Anatomia Patológica - Módulo 3 Flashcards
1
Q
Qual é a sequência histológica do sistema digestório?
A
Mucosa - submucosa - muscular próprioa - serosa
(Obs: no esôfago ao invés de serosa é adventícia)
2
Q
Quais são os tipos de músculos de cada camada muscular?
A
Interna: circular
Externa: longitudinal
3
Q
Qual é o tipo de epitélio da camada mucosa do esôfago? Quais são suas características positivas e negativas?
A
Epitélio **estratificado escamoso não queratinizado **
Positivas:
- Tolera bem agressões mecânicas (atrito e descamação) e térmicas (calor e frio)
Negativas
- Não tolera bem agressão química (pH extremos)
4
Q
O que são varizes esofágicas?
A
Dilatações localizadas dos vasos venosos dos Plexos Venoso Periesofágico e Submucoso do esôfago -> terço médio e distal
5
Q
Qual é a causa base das varizes esofágicas?
A
Hipertensão portal -> lesão comumente causada por cirrose ou esquistossomose
6
Q
Qual paciente possui pior prognóstico de varizes esofágicas? Por que?
A
Cirrótico, pois possuem além da hipertensão portal, insuficiência hepática, o que reduz a produção de fatores de coagulação e contenção da hemorragia
7
Q
Explique o mecanismo de hemorragia das varizes esofágicas
A
Elevação súbita da pressão venosa portal ou atrito mecânico -> ruptura -> hemorragia digestiva alta -> choque hipovolêmico
8
Q
Por que o suco gástrico tende a subir para o esôfago? O que evita esse refluxo?
A
Devido à pressão positiva da cavidade abdominal -> o esfíncter esofágico inferior e o hiato esofágico evitam o refluxo
9
Q
O que ocorre nos casos de alargamento do orifício da hérnia esofágica
A
Hérnia de hiato de deslizamento + favorecimento de refluxo
10
Q
Quais são os fatores que favorecem o refluxo?
A
- Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade, gravidez, ascite, tumores, visceromegalias
- Hipotonia do esfíncter esofágico inferior
- Relaxamento/alargamento do orifício do hiato esofágico
11
Q
Quais é a principal consequência da doença do refluxo gastro-esofágico?
A
Esofagite de refluxo: inflamação da mucosa (agressão química da mucosa pelo suco gástrico)
12
Q
Quais são as manifestações no TGI e no SR da esofagite de refluxo?
A
TGI:
- Sensação de queimação retroesternal (pirose)
SR: irritação crônica pelo suco gástrico, sintomas asmátiformes
- Pulmonares: tosse crônica, bronquite crônica
- Rouquidão e laringite
13
Q
Quais são as principais consequências da DRGE?
A
- Esôfago de Barrett: metaplasia da mucosa (colunar simples, cilicado com células caliciformes)
- Adenocarcinoma do esôfago: consequência da metaplasia do esôfago de barrett
obs: metaplasia (protetor) -> displasia -> neoplasia (CA)
14
Q
Como o esôfago de Barret pode evoluir
A
- Correção da DRGE: metaplasia reversível ou estável -> CONDIÇÃO para adenocarcinoma
- Persistência da DRGE: evolução para LESÃO pré- cancerosa:
Displasia de baixo grau -> displasia de alto grau -> adenocarcinoma
15
Q
Quais são os fatores de risco para CCE?
A
- Hábitos: álcool e fumo
- Esofagite crônica (DRGE)
- Dieta: baixo consumo de frutas e vegetais, deficiência de vitaminas (A, B, C), deficiência de metais (Zn e Mb) e ingestão de bebidas muito quentes, HPV
16
Q
Quais são os padrões macroscópicos do CCE? Indique as complicações de cada
A
Exofídico:
- Obstrução parcial ou total da luz do esôfago -> disfagia -> emagrecimento
Endofídico:
- Perfuração da parede esofágica -> mediastinite
- Formação de fístulas -> fístula tráqueo-esofagica
17
Q
Explique o sistema TNM
A
T:
- Extensão tumoral em profundidade
- Tipo histológico
- Grau de diferenciação -> quanto mais diferenciado, mais estável
- Mitoses
N:
- Metástases para linfonodos regionais e distais
M:
- Metástases por via sanguínea ou linfática para outros órgãos (à distância)
Obs: metástase por contiguidade entra no T e não no M
18
Q
Quais são as células princiapais da mucosa oxíntica? Dê suas funções
Mucosa oxíntica está presente no fundo e corpo gástricos
A
- Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco
- Células principais: produzem pesinogênio
- Células endócrinas/Células enterocoromafim: produzem histamina
19
Q
O que ocorre quando há redução de células parietais?
A
- Hipocloridria
- Anemia megaloblástica: fator intrínseco é responsável pelo amadurecimento das hemácias
20
Q
Quais são as células principais da mucosa antral? Dê suas funções
A
- Células mucossecretoras: produção de muco e bicabornato
- Células endócrinas G e D: G produzem gastrina e D produzem somatostatina
Mucosa antral possui papel de neutralizar a acidez do suco gástrico
21
Q
Cite 3 fatores de proteção da mucosa gástrica
A
- Camada de muco
- Bicabornato (neutralização)
- Barreira epitelial
- Prostaglandinas: produzem muco e bicabornato, inibem secreção de HCl, aumentam vasodilatação (fluxo sanguíneo aumentado)
22
Q
Quais são os fatores de agressão da mucosa gástrica?
A
- Alcool
- Fumo
- Anti-inflamatórios: inibem produção de prostaglandinas
- Doenças auto-imunes: gastrite auto-imune
- Bactéria Helicobacter pylori
23
Q
Quais são as principais manifestações clínicas comuns às doenças do estômago?
A
- Dor
- Queimação
- HDA
- Emagrecimento e Caquexia
24
Q
Quais são as principais formas de diagnóstico das doenças do estômago?
A
- Quadro clínico
- Endoscopia digestiva alta
- Biópsia
25
Quais são as causas mais comuns de gastrite crônica?
- Bacteriana (H. pylori): 80%
- Auto-imune
26
Quais são os achados endoscópicos da gastrite
## Footnote
Comum para aguda e crônica
- Hiperemia
- Edema
- Erosões
27
Quais são os achados microscópicos da gastrite? Diferencie os achados referentes à gastrite crônica
Comum aos dois tipos:
- Hiperemia
- Hemorragia
- Edema
- Infiltrado inflamatório de PMN
Gastrite crônica:
- Destruição celular
- Hipotrofia ou atrofia
- Metaplasia intestinal
28
Explique a fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune
Produção de auto-anticorpos direcionados contra a **mucosa oxíntica** -> destruição de células parietais
## Footnote
Por destruir a mucosa oxíntica há hipocloridria e predisposição a anemia megaloblástica
29
Explique a fisiopatologia da gastrite por H. pylori
- Inflamação da muscosa gástrica antral (ph mais favorável à bacteria)
- Alta produção de urease pela bactéria: urease transforma ureia em amônia (base e Co2) -> Co2 liberado na respiração mas amônia fica retida
- Amônia eleva o PH da mucosa antral
- Células G. leem o PH como básico e produzem gastrina: **hipergastrinemia**
- Gastrina irá indicar maior produção de HCl para as células parietais -> **bloqueio do feedback negativo + hipercloridria**
- Conteúdo gástrico hiper-ácido no duedono -> **úlcera péptica duodenal**
## Footnote
Feedback negativo natural do estômago: gastrina estimula produção de HCl quando o meio está mais básico enquanto o HCl em excesso bloqueia a produção de gastrina
30
Quais são as amostras virulentas da H. pylori? Indique suas ações e consequênicas
CagA+ e VacA+
Ações:
- Aumento de radicais livres
- Aumento de enzimas pró-inflamatórias
- Aumento de fator de necrose tumoral
- Aumento da adesão ao epitélio gástrico
Consequências:
- Maior inflamação e dano celular
- Evoluções mais graves: condições pré-cancerosas
- Maior associação com UPD e CaG
31
Quais são as condições e lesões pré-cancerosas para carcinoma gástrico?
Condições:
- Atrofia: destruição das glândulas mucosas do antro
- Metaplasia intestinal: substuíção por epitélio com caractériscas de epitélio intestinal (células caliciformes)
Lesões:
- Displasia de baixo grau
- Displasia de alto grau
## Footnote
Condição é algo que gera risco de desenvolver câncer, já a lesão indica alterações histológicas específicas as quais o risco de transformação para câncer é maior que no tecido normal
32
Quais são as possíveis evoluções da gastrite por H. pylori
- Cepas carcinogênicas: carcinoma gástrico
- Cepas ulcerogênicas: úlcera péptica duodenal
33
Quais são os fatores agressores e protetores envolvidos na etiopatogênese do carcinoma gástrico
Agressores:
- Infecção por H. pylori
- Consumo de alimentos salgados: agressão à mucosa gástrica
Protetores:
- Alimentos anti-oxidantes
34
Diferencie os tipos de carcinomas gátricos quanto a:
- morfologia
- etiologia
- evolução
Carcinoma tipo intestinal:
- Proliferação de glândulas de padrão intestinal
- Causados por fatores ambientais: H.pylori e dieta
- Evolui em "steps": atrofia + metaplasia -> displasia -> lesões pré-cancerosas -> lesões cancerosas
Carcinoma tipo difuso:
- Proliferação de células isoladas (anel de sinete) -> não forma glândulas
- Causada por fatores genéticos
- Via direta -> pessoas jovens e mais agressivo
35
Qual as princiapais manifestações clínicas de lesões de carcinoma gástrico:
- Exofídicos
- Endofídicos
- Ulceradas
Exofídico: vômitos pós-alimentares
- imediatos (cárdia)
- tardios (antro ou corpo)
Endofídico:
- Disseminação para cavidade peritoneal: carcinomatose peritoneal
- Extravasamento do conteúdo gástrico para cavidade peritoneal: peritonite -> sepse -> choque séptico
Ulceradas:
- sangramentos crônicos -> anemia crônica
- Hemorragia digestiva alta (HDA) -> choque hipovolêmico
36
Quais são os tipos de disseminação possíveis no carcinoma gástrico?
- **Contiguidade** para órgãos vizinhos (ex: cólon transverso) -> não classificada como metástase na TNM
- Metástase por via lifática para **linfonodos** de cadeias regionais -> N do TNM
- Metástase por via venosa ou linfática para outros **órgãos** -> M do TNM
37
Quais são os tipos de pólipos?
- Pólipos colônicos hiperplásicos: aumento do número de criptas e glândulas da camada mucosa
- Adenomas colônicos: neoplasia benigna
- Adenocarcinoma colônico: neoplasia maligna
38
Quais são as regiões do intestino grosso com maior frequência de adenoma colônico?
Sigmoide e reto
(cólon proximal é menos comum)
39
Quais são os padrões de crescimento macroscópicos do adenoma colônico? Qual possui pior progóstico?
- Pediculado: mais fácil de ser retirado -> melhor progóstico
- Séssil: base em contato com a mucosa -> mais difícil de ser retirado -> maior probabilidade de virar adenocarcinoma -> pior prognóstico
40
Em qual faixa de idade é mais comum a ocorrência de adenoma?
50 a 55 anos -> importância do rastreio por colonoscopia nessa faixa de idade
41
Quais são as formas de endoscopia digestiva baixa?
- Retosigmoidoscopia: sigmoide e reto
- Colonoscopia: todo o cólon
42
Entre os tipos de adenoma, tubular e viloso, qual possui maior risco de se transformar em adenocarcinoma? Por que?
Viloso, pois este possui compactação celular maior -> maior concentração de células por área
(evolui para adenocarcinoma em 30-50% dos casos)
43
Quais são os tipos de pólipos múltiplos?
- Polipose colônica: dezenas
- Polipose colônica familial: centenas ou milhares (origem genética)
44
Qual a idade de manifestação da polipose colôlica familial?
Entre a segunda e terceira decadas de vida
45
Quais são as formas da PCF?
- Clássica: 500 a 2500 pólipos localizados no cólon - descendente e sigmóide
- Atenuada: 50 pólipos no cólon proximal
46
Questão fechada da prova: qual a frequência geral e do TGI do adenocarcinoma?
Neoplasias gerais: segundo mais frequente
Neoplasias do TGI: Primeiro mais frequente
47
Qual a localização mais frequente do adenocarcinoma?
sigmoide e reto (70% dos casos)
48
Quais são os fatores que predispoem ao adenocarcinoma?
Fatores ambientais (dieta, estilo de vida) + fatores genéticos (mutações herdadas ou adquiridas)
49
Explique esta afirmação: adenocarcinoma é uma neoplasia típica de países ricos˜
- Dieta: rica em proteínas, lipídeos, carboidratos + pobre em vitaminas e fibras
- Obesidade: desvio do metabolismo para a via dos lípides (menor peristaltismo)
- Hábitos: sedentarismo (menor peristaltismo), tabagismo e alcoolismo
- Refeições noturnas abundantes: ambiente intestinal hostil (digestão de proteínas gera ambiente rico em bactérias, bem como acúmulo de sais biliares)
50
Explique a via superessora da carcinogênese colônica. Qual o padrão deste tumor?
- Mutações em genes supressores de tumor (K-RAS)
- Eventos moleculares sequenciais ( evolução adenoma - adenocarcinoma lenta -> pessoas mais velhas)
- Padrão mais exofítico
51
Explique a via mutadora da carcinogênese colônica. Qual o padrão deste tumor?
- Mutação em genes de reparo do DNA (instabilidade de microssatélites - IMS)
- Evolução não ligada a polipose -> HNPCC (carcinomas colorretais hereditários não associados à polipose colônica) -> pessoas jovens
- Padrão mais endofítico e infiltrativo
52
Cite 3 evidências da sequência adenoma-adenocarcinoma (questão aberta)
- A prevalência de adenomas e adenocarcinomas é similar em diversas populações
- A grande maioria dos pacientes com adenocarcinoma aprensentava previamente adenoma
- Ambos são mais frequentes no cólon esquerdo (reto e sigmóide)
- O pico de adenoma precede em 10-15 anos o pico de incidência de adenocarcinoma
- Há coexistencia de ambos em áreas adjacentes
- Populações rastreadas e tratadas para adenoma tiveram queda da taxa de adenocarcinoma (ex: Inglaterra)
53
Cite 3 fatores de risco para evolução para adenocarcinoma
- Presença de componete viloso
- Tamanho maior que 2 cm
- Multiplicidade de pólipos
- Displasia de alto grau
- PCF
- Doença inflamatória intestinal (Chron e Retocolite ulcerativa crônica)
54
Quais são as características do padrão exofítico do adenocarcinoma colônico.
- Vegetante
- Obstrutivo
- Circunferencial
- Estenosante
55
Quais são as manifestações clínicas comuns do adenocarcinoma colônico de padrão exofítico?
- Obstrução
- Hemorragia (crônica com anemia ou aguda com hemorragia digestiva baixa) -> melena (proximal) ou sangue vivo nas fezes (cólon esquerdo)
56
Quais são as características do parão endofítico do adenocarcinoma?
- Infiltrativo
- Invasor
- Perfurante
57
Quais complicações podem ocorrer no padrão endofítico
- Peritonite fecal (ruptura da parede a partir da infiltração) -> choque séptico
- Carcinomatose peritoneal -> disseminação das células cancerosas na cavidade
58
Quais são a consequências e complicações do adenocarcinoma colônico?
- Obstrução (exofítico)
- Perfuração intestinal (endofítico) -> peritonite fecal
- Sangramento: agudo (hemorragia digestiva baixa e melena) ou crônicos (sangue oculto nas fezes e anemia)
- Metástases: contiguidade e a distância
59
Em um adenocarcinoma de cólon direito, indique as consequências e complicações mais comuns
- Mais silencioso -> diagnóstico em estágio avançado
- Melena: distante do ânus
60
Em um adenocarcinoma de cólon esquerdo, indique as consequências e complicações mais comuns
- Manifestação mais precoce: menor diâmetro + mais acessível a exame diagnóstico (toque, retossigmoidecospia)
- Sangramento em sangue vivo nas fezes -> mais perto do ânus
61
Qual a diferença entre angina intestinal e infarto intestinal?
- Angina: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo sem necrose -> dor intermitente, principalmente após alimentar (maior demanda)
- Infarto: necrose da camada mucosa ou de toda parede intestinal -> dor súbita e intensa
62
Cite 3 faotrs predisponentes para doença isquêmica intestinal
- Idade: idosos
- Diabetes
- Tabagismo
- Aterosclerose grave da aorta ou mesentéricas
- Cardiopatias formadoras de fenômenos tromboembólicos: IAM, ICC -> redução da perfusão intestinal com queda do DC ou por obstrução por tromboembolos das mesentéricas
63
Quais são as regiões do intestino delgado e grosso são mais sucetíveis a infarto transmural?
- ID: jejuno distal e íleo
- IG: flexura esplênica
64
Quais são as possíveis origens do infarto intestinal?
Redução do fluxo sanguíneo arterial:
- trobose ou emblia da artéria mesentérica (aterosclerose, ICC, IAM)
Redução do fluxo sanguíneo venoso:
- trombose da veia mesentérica (ICC, inflamação intestinal, cirurgias abdominais)
Redução do fluxo sem oclusão vascular interna:
- baixa perfusão sistêmica (choque hipovolêmico)
Compressão mecânica - intussuscepção
- vólvulo
- hérnias
65
Cite 3 manifestações clínicas do infarto intestinal
- Dor abdominal peri-umbilical súbita e intensa
- Taquicardia
- Hipotensão arterial
- Náuseas/vômitos
- Diarreia sanguinolenta -> HDB -> Choque hipovolêmico
- Redução ou abolição dos movimentos peristálticos
- Íleo adinâmico/íleo tóxico
- Perionite
66
Por que pode ocorrer peritonite no infarto intestinal?
- Sem ruptura: perda da impermeabilidade da parede devido à necrose + proliferação bacteriana
- Com ruptura da parede: peritonite fecal
67
Quais são os aspectos macrscópicos do infarto intestinal?
- Infarto vermelho/hemorrágico -> parede intestinal vermelho escura
- Presença de sangue no lúmen intestinal
- Limite nítido se arterial ou indefinido se venoso
68
Quais são as consequências e complicações do infarto intestinal?
- Hemorragia digestiva baixa -> choque hipovolêmico
- Redução/abolição dos movimentos peristálticos
- Peritonite: perfuração ou perda da impermeabilidade -> choque séptico
69
Por que as doenças inflamatórias podem ser condições pré cancerosas?
Inflamação crônica induz aumento da proliferação celular, DNA em mutação fica exposto a meio hostil (substâncias mutagênicas derivadas da inflamação, predispondo a displasias
70
Quais são os mecanismos patogênicos que levam a doença de chron e retocolite ulcerativa? (fatores genético, microbiológico e imunitário)
Fator genético:
- Mutações em genes que favorecem a persistências de microorganismos da prórpia microbiota no interior das células, levando a resposta inflamatória
Fator microbiológico:
- A microbiota intestinal age como antígeno estimulados de resposta inflamatória
Fator imunitário:
- Resposta imunitária exagerada mediada por linfócitos TCD4+
71
Quais são os aspectos macroscópicos da doença de crohn?
- Lesões transmurais, bem demarcadas, segmentares, intercaladas com segmentos normais
- Mucosa com áreas de ulcerações (fissuras) -> aspecto de "pedra de calçada"
- Formação de fístulas: ID, ID-cólon, ID-bexiga, ID-vagina, peri-anais
- Estenose segmentar: espessamento intestinal por fibrose
- Aderência das alças com outros órgão
72
Quais são as consequências e complicações da doença de crohn?
- Fibrose -> estenoses -> obstrução
- Fístulas
- Abscessos -> choque séptico
- Aderências entre alças ou com outros órgãos
- Má absorção intestinal
- Aumento do risco de câncer
73
Quais são as características das lesões da retocolite ulcerativa?
- Retrógrada: reto -> sigmóide
- Contínua
- Acomete mucosa e submucosa -> úlceras rasas
- Não fibrosante e sem granuloma
- Formação de pseudo- pólipos: ilhas de mucosa remanescentes formando projeções
74
Quais são os fatores de risco da evolução da retocolite para adenocarcinoma colônico?
- Duração > 10 anos
- Extenso acometimento do cólon
- Displasias de baixo e alto graus -> lesões pré-cancerosas
75
Quais são as princiapais diferenças entra a úlcera péptica duodenal e gástrica?
- UPG representa maior risco para câncer gástrico, equanto UPD não possui registros de malignitude
- Na UPD há um desequilíbrio com aumento ataque : H Pylori
- Na UPG há um desquilíbrio com diminuição da defesa: redução de muco, redução de prostaglandinas
76
Explique a patogênese da UPD
- H pylori produz urease que quebra uréia em amônia (base) e co2 -> elevação do pH
- Elevação do pH leva a estímulo das células G a produzirem gastrina -> hipergastrinemia
- Hipergastrinemia leva a estímulo das células oxínticas a produzirem HCl (hipercloridria)
- Conteúdo gástrico hiper-ácido no duodeno
77
Quais são as consequências e complicações das UPD e UPG?
- HDA
- Perfuração
- Obstrução: cicatrização/fibrose da úlcera no bulbo duodenal (UPD)
- Aderências: obstrução extrínseca
- Perfuração -> peritonite -> choque séptico
- UPG: risco de evolução para CA gástrico
78
Quais são os locais e sedes da doença diverticular?
Localização: borda mesentérica -> pontos de penetração dos vasos mesentéricos
Sede: sigmóide (cólon esquerde)
79
O que aumenta a pressão laminal na Doença Diverticular Colônica?
Dieta pobre em fibras e vegetais, causando constipação e ressecamento fecal.
80
Como se apresentam as lesões na Doença Diverticular Colônica?
- Lesões saculares, geralmente múltiplas, visíveis como abaulamentos
- Orifícios na mucosa: colo do divertículo
81
Quais são os aspectos clínicos da Doença Diverticular Colônica?
- A maioria dos pacientes é assintomática
- Sintomáticos: or, cólica, desconforto abdominal, constipação e/ou diarreia.
82
Quais são as complicações da Doença Diverticular Colônica?
- Estenose fecal: Inflamação → fibrose → estreitamento da luz do cólon;
- Perfuração da parede → Peritonite fecal →
Choque séptico;
83
Qual é o mecanismo da formação de divertículos?
Invaginação das camadas mucosa e submucosa através das camadas musculares da parede colônica em direção à serosa, formando uma dilatação sacular.
84
Explique a etiopatogênese da doença celíaca
- Ingestão de glúten
- Gliadina (fração antigênica do glúten) estimula resposta imune mediada por linfócitos T
- Formação de anticorpos anti-gliadina
- Inflamação na mucosa intestinal
- Hipotrofia/atrofia das vilosidades do duodeno e jejuno (mucosa similar a do cólon) -> redução da superfície de absorção -> má absorção
85
Cite 3 alterações histológicas no intestino delgado na Doença Celíaca?
- Atrofia das vilosidades intestinais
- Alongamento das criptas
- Epitélio cuboide (antes era colunar)
- Perda da orla em escova
- Presença de linfócitos T no epitélio.
86
Quais são os métodos diagnósticos para a Doença Celíaca?
- Quadro clínico
- Detecção de anticorpos anti-gliadina
- Biópsia intestinal.
87
Explique a patogênese da colite pseudomembranosa
- Uso de antibióticos de amplo espectro causa desequilíbrio da microbiota intestinal
- Predomínio de clostridium difficile (anaeróbia)
- Produção de citotoxinas pela bactéria
- Necrose da mucosa
88
Quais são as manifestações clínicas da colite pseudomembranosa?
- Febre súbita
- Dor abdominal
- Diarreia
