Anatomia Patológica - Módulo 3 Flashcards

1
Q

Qual é a sequência histológica do sistema digestório?

A

Mucosa - submucosa - muscular próprioa - serosa

(Obs: no esôfago ao invés de serosa é adventícia)

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Q

Quais são os tipos de músculos de cada camada muscular?

A

Interna: circular
Externa: longitudinal

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3
Q

Qual é o tipo de epitélio da camada muscosa? Quais são suas características positivas e negativas?

A

Epitélio estratificado escamoso não queratinizado

Positivas:
- Tolera bem agressões mecânicas (atrito e descamação) e térmicas (calor e frio)
- Não tolera bem agressão química (pH extremos)

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4
Q

O que são varizes esofágicas?

A

Dilatações localizadas dos vasos venosos do Plexo Venoso Submucoso do esôfago, observadas no terço médio e distal

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5
Q

Qual é a causa base das varizes esofágicas?

A

Hipertensão portal -> lesão comumente causada por cirrose ou esquistossomose

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6
Q

Qual paciente possui pior prognóstico de varizes esofágicas? Por que?

A

Cirrótico, pois possuem além da hipertensão portal, insuficiência hepática, o que reduz a produção de fatores de coagulação e contenção da hemorragia

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7
Q

Quais são os mecanismos de hemorragia das varizes esofágicas?

A
  • Elevação súbita da pressão venosa portal
  • Vasos ingurgitados -> traumatismos e rupturas
  • Choque hipovolêmico
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8
Q

Por que o suco gástrico tende a subir para o esôfago? O que evita esse refluxo?

A

Devido à pressão positiva da cavidade abdominal -> o esfíncter esofágico inferior e o hiato esofágico evitam o refluxo

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9
Q

O que ocorre nos casos de alargamento do orifício da hérnia esofágica

A

Hérnia de hiato de deslizamento + favorecimento de refluxo

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10
Q

Quais são os fatores que favorecem o refluxo?

A
  • Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade, gravidez, ascite, tumores, visceromegalias
  • Hipotonia do esfíncter esofágico inferior
  • Relaxamento/alargamento do orifício do hiato esofágico
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11
Q

Quais é a principal consequências da doença do refluxo gastro-esofágico?

A

Esofagite de refluxo: inflamação da mucosa (agressão química da mucosa pelo suco gástrico)

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12
Q

Quais são as manifestações no TGI e no SR da esofagite de refluxo?

A

TGI:
- Sensação de queimação retroesternal (pirose)

SR: irritação crônica pelo suco gástrico, sintomas asmátiformes
- Pulmonares: tosse crônica, bronquite crônica
- Rouquidão e laringite

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13
Q

Quais são as principais consequências da DRGE?

A
  • Esôfago de Barrett: metaplasia da mucosa (colunar simples, cilicado com células caliciformes)
  • Adenocarcinoma do esôfago: consequência da metaplasia do esôfago de barrett

obs: metaplasia (protetor) -> displasia -> neoplasia (CA)

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14
Q

Como o esôfago de Barret pode evoluir

A
  • Correção da DRGE: metaplasia reversível ou estável -> CONDIÇÃO para adenocarcinoma
  • Persistência da DRGE: evolução para LESÃO pré- cancerosa:
    Displasia de baixo grau -> displasia de alto grau -> adenocarcinoma
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15
Q

Quais são os fatores de risco para CCE?

A
  • Hábitos: álcool e fumo
  • Esofagite crônica (DRGE)
  • Dieta: baixo consumo de frutas e vegetais, deficiência de vitaminas (A, B, C), deficiência de metais (Zn e Mb) e ingestão de bebidas muito quentes, HPV
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16
Q

Quais são os padrões macroscópicos do CCE? Indique as complicações de cada

A

Exofídico:
- Obstrução parcial ou total da luz do esôfago -> disfagia -> emagrecimento

Endofídico:
- Perfuração da parede esofágica -> mediastinite
- Formação de fístulas -> fístula tráqueo-esofagica

17
Q

Explique o sistema TNM

A

T:
- Extensão tumoral em profundidade
- Tipo histológico
- Grau de diferenciação -> quanto mais diferenciado, mais estável
- Mitoses

N:
- Metástases para linfonodos (regionais ou distantes)

M:
- Metástases por via sanguínea ou linfática para outros órgãos (à distância)

Obs: metástase por contiguidade entra no T e não no M

18
Q

Quais são as células princiapais da mucosa oxíntica? Dê suas funções

Mucosa oxíntica está presente no fundo e corpo gástricos

A
  • Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco
  • Células principais: produzem pesinogênio
  • Células endócrinas/Células enterocoromafim: produzem histamina
19
Q

O que ocorre quando há redução de células parietais?

A
  • Hipocloridria
  • Anemia megaloblástica: fator intrínseco é responsável pelo amadurecimento das hemácias
20
Q

Quais são as células principais da mucosa antral? Dê suas funções

A
  • Células mucossecretoras: produção de musco e bicabornato
  • Células endócrinas G e D: G produzem gastrina e D produzem somatostatina

Mucosa antral possui papel de neutralizar a acidez do suco gástrico

21
Q

Cite 3 fatores de proteção da mucosa gástrica

A
  • Camada de muco
  • Bicabornato (neutralização)
  • Barreira epitelial
  • Prostaglandinas: produzem muco e bicabornato, inibem secreção de HCl, aumentam vasodilatação (fluxo sanguíneo aumentado)
22
Q

Quais são os fatores de agressão da mucosa gástrica?

A
  • Alcool
  • Fumo
  • Anti-inflamatórios: inibem produção de prostaglandinas
  • Doenças auto-imunes: gastrite auto-imune
  • Bactéria Helicobacter pylori
23
Q

Quais são as principais manifestações clínicas comuns às doenças do estômago?

A
  • Dor
  • Queimação
  • HDA
  • Emagrecimento e Caquexia
24
Q

Quais são as principais formas de diagnóstico das doenças do estômago?

A
  • Quadro clínico
  • Endoscopia digestiva alta
  • Biópsia
25
Q

Quais são as causas mais comuns de gastrite crônica?

A
  • Bacteriana (H. pylori): 80%
  • Auto-imune
26
Q

Quais são os achados endoscópicos da gastrite

Comum para aguda e crônica

A
  • Hiperemia
  • Edema
  • Erosões
27
Q

Quais são is achados microscópicos da gastrite? Diferencie os achados referentes à gastrite crônica

A

Comum aos dois tipos:
- Hiperemia
- Hemorragia
- Edema
- Infiltrado inflamatório de PMN

Gastrite crônica:
- Destruição celular
- Hipotrofia ou atrofia
- Metaplasia intestinal

28
Q

Explique a fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune

A

Produção de auto-anticorpos direcionados contra a mucosa oxíntica -> destruição de células parietais

Por destruir a mucosa oxíntica há hipocloridria e predisposição a anemia megaloblástica

29
Q

Explique a fisiopatologia da gastrite por H. pylori

A
  • Inflamação da muscosa gástrica antral (ph mais favorável à bacteria)
  • Alta produção de urease pela bactéria: urease transforma ureia em amônia (base e Co2) -> Co2 liberado na respiração mas amônia fica retida
  • Amônia eleva o PH da mucosa antral
  • Células G. leem o PH como básico e produzem gastrina: hipergastrinemia
  • Gastrina irá indicar maior produção de HCl para as células parietais -> bloqueio do feedback negativo + hipercloridria
  • Conteúdo gástrico hiper-ácido no duedono -> úlcera péptica duodenal

Feedback negativo natural do estômago: gastrina estimula produção de HCl quando o meio está mais básico enquanto o HCl em excesso bloqueia a produção de gastrina

30
Q

Quais são as amostras virulentas da H. pylori? Indique suas ações e consequênicas

A

cagA+ e V
vacA+

Ações:
- Aumento de radicais livres
- Aumento de enzimas pró-inflamatórias
- Aumento de fator de necrose tumoral
- Aumento da adesão ao epitélio gástrici

Consequências:
- Maior inflamação e dano celular
- Evoluções mais graves: condições pré-cancerosas
- Maior associação com UPD e CaG

31
Q

Quais são as condições e lesões pré-cancerosas para carcinoma gástrico?

A

Condições:
- Atrofia: destruição das glândulas muscosas do antro
- Metaplasia intestinal: substuíção por epitélio com caractériscas de epitélio intestinal (células caliciformes)

Lesões:
- Displasia de baixo grau
- Displasia de alto grau

Condição é algo que gera risco de desenvolver co câncer, já a lesão indica alteração histológica específicas no qual o risco de transformação para câncer é maior que no tecido normal

32
Q

Quais são as possíveis evoluções da gastrite por H. pylori

A
  • Cepas carcinogênicas: carcinoma gástrico
  • Cepas ulcerogênicas: úlcera péptica duodenal
33
Q

Quais são os fatores agressores e protetores envolvidos na etiopatogênese do carcinoma gástrico

A

Agressores:
- Infecção por H. pylori
- Consumo de alimentos salgados: agressão à mucosa gástrica

Protetores:
- Alimentos anti-oxidantes

34
Q
A
35
Q

Diferencie os tipos de carcinomas gátricos quanto a:
- morfologia
- etiologia
- evolução

A

Carcinoma tipo intestinal:
- Proliferação de glândulas de padrão intestinal
- Causados por fatores ambientais: H.pylori e dieta
- Evolui em “steps”: atrofia + metaplasia -> displasia -> lesões pré-cancerosas -> lesões cancerosas

Carcinoma tipo difuso:
- Proliferação de células isoladas (anel de sinete) -> não forma glândulas
- Causada por fatores genéticos
- Via direta -> pessoas jovens e mais agressivo

36
Q

Qual as princiapais manifestações clínicas de lesões de carcinoma gástrico:
- Exofídicos
- Endofídicos
- Ulceradas

A

Exofídico: vômitos pós-alimentares
- imediatos (cárdia)
- tardios (antro ou corpo)

Endofídico:
- Disseminação para cavidade peritoneal: carcinomatose peritoneal
- Extravasamento do conteúdo gástrico para cavidade peritoneal: peritonite -> sepse -> choque séptico

Ulceradas:
- sangramentos crônicos -> anemia crônica
- Hemorragia digestiva alta (HDA) -> choque hipovolêmico

37
Q

Quais são os tipos de disseminação possíveis no carcinoma gástrico?

A
  • Contiguidade para órgãos vizinhos (ex: cólon transverso) -> não classificada como metástase na TNM
  • Metástase por via lifática para linfonodos de cadeias regionais -> N do TNM
  • Metástase por via venosa ou linfática para outros órgãos -> M do TNM