Anatomia patológica II - Módulo 4 Flashcards
Explique a fisiologia da produção hormonal tireoidiana
- Iodeto da circulação é captado em simporte Na/I
- Iodeto entra na luz folicular através da proteína de membrana pendrina
- Iodo é oxidado pela peroxidase tireioidiana
- Iodo oxidado une-se à tireoglobulina (organificação) formando DIT e MIT
- DIT e MIT se juntam para formar T3 ou duas moléculas de DIT se juntam parar formar T4
Cite 3 funções do TSH
- Expressão de genes de tireoglobulina
- Produção de tireoperoxidase
- Estímulo à iodinização
- Estímulo à síntese e secreção de hormônios tireoidianos
- Hiperplasia e hipertrofia de células foliculares (diferenciação celular -> hipertrofia)
Quais são as principais causas de bócio? Cite pelo menos 3
- Deficiência de iodo (endêmico): causa mais comum
- Substâncias bociogênicas: como alimentos com tiocianato (repolho, couve) -> inibe simporte de iodo
- Endógeno: nas mulheres é mais comum devido a defeitos de produção de hormonios sexuais (LH, FSH)
- Estilo de vida: tabagismo e estresse
- Fármacos: interferentes do metabolismo do iodo (amiodarona, metimazol, PPT) e que aumentam o metabolismo dos hormônios (fenobarbital, benzo)
- Dis-hormoniogênese: defeito do maquinário de produção hormonal
- Resistência periférica aos hormônios tireoidianos: receptores hormonais mutados e defeituosos
Indivíduos que possuem alimentação muito rica em iodo (ex: região litorânea) também podem ter bócio?
Sim! Quando há aumento muito grande de iodo há inicialmente aumento da produção hormonal, mas depois há um efeito de rebote que irá reduzir essa produção, levando ao bócio
Explique a fisiopatologia da formação do bócio multinodular (deficiência de iodo)
- Produção de T4 prejudicada pela falta de iodo
- Maior estímulo de TSH (compensatório) nas células foliculares
- Células foliculares respondem com hipertrofia e depois hiperplasia
- Perda da capacidade de produção de T3 e T4, pois não há iodo mas continuam produzindo tireoglobulina
- Acúmulo de tireoglobulina nos folículos -> aumento folicular
- Hipofunção da glândula e aumento de volume -> bócio
Cite as 3 fases de desenvolvimento do bócio multinodular (deficiência de iodo)
- Hiperplasia: hiperplasia folicular, com folículos pequenos e pouca quantidade de coloide
- Armazenamento de material coloide: maior produção de tireoglobulina (células foliculares achatadas e inativas)
- Expansão: formação do nódulo com compressão do parênquima vizinho
Como ocorre a proliferação celular no bócio?
Célula folicular -> proliferação policlonal ou proliferação monoclonal
- Proliferação policlonal -> hiperplasia folicular -> nódulo coloide ou hiperplásico (hiperplásico pode evoluir para adenoma)
- Proliferação monoclonal -> nódulo hiperplásico -> adenoma OU evolui diretamente para adenoma
Explique a fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto
- Individuo susceptível (infeção, fatores ambientais ou genéticos)
- Defeitos nos Linfócitos TCD4+ que se tornam continuamente ativadas
em 2 vias - Produção de IL-2: ativação de linfócitos T helper 1-> estímulo a linfócitos CD8+ -> produção de interleucina 2, INF gama e TNF alfa -> ativação de fagócitos -> lise e destruição de células foliculares -> Ag liberados ativam células dendríticas -> produção de interleucinas -> continuidade do ciclo
- Produção de IL-4: ativação de T helper 2 -> ativam linfócitos B -> produzem IL-4 e IL-10 -> produção de autoanticorpos contra maquinário celular e receptores de TSH
Qual e a tríade da doença de graves?
Hipertireoidismo + exoftalmia + mixedema pré-tibial
Podem aparecer simultaneamente ou apenas algumas características
Explique a fisiopatologia da doença de graves
- Células T continuamente ativadas -> produção de autoanticorpos por LB e plasmócitos contra receptor de TSH -> imunoglobulina estimulante tireoidiana (TSI) se liga continuamenre ao receptor (efeito sinérgico ao TSH) -> hipertireoidismo
- Células T ativadas vão para espaço retro-orbital -> aumento do tecido adiposo e aumento da deposição de ácido hialurônico, condoitina e edema -> exoftalmia
Se na doença de hashimoto há inativação do receptor de TSH, aqui há estímulo ao receptor por um autoanticorpo que simula a ação de TSH, por isso há hipertireoidismo
Quais são as diferenças histológicas entre hashimoto e Graves?
- Hashimoto: fase inicial de hiperplasia com intenso infiltrado linfoide e destruição de células foliculares e fibrose do parênquima
- Graves: hiperplasia folicular com ramificação e diminuição do conteúdo coloide (não ha fibrose)
Qual é o sítio mais comum de neoplasia da tireoide?
Células foliculares
Quais manifestações clínicas nos fazem suspeitar de neoplasia da tireoide?
- Rouquidão (compressão do n. laringeorecorrente)
- Nódulos com pouca mobilidade, dor e grande
- Histórico de crescimento rápido
- Linfonodomegalia associada
- Disfagia progressiva (engasgo -> disfagia com líquido -> disfagia com sólidos)
Quando deve-se obrigatoriamente abordar um nódulo suspeito?
- Nódulos maiores que 1,5cm (exceto os quentes à cintilografia)
- Histórico de irradiação na infância
- História familiar
- Cirurgia prévia ou CA na tireóide
- US suspeito
Quais são os métods propedêuticos de investigação de nódulos tireoidianos?
- Dosagem de TSH e T4L: diferenciação entre nódulo tóxico e atóxico
- US com doppler (doppler para avaliar irrigação)
- Cintilografia: identificação de nódulos quentes (nódulos funcionantes e maioria benignos)
- PAAF: avaliar critério de malignidade, tipo celular e quantidade de coloide
Nódulos quentes não são abordados com propedêutica complementar (n sei pq, talvez por serem benignos)
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura folicular, padrão nuclear folicular e sem infiltração
Adenoma folicular
Arquitetura folicular + padrão nuclear folicular só podem ser adenoma ou carcinoma. Se não tiver infiltração é adenoma
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura folicular, padrão nuclear folicular e com infiltração
Carcinoma folicular
Arquitetura folicular + padrão nuclear folicular só podem ser adenoma ou carcinoma. Se tiver infiltração é carcinoma
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura folicular, padrão nuclear papilar e com infiltração
Carcinoma papilar variante folicular
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura papilar, padrão nuclear papilar e sem infiltração
Nódulo com hiperplasia papilífera
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura papilar, padrão nuclear papilar e com infiltração
Carcinoma papilar clássico encapsulado
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura folicular, padrão nuclear papilar e sem infiltração
Lesão folicular encapsulada com características nucleares papilares - NIFT-P
Essa neoplasia, apesar de possuir características de carcinoma papilar circunscrito, não infiltra e por isso é considerada benigna
Cite 3 características do adenoma folicular
- Encapsulado
- Sem invasão ou características de carcinoma papilar
- Tipicamente solitário
- Hipofuncionante (frio à cintilografia)
- Idade média 45-55 e em mulheres
- Tumores grandes -> sintomas compressivos
- Fenômenos degenerativos
Qual é a única forma de diferenciação entre adenomas e carcinomas tireoidianos?
Infiltração (parênquima ou angiolinfática) ou metástases
Apesar de a maioria das lesões encapsuladas serem benignas, a formação de cásula não é definidor de benignidade, algumas lesões malignas podem ter!
Quais são as mutações causadoras de carcinoma papilar?
- RET-PTC (padrão clássico)
- BRAF (tumores agressivos)
- RAS (menos comum, presente na variante folicular)
Diferencie carcinoma papilar e folicular, quanto:
- Padrão único ou multifocal
- Disseminação
- Curso
Papilar:
- Maioria multifocal
- Linfática
- Maioria indolente
Folicular
- Maioria único
- Sanguínea (ossos e pulmões)
- Variável
Quais são as mutações causadoras de carcinoma folicular?
- RAS
- PTEN
- PI3KCA
Qual é o carcinoma tireoidiano mais agressivo?
Carcinoma anaplásico
Sobre o carcioma anaplásico, indique:
- Faixa etária
- Manifestações comuns
- Disseminação
- > 60 anos
- Compressão de estruturas pois cresce muito rápido (ex: rouquidão, disfagia, paralisia de pregas vocais, dispneia)
- Linfática e hematogênica (ossos, pulmões, SNC)
Quais são as mutações dos carcinomas anaplásicos?
- TP53
- BRAF (30%)
- RAS (60%)
Qual é o principal marcador de carcinoma medular?
calcitonina -> tumor produtor de calcitonina
Quais são as formas do carcinoma medular?
Esporádica:
- Pessoas mais velhas (50-60 anos)
- Unilateral e circunscrito
- Possuem mutação RET de linhagem germinativa
Familial:
- Pessoas mais jovens (5-50 anos)
- Bilateral e multicêntrico.
- Mutação RET de linhagem somática
Sobre a osteomielite, indique:
- Faixa etária mais atingida
- Bactéria mais comumente associada
- Via de acesso mais comum
- Crianças e adolescentes
- S. aureus
- Hematogênica
Outras vias de acesso: contiguidade de foco infeccioso, via direta
Qual é a propedeutica indicada na osteomielite?
- Raio-x (lesão osteolítica)
- Hemocultura (agente causador, via hematogênica)
- Biópsia e cultura de tecido ósseo (agente causador)
- Marcadores inflamatórios
Lesão osteolítica ao RX: área mais escura que o osso
O que é sequestro ósseo? Qual é a sua implicação para a osteomielite?
- Fragmento ósseo que sofre necrose e se separa do osso saudável
- Dificulta a cura pois abriga microorganismo em cavidades e canalículos remanescentes, dificultando a ação dos antibióticos
Sequestro ósseo pode ser revestida por tecido ósseo novo, chamado de invólucro
Quais são as complicações da osteomielite? Cite 3
- Artrite purulenta -> quando atinge a cavidade articular
- Fístulas osteocutâneas
- Deformidades e encurtamentos
- Fraturas patológicas
- Carcinoma cutâneo -> inflamação crônica na pele
Quais são as complicações mais importantes da osteomielite vertebral?
- Paraplegia
- Deformidades da coluna vertebral
Qual agente bacteriano pode causa osteomielite vertebral?
M. tuberculosis -> mal de Pott
Quais são as manifestações clínicas mais comuns dos tumores ósseos?
- Dor
- Crescimento da área afetada
- Fraturas patológicas
Qual é a região óssea mais comum para metástase óssea?
Medula óssea -> região mais irrigada
Quais são as localizações mais comuns de metástases ósseas?
- Coluna vertebral
- Fêmur
- Úmero
Sobre o osteossarcoma, indique:
- Célula afetada
- Epidemiologia
- Localização
- Manifestações clínicas mais comuns
- Osteoblastos -> produção de matriz óssea
- Homens, adolescentes (75%) e idosos (25%)
- Região do joelho (fêmur distal; tíbia proximal)
- Dor evolutiva, aumento de volume e fratura patológica
Qual a diferença entre osteossarcoma primário e secundário
- Primário: previamente sadio -> mais frequente
- Secundário: osso possui doença prévia (ex: osteomielte) -> menos frequente, mas mais comum em idosos
Quais são as características radiológicas do osteossarcoma
- Triângulo de Codman
- Região radiodensa com limites imprecisos, podendo infiltrar para partes moles
Descreve as características macroscópicas do osteossarcoma
Área pardacenta/esbranquiçada mal delimitada e infiltrando a cortical, podendo elevar o periósteo
Descreve as características microscópicas do osteossarcoma
- Presença de osteoblastos atípicos
- Presença de osteóides em meio a matriz óssea
- Presença de figuras de mitose atípicas
Quais são os fatores prognósticos favoráveis e desfavoráveis do osteossarcoma
Favoráveis:
- Localização distal no membro
- Ressenção completa da lesão com margens livres
- Índice de necrose de huvos pós quimioterapa >90%
Desfavoráveis:
- Metástases (hematogênicas -> pulmões, ossos, cérebro)
Em relação ao osteocondroma, indique:
- Epidemiologia
- Origem e localização
- Clínica
- Complicações
- Pacientes jovens (10-20a) homens e mulheres
- Origem da cartilagem de crescimento gerando protusão exofítica que forma protusão óssea (possui medula e cortical, além da cartilagem em volta). Localização: metáfise onde há (cartilagem de cresimento)
- Maioria assintomáticas, mas podem causar dor ao comprimir nervos ou causar fratura.
- Alteração do crescimento ou originar lesão maligna (baixo potencial)
Tumor benigno! Há possibilidade baixa (1%) de transformação maligna, principalmente em lesões múltiplas, com capa de cartilagem espessa (> 1,5 cm) e calcificações irregulares
Cite as características macroscópicas do osteocondroma
Protuberância óssea recoberta por cartilagem (aspecto brilhante e esbranquiçada) com limites bem definidos
Cite as características microscópicas do osteocondroma
Histologia típica óssea com cobertura de tecido cartilaginoso (arroxeado)
Sobre o condrossarcoma, indique:
- Epidemiologia
- Clínica
- Localização
- Pacientes mais velhos (>40 anos)
- Massas dolorosas de crescimento progressivo, podendo haver fratura patológica
- Esqueleto axial ou ossos longos próximos (fêmur), região medular
É uma neoplasia maligna
Quais são os fatores prognósticos do condrossarcoma?
- Grau da lesão: grau 3 = pior prognóstico (pouco diferenciado)
- Tamanho do tumor: >10cm = mais agressivo
- Presença de metástases: pulmão e esqueleto
Cite as principais características macro e microscópicas dos graus 1, 2 e 3 de condrossarcomas
Grau 1:
- Macro: lesão bem delimitada
- Micro: lobulações; menor celularidade; menor atipia; poucas figuras de mitose
Grau 2:
- Macro: lesão menos delimitada
- Micro: arranjo menos lobulado, com mais atipia e figuras de mitose
Grau 3:
- Macro: aspecto mais infiltrativo
- Células pouco diferenciadas e sem arranjo específico
Sobre o tumor de células gigantes, indique:
- Epidemiologia
- Clínica
- Localização
- Idade 20-40, homens (predomínio discreto) e mulheres
- Dor e crescimento do tumor, podendo haver limitação do movimento e fraturas patológicas
- Epífise de ossos longos (principalemente fêmur distal, coluna vertebral e rádio distal)
Neoplasia primária localmente agressiva (histologicamente benigna). Em casos raros pode levar a metástase pulmonar
Cite as características radiológicas, macro e microscópicas do tumor de células gigantes
- Lesão expansiva e mais escura (radiolúcida) que o osso, assimétrica
- Área vermelho-amarronzado, friável e mole
- Células do tipo osteoclasto multinucleadas gigantes (elemento não neoplásico) e células mononucleadas (células neoplásicas)
Células mononucleadas são precurssoras de osteoblastos, que expressam RANKL que promove a proliferação de precurssores de osteclastos
Sobre o sarcoma de Ewing, indique:
- Epidemiologia
- Clínica
- Localização
- Crianças e adolescentes; 5-15a
- Dor tumefação, limitção funional, sinais sistêmicos (febre, leucocitose, anemia)
- Diáfise de ossos longos e chatos
Quais são as características radiológicas, micro e macroscópicas do sarcoma de Ewing?
- Lesão lítica e destrutiva localizada em diáfise
- Células pequenas, redondas e azuis (basofilia e pouco citoplasma) com padrão difuso (não há arranjos definidos)
- Lesão infiltrativa de limites imprecisos em diáfise de ossos longos
Quais são as características prognósticas do sarcoma de Ewing?
- Tumor agressivo, de crescimento rápico
- Provoca metástases precoces para pulmão fígado e outros ossos
Sobre o mieloma múltiplo, indique:
- Epidemiologia
- Clínica
- Complicações
- Localização
- Homens afrodescendentes entre 50-70a
- Dor óssea (compressão da medula e raízes nervosas) osteoporose (fatores de inibição de osteoblastos e estimulação de osteoclastos), levando a fraturas patológicas
- Predisposção a infecções: plasmócitos produzem imunoglobulinas alteradas (componente M) que não são eficazes
- Principalmente coluna vertebral, mas também pode acometer pelve, esterno e crânio
Neoplasia de plasmócitos com comprometimento esquelético multifocal
Quais são as alterações laboratoriais do mieloma múltiplo? Cite pelo menos 3
- Presença de componente M
- Eliminação de cadeias leves de imunoglobulinas (proteína de Bence-Jones) pelos rins
- Hipercalcemia: atividade osteoclástica -> cálcio retirado do osso e aumentado na circulação
- Anemia (normo normo): medula “ocupada” com produção de plasmócitos
- Rouleaux (adesão, empilhamento) de hemácias: alteração de cargas elétricas das células sanguíneas
- Aumento do VHS
O que se pode encontrar na biópsia ou aspirado de medula óssea nos mielomas múltiplos?
Plasmocitose clonal com plasmócitos atípicos
Quais são as caracterpisticas microscópicas do mieloma múltiplo?
Aumento de celularidade da medula óssea com predominância de plasmócitos atípicos
Como se organiza a arquitetura dos linfonodos?
- Cápsula: tecido conjuntivo denso não-modelado, sofre invaginações formando trabéculas
- Folículos linfoides: onde ocorre proliferação e diferenciação de linfócitos B. Podem ser primários ou secundários a depender da estimulação antigênica
- Região paracortical/parafolicular: presença de linfócitos T e APCs
- Medula: formado por cordões e seios medulares por onde passa a linfa
Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de linfomas?
- Sexo masculino
- Fatores genéticos (HF+)
- Infecções virais - vírus linfotrópicos (Epstein Barr vírus, Herpes vírus, HTLV-1)
- Imunodeficência
- Estilo de vida (obesidade, tabagismo)
- Exosição a carcinógenos
De que forma a imunossupressão pode contribuir para o desenvolvimento de linfomas?
- Indivíduos estão mais susceptíveis a adquirir infecções como pelo EBV, que pode agir no linfócito determinando alterações como linfomas
- imunovigilância reduzida -> o organismo deixa sobreviver linfócitos com uma ou mais mutações que pode levar ao desenvolvimento de linfomas
Qual é o método utilizado para fechar o diagnóstico de linfomas?
Biópsia
Complementares: imunohistoquímica, citogenética, citometria de fluxo e biologia molecular
Quais são as alterações laboratoriais vistas no linfoma? Cite pelo menos 3
- Anemia (normo normo)
- Leucocitose
- Eosinofilia (linfoma de Hodgkin)
- Linfopenia
- Monocitose
- Velocidad de hemossedimentação alterada (linfoma de Hodgkin)
- LDH alterada
Como se dá o estadiamento de linfomas segundo o sistema de Ann-Arbor
- I: uma cadeia linfonoidal (precoce, maior chance de cura)
- II: até 2 cadeias linfáticas do mesmo lado do diafragma (precoce, maior chance de cura)
- III: cadeias linfonoidais acima e abaixo do diafragma (avançada)
- IV: disseminação para outros órgãos (avançada)
Subclassificações:
A: ausência de sintomas
B: sintomas B
E: comprometimento extranodal
S: comprometimento do baço
X: >10cm ou > 1/3 do maior eixo do tórax ao RX (tumor grande)
Quais são os índices prognósticos dos linfomas? Cite 3
- Idade
- LDH elevado
- Queda de Hb (Anemia)
- EG > ou igual a 2
- Estádio III ou IV
- Acometimento de mais de um sítio extranodal
- Mais de 4 cadeias de linfonodos acometidos
Diferencie os linfomas não hodgkin e hodgkin a partir de:
- Sítio acometido mais comum
- Células de origem
- Tipo de disseminação
- Faixa etária acometida
- Comprometimento do mediastino
Não Hodgkin:
- Grande parte extranodal
- Maioria LB mas pode surgir a partir de LT
- Disseminação imprevisível
- Todas as faixas etárias
- Raro
Hodgkin
- Linfonodo ou cadeia (extranodal muito incomum)
- Linfócitos B
- Disseminação contígua
- Distribuição bimodal
- Frequente
Distribuição bimodal dos linfomas de hodkin: grande pico entre 20 e 30 anos e depois pequeno pico entre 50 e 60 anos
Qual é o principal fator de risco para desenvolvimento de linfoma de hodgkin?
Infecção por EBV
Considerando o subtipo esclerose nodular do linfoma de hodgkin, indique:
- Epidemiologia
- Manifestações
- Associação com vírus
- Prognóstico
- Homens e mulheres
- Linfadenomegalia cervical, supraclavicular e mediastinal
- Relação com EBV rara
- Bom ou excelente
Considerando o subtipo celularidade mista do linfoma de hodgkin, indique:
- Epidemiologia
- Manifestações
- Associação com vírus
- Prognóstico
- Homens de idade avançada
- Sintomas B
- Relação com EBV em 70% dos casos e forte associação com HIV
- Favorável
Obs: disseminação hematogênica é comum
Considerando o subtipo rico em linfócitos do linfoma de hodgkin, indique:
- Associação com vírus
- Prognóstico
- Relação com EBV em 40% dos casos
- Favorável a excelente
Considerando o subtipo rico em linfócitos do linfoma de hodgkin, indique:
- Epidemiologia
- Associação com vírus
- Prognóstico
- Idosos
- Relação com EBV em 90% dos casos e associação com HIV
- Menos favorável entre os subtipos
Sobre as células de Hodgkin, cite as características morfológicas de cada:
- Célula de Reed-Sternberg (RS)
- Célula de Hodgkin
- Célula lacunar
- Célula Linfocítica-histocítica (L&H)
- Binucleadas ou multinucleadas com citoplasma abundante e nucléolo evidente (olhos de coruja), derivadas de LB
- Variante de células RS, mononucleadas
- Variante de células RS, binucladas ou mononucleadas, com retração do citoplasma à histologia (fica branco)
- Características de linfócitos e de macrófagos (células em pipoca) -> linfoma de hodkin com predominância linfocitária nodular
Quais são as diferenças imunohistoquímicas (mutações) entre o linfoma de hodgkin clássico e de predominância linfocítica nodular
- Clássico: CD15+, CD30+, CD45+, CD20 +/-
- Predominância linfocítica nodular: CD15-, CD30-, CD45+, CD20 +
Sobre o linfoma de hodgkin de predominância linfocítica nodular, indique:
- Epidemiologia
- Associação com vírus
- Prognóstico
- Homens adultos jovens
- Não há associação com EBV
- Prognóstico bom, mas pode haver recidiva
Sobre os linfomas não hodgkin indolentes, indique as características:
- Epidemiológicas
- Clínicas
- Resposta terapêutica
- Histologia
- Idosos: células com divisão celular mais lenta
- Clínica arrastada: páradoxo prognóstico (incurável mas a doença dura anos); ao diagnóstico já estão disseminados
- Resposta terapêutica negativa: respondem pouco pois as células proliferam menos
- Linfócitos maduros e poucas mitoses
Linfoma folicular é um exemplo de indolente
Sobre os linfomas não hodgkin indolentes, indique as características:
- Epidemiológicas
- Clínicas
- Resposta terapêutica
- Histologia
- Adultos
- Clínica agressiva: manifestação precoce
- Resposta terapêutica positiva em quimio agressiva: células proliferam mais que os indolentes
- Células volumosas com muitas mitoses
Linfoma difuso de grandes células B é um exemplo de agressivo
Sobre os linfomas não hodgkin indolentes, indique as características:
- Epidemiológicas
- Clínicas
- Resposta terapêutica
- Histologia
- Crianças/adolescentes
- Clínica muito agressiva: evolução em semanas, podem apresentar-se já disseminadas ao diagnostico com comprometimento do SNC, MO ou leucemização
- Resposta terapêutica positiva em quimio agressiva: células proliferam muito
- Células intermediária com número muito alto de mitoses
Linfoma Burkitt é um exemplo de agressivo
A partir de quais células se origina o linfoma folicular?
Línfócitos B do centro germinativo
Cite as principais características histológicas do linfoma folicular
- Arquitetura tumoral semelhante à arquitetura normal, organizada em arranjos foliculares
- Folículos contendo centrócitos e centroblastos neoplásicos
- Células em região extrafolicular semelhantes às da região intrafolicular
Qual é a alteração genética dos linfomas foliculares?
Translocação cromossômica t(14,18)
Quais são as células de origem do linfoma difuso de grandes células B?
Células centro-foliculares -> células B ativadas pós centro germinativo
Qual é a alteração genética do linfoma difuso de grandes células B?
Desregulação de BCL-6
Os linfomas difusos de células B podem surgir a partir de qual outro linfoma?
Linfoma folicular
Cite as principais características histológicas do linfoma difuso de grandes células B
- Perda total da arquitetura: substituição das estruturas normais por células neoplásicas, aspecto difuso
- Células neoplásicas maiores que as normais, semelhantes a imunoblastos
- Presença de figuras de mitose e apoptose -> indica alto grau de malignidade
Qual é a célula de origem do linfoma de Burkitt?
Célula blástica B do centro germinativo
Identifique a neoplasia:
neoplasia de células foliculares, encapsulado, com arquitetura folicular, padrão nuclear folicular e com infiltração
Carcinoma folicular
Arquitetura folicular + padrão nuclear folicular só podem ser adenoma ou carcinoma. Se tiver infiltração é carcinoma
Qual é a alteração genética do linfoma de Burkitt?
Translocação do oncogene MYC
Quais são os 3 tipos de linfoma de Burkitt? Diferencie-os
Endêmico, esporádico e associado ao HIV
- Endêmico: 100% associado ao EBV por imunossupressão advinda da infecção por malária, aparece como massa mandibular
- Esporádico: menor associação com EBV (30-70%) e aparece como massa intestinal (sintoma: obstrução intestinal)
- Associado ao HIV: 100% associado ao EBV devido à imunossupressão
Endêmico: mais comum no norte e centro-oeste (maior incidência de malária)
Cite as características histológicas do linfoma de Burkitt
- Alta proliferação celulas com muitas figuras de mitose
- Presença de macrófagos, dando a impressão de arquiteura em céu estrelado
