacA+

Ações:
- Aumento de radicais livres
- Aumento de enzimas pró-inflamatórias
- Aumento de fator de necrose tumoral
- Aumento da adesão ao epitélio gástrico

Consequências:
- Maior inflamação e dano celular
- Evoluções mais graves: condições pré-cancerosas
- Maior associação com UPD e CaG

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31
Q

Quais são as condições e lesões pré-cancerosas para carcinoma gástrico?

A

Condições:
- Atrofia: destruição das glândulas mucosas do antro
- Metaplasia intestinal: substuíção por epitélio com caractériscas de epitélio intestinal (células caliciformes)

Lesões:
- Displasia de baixo grau
- Displasia de alto grau

Condição é algo que gera risco de desenvolver câncer, já a lesão indica alterações histológicas específicas as quais o risco de transformação para câncer é maior que no tecido normal

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32
Q

Quais são as possíveis evoluções da gastrite por H. pylori

A
  • Cepas carcinogênicas: carcinoma gástrico
  • Cepas ulcerogênicas: úlcera péptica duodenal
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33
Q

Quais são os fatores agressores e protetores envolvidos na etiopatogênese do carcinoma gástrico

A

Agressores:
- Infecção por H. pylori
- Consumo de alimentos salgados: agressão à mucosa gástrica

Protetores:
- Alimentos anti-oxidantes

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34
Q

Diferencie os tipos de carcinomas gátricos quanto a:
- morfologia
- etiologia
- evolução

A

Carcinoma tipo intestinal:
- Proliferação de glândulas de padrão intestinal
- Causados por fatores ambientais: H.pylori e dieta
- Evolui em “steps”: atrofia + metaplasia -> displasia -> lesões pré-cancerosas -> lesões cancerosas

Carcinoma tipo difuso:
- Proliferação de células isoladas (anel de sinete) -> não forma glândulas
- Causada por fatores genéticos
- Via direta -> pessoas jovens e mais agressivo

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35
Q

Qual as princiapais manifestações clínicas de lesões de carcinoma gástrico:
- Exofídicos
- Endofídicos
- Ulceradas

A

Exofídico: vômitos pós-alimentares
- imediatos (cárdia)
- tardios (antro ou corpo)

Endofídico:
- Disseminação para cavidade peritoneal: carcinomatose peritoneal
- Extravasamento do conteúdo gástrico para cavidade peritoneal: peritonite -> sepse -> choque séptico

Ulceradas:
- sangramentos crônicos -> anemia crônica
- Hemorragia digestiva alta (HDA) -> choque hipovolêmico

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36
Q

Quais são os tipos de disseminação possíveis no carcinoma gástrico?

A
  • Contiguidade para órgãos vizinhos (ex: cólon transverso) -> não classificada como metástase na TNM
  • Metástase por via lifática para linfonodos de cadeias regionais -> N do TNM
  • Metástase por via venosa ou linfática para outros órgãos -> M do TNM
37
Q

Quais são os tipos de pólipos?

A
  • Pólipos colônicos hiperplásicos: aumento do número de criptas e glândulas da camada mucosa
  • Adenomas colônicos: neoplasia benigna
  • Adenocarcinoma colônico: neoplasia maligna
38
Q

Quais são as regiões do intestino grosso com maior frequência de adenoma colônico?

A

Sigmoide e reto
(cólon proximal é menos comum)

39
Q

Quais são os padrões de crescimento macroscópicos do adenoma colônico? Qual possui pior progóstico?

A
  • Pediculado: mais fácil de ser retirado -> melhor progóstico
  • Séssil: base em contato com a mucosa -> mais difícil de ser retirado -> maior probabilidade de virar adenocarcinoma -> pior prognóstico
40
Q

Em qual faixa de idade é mais comum a ocorrência de adenoma?

A

50 a 55 anos -> importância do rastreio por colonoscopia nessa faixa de idade

41
Q

Quais são as formas de endoscopia digestiva baixa?

A
  • Retosigmoidoscopia: sigmoide e reto
  • Colonoscopia: todo o cólon
42
Q

Entre os tipos de adenoma, tubular e viloso, qual possui maior risco de se transformar em adenocarcinoma? Por que?

A

Viloso, pois este possui compactação celular maior -> maior concentração de células por área

(evolui para adenocarcinoma em 30-50% dos casos)

43
Q

Quais são os tipos de pólipos múltiplos?

A
  • Polipose colônica: dezenas
  • Polipose colônica familial: centenas ou milhares (origem genética)
44
Q

Qual a idade de manifestação da polipose colôlica familial?

A

Entre a segunda e terceira decadas de vida

45
Q

Quais são as formas da PCF?

A
  • Clássica: 500 a 2500 pólipos localizados no cólon - descendente e sigmóide
  • Atenuada: 50 pólipos no cólon proximal
46
Q

Questão fechada da prova: qual a frequência geral e do TGI do adenocarcinoma?

A

Neoplasias gerais: segundo mais frequente
Neoplasias do TGI: Primeiro mais frequente

47
Q

Qual a localização mais frequente do adenocarcinoma?

A

sigmoide e reto (70% dos casos)

48
Q

Quais são os fatores que predispoem ao adenocarcinoma?

A

Fatores ambientais (dieta, estilo de vida) + fatores genéticos (mutações herdadas ou adquiridas)

49
Q

Explique esta afirmação: adenocarcinoma é uma neoplasia típica de países ricos˜

A
  • Dieta: rica em proteínas, lipídeos, carboidratos + pobre em vitaminas e fibras
  • Obesidade: desvio do metabolismo para a via dos lípides (menor peristaltismo)
  • Hábitos: sedentarismo (menor peristaltismo), tabagismo e alcoolismo
  • Refeições noturnas abundantes: ambiente intestinal hostil (digestão de proteínas gera ambiente rico em bactérias, bem como acúmulo de sais biliares)
50
Q

Explique a via superessora da carcinogênese colônica. Qual o padrão deste tumor?

A
  • Mutações em genes supressores de tumor (K-RAS)
  • Eventos moleculares sequenciais ( evolução adenoma - adenocarcinoma lenta -> pessoas mais velhas)
  • Padrão mais exofítico
51
Q

Explique a via mutadora da carcinogênese colônica. Qual o padrão deste tumor?

A
  • Mutação em genes de reparo do DNA (instabilidade de microssatélites - IMS)
  • Evolução não ligada a polipose -> HNPCC (carcinomas colorretais hereditários não associados à polipose colônica) -> pessoas jovens
  • Padrão mais endofítico e infiltrativo
52
Q

Cite 3 evidências da sequência adenoma-adenocarcinoma (questão aberta)

A
  • A prevalência de adenomas e adenocarcinomas é similar em diversas populações
  • A grande maioria dos pacientes com adenocarcinoma aprensentava previamente adenoma
  • Ambos são mais frequentes no cólon esquerdo (reto e sigmóide)
  • O pico de adenoma precede em 10-15 anos o pico de incidência de adenocarcinoma
  • Há coexistencia de ambos em áreas adjacentes
  • Populações rastreadas e tratadas para adenoma tiveram queda da taxa de adenocarcinoma (ex: Inglaterra)
53
Q

Cite 3 fatores de risco para evolução para adenocarcinoma

A
  • Presença de componete viloso
  • Tamanho maior que 2 cm
  • Multiplicidade de pólipos
  • Displasia de alto grau
  • PCF
  • Doença inflamatória intestinal (Chron e Retocolite ulcerativa crônica)
54
Q

Quais são as características do padrão exofítico do adenocarcinoma colônico.

A
  • Vegetante
  • Obstrutivo
  • Circunferencial
  • Estenosante
55
Q

Quais são as manifestações clínicas comuns do adenocarcinoma colônico de padrão exofítico?

A
  • Obstrução
  • Hemorragia (crônica com anemia ou aguda com hemorragia digestiva baixa) -> melena (proximal) ou sangue vivo nas fezes (cólon esquerdo)
56
Q

Quais são as características do parão endofítico do adenocarcinoma?

A
  • Infiltrativo
  • Invasor
  • Perfurante
57
Q

Quais complicações podem ocorrer no padrão endofítico

A
  • Peritonite fecal (ruptura da parede a partir da infiltração) -> choque séptico
  • Carcinomatose peritoneal -> disseminação das células cancerosas na cavidade
58
Q

Quais são a consequências e complicações do adenocarcinoma colônico?

A
  • Obstrução (exofítico)
  • Perfuração intestinal (endofítico) -> peritonite fecal
  • Sangramento: agudo (hemorragia digestiva baixa e melena) ou crônicos (sangue oculto nas fezes e anemia)
  • Metástases: contiguidade e a distância
59
Q

Em um adenocarcinoma de cólon direito, indique as consequências e complicações mais comuns

A
  • Mais silencioso -> diagnóstico em estágio avançado
  • Melena: distante do ânus
60
Q

Em um adenocarcinoma de cólon esquerdo, indique as consequências e complicações mais comuns

A
  • Manifestação mais precoce: menor diâmetro + mais acessível a exame diagnóstico (toque, retossigmoidecospia)
  • Sangramento em sangue vivo nas fezes -> mais perto do ânus
61
Q

Qual a diferença entre angina intestinal e infarto intestinal?

A
  • Angina: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo sem necrose -> dor intermitente, principalmente após alimentar (maior demanda)
  • Infarto: necrose da camada mucosa ou de toda parede intestinal -> dor súbita e intensa
62
Q

Cite 3 faotrs predisponentes para doença isquêmica intestinal

A
  • Idade: idosos
  • Diabetes
  • Tabagismo
  • Aterosclerose grave da aorta ou mesentéricas
  • Cardiopatias formadoras de fenômenos tromboembólicos: IAM, ICC -> redução da perfusão intestinal com queda do DC ou por obstrução por tromboembolos das mesentéricas
63
Q

Quais são as regiões do intestino delgado e grosso são mais sucetíveis a infarto transmural?

A
  • ID: jejuno distal e íleo
  • IG: flexura esplênica
64
Q

Quais são as possíveis origens do infarto intestinal?

A

Redução do fluxo sanguíneo arterial:
- trobose ou emblia da artéria mesentérica (aterosclerose, ICC, IAM)

Redução do fluxo sanguíneo venoso:
- trombose da veia mesentérica (ICC, inflamação intestinal, cirurgias abdominais)

Redução do fluxo sem oclusão vascular interna:
- baixa perfusão sistêmica (choque hipovolêmico)

Compressão mecânica - intussuscepção
- vólvulo
- hérnias

65
Q

Cite 3 manifestações clínicas do infarto intestinal

A
  • Dor abdominal peri-umbilical súbita e intensa
  • Taquicardia
  • Hipotensão arterial
  • Náuseas/vômitos
  • Diarreia sanguinolenta -> HDB -> Choque hipovolêmico
  • Redução ou abolição dos movimentos peristálticos
  • Íleo adinâmico/íleo tóxico
  • Perionite
66
Q

Por que pode ocorrer peritonite no infarto intestinal?

A
  • Sem ruptura: perda da impermeabilidade da parede devido à necrose + proliferação bacteriana
  • Com ruptura da parede: peritonite fecal
67
Q

Quais são os aspectos macrscópicos do infarto intestinal?

A
  • Infarto vermelho/hemorrágico -> parede intestinal vermelho escura
  • Presença de sangue no lúmen intestinal
  • Limite nítido se arterial ou indefinido se venoso
68
Q

Quais são as consequências e complicações do infarto intestinal?

A
  • Hemorragia digestiva baixa -> choque hipovolêmico
  • Redução/abolição dos movimentos peristálticos
  • Peritonite: perfuração ou perda da impermeabilidade -> choque séptico
69
Q

Por que as doenças inflamatórias podem ser condições pré cancerosas?

A

Inflamação crônica induz aumento da proliferação celular, DNA em mutação fica exposto a meio hostil (substâncias mutagênicas derivadas da inflamação, predispondo a displasias

70
Q

Quais são os mecanismos patogênicos que levam a doença de chron e retocolite ulcerativa? (fatores genético, microbiológico e imunitário)

A

Fator genético:
- Mutações em genes que favorecem a persistências de microorganismos da prórpia microbiota no interior das células, levando a resposta inflamatória

Fator microbiológico:
- A microbiota intestinal age como antígeno estimulados de resposta inflamatória

Fator imunitário:
- Resposta imunitária exagerada mediada por linfócitos TCD4+

71
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da doença de crohn?

A
  • Lesões transmurais, bem demarcadas, segmentares, intercaladas com segmentos normais
  • Mucosa com áreas de ulcerações (fissuras) -> aspecto de “pedra de calçada”
  • Formação de fístulas: ID, ID-cólon, ID-bexiga, ID-vagina, peri-anais
  • Estenose segmentar: espessamento intestinal por fibrose
  • Aderência das alças com outros órgão
72
Q

Quais são as consequências e complicações da doença de crohn?

A
  • Fibrose -> estenoses -> obstrução
  • Fístulas
  • Abscessos -> choque séptico
  • Aderências entre alças ou com outros órgãos
  • Má absorção intestinal
  • Aumento do risco de câncer
73
Q

Quais são as características das lesões da retocolite ulcerativa?

A
  • Retrógrada: reto -> sigmóide
  • Contínua
  • Acomete mucosa e submucosa -> úlceras rasas
  • Não fibrosante e sem granuloma
  • Formação de pseudo- pólipos: ilhas de mucosa remanescentes formando projeções
74
Q

Quais são os fatores de risco da evolução da retocolite para adenocarcinoma colônico?

A
  • Duração > 10 anos
  • Extenso acometimento do cólon
  • Displasias de baixo e alto graus -> lesões pré-cancerosas
75
Q

Quais são as princiapais diferenças entra a úlcera péptica duodenal e gástrica?

A
  • UPG representa maior risco para câncer gástrico, equanto UPD não possui registros de malignitude
  • Na UPD há um desequilíbrio com aumento ataque : H Pylori
  • Na UPG há um desquilíbrio com diminuição da defesa: redução de muco, redução de prostaglandinas
76
Q

Explique a patogênese da UPD

A
  • H pylori produz urease que quebra uréia em amônia (base) e co2 -> elevação do pH
  • Elevação do pH leva a estímulo das células G a produzirem gastrina -> hipergastrinemia
  • Hipergastrinemia leva a estímulo das células oxínticas a produzirem HCl (hipercloridria)
  • Conteúdo gástrico hiper-ácido no duodeno
77
Q

Quais são as consequências e complicações das UPD e UPG?

A
  • HDA
  • Perfuração
  • Obstrução: cicatrização/fibrose da úlcera no bulbo duodenal (UPD)
  • Aderências: obstrução extrínseca
  • Perfuração -> peritonite -> choque séptico
  • UPG: risco de evolução para CA gástrico
78
Q

Quais são os locais e sedes da doença diverticular?

A

Localização: borda mesentérica -> pontos de penetração dos vasos mesentéricos
Sede: sigmóide (cólon esquerde)

79
Q

O que aumenta a pressão laminal na Doença Diverticular Colônica?

A

Dieta pobre em fibras e vegetais, causando constipação e ressecamento fecal.

80
Q

Como se apresentam as lesões na Doença Diverticular Colônica?

A
  • Lesões saculares, geralmente múltiplas, visíveis como abaulamentos
  • Orifícios na mucosa: colo do divertículo
81
Q

Quais são os aspectos clínicos da Doença Diverticular Colônica?

A
  • A maioria dos pacientes é assintomática
  • Sintomáticos: or, cólica, desconforto abdominal, constipação e/ou diarreia.
82
Q

Quais são as complicações da Doença Diverticular Colônica?

A
  • Estenose fecal: Inflamação → fibrose → estreitamento da luz do cólon;
  • Perfuração da parede → Peritonite fecal →
    Choque séptico;
83
Q

Qual é o mecanismo da formação de divertículos?

A

Invaginação das camadas mucosa e submucosa através das camadas musculares da parede colônica em direção à serosa, formando uma dilatação sacular.

84
Q

Explique a etiopatogênese da doença celíaca

A
  • Ingestão de glúten
  • Gliadina (fração antigênica do glúten) estimula resposta imune mediada por linfócitos T
  • Formação de anticorpos anti-gliadina
  • Inflamação na mucosa intestinal
  • Hipotrofia/atrofia das vilosidades do duodeno e jejuno (mucosa similar a do cólon) -> redução da superfície de absorção -> má absorção
85
Q

Cite 3 alterações histológicas no intestino delgado na Doença Celíaca?

A
  • Atrofia das vilosidades intestinais
  • Alongamento das criptas
  • Epitélio cuboide (antes era colunar)
  • Perda da orla em escova
  • Presença de linfócitos T no epitélio.
86
Q

Quais são os métodos diagnósticos para a Doença Celíaca?

A
  • Quadro clínico
  • Detecção de anticorpos anti-gliadina
  • Biópsia intestinal.
87
Q

Explique a patogênese da colite pseudomembranosa

A
  • Uso de antibióticos de amplo espectro causa desequilíbrio da microbiota intestinal
  • Predomínio de clostridium difficile (anaeróbia)
  • Produção de citotoxinas pela bactéria
  • Necrose da mucosa
88
Q

Quais são as manifestações clínicas da colite pseudomembranosa?

A
  • Febre súbita
  • Dor abdominal
  • Diarreia

5⁰ Período (6 decks)

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