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6° Período > Anatomia Patológica II - Módulo 3 > Flashcards

Anatomia Patológica II - Módulo 3 Flashcards

1
Q

Diferencie hidrocefalia comunicante e não comunicante

A
  • Comunicante: não há bloqueio da circulação e ocorre por dificuldade de absorção do líquor por vilosidades aracnoideas
  • Não comunicante: ocorre por obstrução dos ventrículos ou estruturas relacionadas (tumores, hidrocefalia congênita, hemorragia ventricular)
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2
Q

Explique a fisiopatologia da formação do edema celular

A

Isquemia -> redução de ATP -> Redução de transporte ativo de íons -> acúmulo de Na+ intracelular -> entrada de água nas células (principalmente astrócitos) -> aumento da pressão intracraniana

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3
Q

Explique a fisiopatologia da formação do edema vasogênico

A

Defeito da BHE -> aumento da permeabilidade capilar -> edema -> aumento da pressão intracraniana

Causas de defeito da BHE
- Isquemia: aumento da expressão de aquaporina dos astrócitos levando a retenção de líquido
- Aumento da atividade pinocítica
- Tumores: citocinas alteram a integridade da BHE
- Trauma: ruptura mecânica da BHE

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4
Q

Conceitue a Síndrome da Hipertensão Intracraniana (SHIC)

A
  • É um desequilíbrio da relação continente/conteúdo, onde há um aumento do conteúdo (por lesão expansiva e efeito de massa).
  • Diagnosticado quando há pressão intracraniana superior a 15 mmHg

Causas do aumento de conteúdo: tumor, hemorragia, absecessos, hidrocefalia

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5
Q

Quais são as herniações mais frequentes na SHIC? Cite as consequencias de cada e indique a mais grave.

A
  • Subfalcina (giro do cíngulo): compressão da a. cerebral anterior -> isquemia contralateral
  • Tentorial (úncus): comoressão do nervo oculomotor -> midríase homolateral; compressão da a. cerebral posterior -> hemorragia
  • Tonsilar (tonsila): comprime tronco cerebral e vasos -> depressão do centro respiratório e função cardíaca -> GRAVE
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6
Q

Quais são as principais manifestações clínicas da SHIC?

A
  • Cefaleia: mais intensa ao despertar
  • Vômitos
  • Alterações da consciência e visão
  • Convulsões
  • Rigidez de nuca
  • Tríade de cushing: elevação da PA, bradicardia, respiração irregular
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7
Q

Quais exames devem ser solicitados para avaliar SHIC?

A
  • Exame de fundo de olho: papiledema
  • Exame de imagem: RM, TC, angiografia

Papiledema: inchaço do disco óptico

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8
Q

Quais são os fatores variantes da gravidade do quadro de AVC/AVE? Cite pelo menos 3

A
  • Área comprometida: muda X vital
  • Extensão do acometimento
  • Tempo de isquemia
  • Rapidez do fluxo sanguíneo
  • Estado prévio do SNC: circulação colateral
  • Idade do paciente
  • Associação com outros elemento: edema, SHIC, arritmias, ICC
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9
Q

O que é vulnerabilidade seletiva à isquemia?

A

Quanto maior a função da região ou célula, maior o metabolismo e maior a necessidade de oxigenação

  • Substância cinzenta > substância branca
  • Neurônios > glia
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10
Q

Conceitue isquemia cerebral global e cite seus tipos

A
  • É a redução generalizada do fluxo sanguíneo cerebral, geralmente por hipotensão sistêmica grave (ICC, arritmia, IAM)
  • Se a isquemia for transitória -> encefalopatia hipóxico isquêmica
  • Se a isquemia for permanente -> encéfalo não perfundido
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11
Q

Cite as características macro e microscópicas da encefalopatia hipóxico-isquêmica

A

Macro:
- Características secundárias ao edema vasogênico e celular: aumento de volume e peso, sulcos achatados, palidez, giros superficiais

Micro
- Necrose neuronal aguda/ neurônios vermelhor: devido a necrose seletiva, neurônios sofrem necrose primeiro
- Tecido adjacente aos neurônios com presença de edema vasogênico

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12
Q

Conceitue infarto cerebral

A

Redução acentuada do fluxo sanguíneo cerebral de forma localizada, causada por trombose arterial ou venosa, êmbolos arteriais, vasoespasmo ou hipotensão

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13
Q

Quais fatores influenciam a gravidade do infarto cerebral?

A
  • Número e calibre dos vasos ocluídos
  • Presença ou não de circulação colateral
  • Velocidade da obstrução

Ausência de circulação colateral: tálamo, núcleos da base, substância branca profunda

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14
Q

Quais são as causas de infarto branco e vermelho, respectivamente?

A

Branco -> sem reperfusão
- Aterosclerose/trombose arterial
- Vasoespasmo
- Hipotensão arterial

Vermelho -> há reperfusão posterior
- Embolia: êmbolos podem ser degradados e sangue volta a irrigar região necrosada
- Trombose venosa: há ruptura dos vasos venosos

SEMPRE SÃO ISQUÊMICOS

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15
Q

Qual é o local mais afetado pelos infartos cerebrais?

A

Território da distribução da a. cerebral média -> convexidade dos lobos frontal, temporal e parietal

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16
Q

O que é zona de penumbra?

A

Área adjacente à área infartada que ainda não sofreu necrose -> redução do fluxo sanguíneo (vasos colaterais) -> redução da atividade funcional por até 48h -> se não reperfundidas sofrem necrose

Clinicamente: impressão da área lesada > área realmente comprometida

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17
Q

Cite as características macroscópicas do infarto cerebral:
- Recente: até 1 semana
- Em organização: 2 a 5 semanas
- Organizado: após quinta semana

A
  • Presença de edema vasogênico: palidez, edemaciado, borramento das substâncias, desvio contralaterial da linha média (efeito de massa)
  • Área de necrose mais visível, tecido granuloso/friável com bordas definidas, redução do edema e não há desvio da linha média
  • Reabsorção da área necrosada, liquafação com cavitação e trabéculas

Infarto vermelho: possível ver a área necrosada e a longo prazo é possível observar impregnação de hemossiderina.

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18
Q

Cite as características microscópicas do infarto cerebral:
- 12 - 24h
- 24h -2 semanas
- Após 2 semanas

A
  • Neurônios vermelhos
  • Necrose + macrófagos + proliferção vascular + gliose reacional
  • Reparação e gliose
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19
Q

Quais são as lesões mais prováveis nos casos de:
- Aterosclerose
- Insuficiência hemodinâmica sistêmica

A
  • Redução do FSC local -> Infarto cerebral
  • Redução do FSC global -> encefalopatia hipóxico isquemica
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20
Q

Quais são as manifestações clínicas da ruptura de aneurismas saculares?

A
  • Cefaleia de instalação súbita
  • Forte intensidade: “pior dor da vida”
  • Localizada em região nucal ou holocraniana
  • Pode haver sinais meníngeos: região subaracnoidea
  • Presença de vasoespasmos
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21
Q

Quais são as complicações da ruptura de aneurismas saculares?

A
  • Infarto cerebral: devido aos vasoespasmos (cerca de 1 semana após ruptura)
  • Hidrocefalia: precoce por impedimento da reabsorção do líquor devido ao sangue acumulado ou tardia devido ao processo de fibrose das meninges
  • Nova ruptura: aneurismas não tratados
22
Q

Quais são as possíveis causas de hemorragia subaracnoidea?

A
  • Ruptura de aneurismas saculares -> 80%
  • Malformação arteriovenosa (MAV) -> 5-10% (grávidas)
  • Secundária a hemorragia parenquimatosa

MAV consiste em enovelados de vasos sem interposição de capilares que tendem a romper após aumento da PA (geralmente no território da a. cerebral média)

23
Q

Diferencie a encefalopatia hipertensiva aguda e crônica

A

Aguda: aumento súbito e intenso da PA (hipertensão maligna e eclâmpsia)
- Edema vasogênico e citotóxico -> aumento da pressão intracraniana
- Hemorragia cerebral parenquimatosa: grave e pode levar a óbito

Crônica:
- Infartos lacunares
- Hemorragias focais

24
Q

Quais são as lesões vasculares (artérias e arteríolas) presentes na encefelopatia hipertensiva?

A

Artérias
- Aterosclerose

Arteríolas:
- Arterioesclerose hialina
- Lipo-hialinose
- Necrose fibrinoide -> rompimento da parede vascular
- Microaneurisma de charcot-bouchard -> rompimento da parede vascular
- Microateromas

25
Q

Qual artéria é mais afetada pela encefalopatia hipertensiva? Por que?

A

Artéria cerebal média -> aa. lentículo estriadas são muito pequenas e submetidas a grande pressão após o sangue passar diretamente da a. cerebral média para elas

26
Q

Quais são as vias de infecção no SNC?

A
  • Hematogênica (+ comum)
  • Implantação direta (traumas, cirurgias)
  • Extensão local (seios da face, ouvido)
  • Sistema nervoso periférico (raiva, herpes)
27
Q

Das meningites qual é mais frequente no brasil (viral ou bacteriana)? Das bacterianas quais são os agentes mais frequentes?

A
  • Viral é a mais frequente
  • Meningocócica e penumocócica são as mais comuns
28
Q

Diferencie os agente mais comuns de meningite nas seguintes faixas etárias:
- RN
- 2-20 anos
- Adultos
- Idosos

A
  • S. grupo B, E. coli, Literia
  • Neisseria meingitdis e S. pneumoniae
  • S. pneumoniae e N. meningidis
  • Literia
29
Q

Em 3 exames de líquior foi contatado a presença das seguintes bactérias. Indique quais são os agentes mais prováveis:
- Diplococos gram positivos
- Diplococos gram negativos
- Cocos gram positivos em cachos

A
  • Pneumococo
  • Meningococo
  • Estafilococo
30
Q

Explique a patogênese da disseminação hematogênica da meningite bacteriana aguda

A
  • Infecção da nasofaringe
  • Entrada no espaço intravascular
  • Sobrevivência e transporte no sangue e transporte (cápsula polissacarídea que protege contra fagocitose)
  • Invasão da BHE (proteínas de adesão o enfraquecimento da barreira)
  • Proliferação no LCR (liquor pobre em proteínas/sistema imune deficiente)
  • Reação inflamatória (recrutamento de quimiocinas e citocinas)
  • Danos secundários da inflamação e sintomas
31
Q

Quais são as manifestações clínicas mais comuns da meningite? Cite pelo menos 3

A
  • Cefaleia intensa
  • Febre
  • Rigidez de nuca
  • Queda do nível de consciência
  • Vômitos (tipicamente em jato)

Outros sintomas:
- Papiledema (importante para avaliar hipertensão craniana)
- Déficits neurológicos focais
- Rash (típico de meningite meingocócica por Neisseria)
- Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (colapso circulatório com necrose hemorrágica de suprarrenais)

32
Q

Qual é o padrão característico do líquor em pacientes com meningite bacteriana?

A
  • Aumento da celularidade: proliferação bacteriana + inflamação
  • Pleocitose: aumento de leucócitos, principalmente neutrófilos
  • Aumento de proteínas: aumento da permeabilidade da BHE pós inflamação
  • Redução da glicose: bactérias consomem a glicose

Macroscopia: aumento da turbidez e viscosidade

33
Q

Quais são as características macroscópicas mais comuns na meningite bacteriana aguda?

A
  • Exsudato purulento de coloração branco-acinzentada na convexidade cerebral que dificulta a visualização por transparências dos giros e sulcos cerebais
  • Vasos meníngeos hiperemiados
34
Q

Quais são as características microscópicas mais comuns na meningite bacteriana aguda?

A
  • Grande infiltrado inflamatório contendo neutrófilos em espaço subaracnóideo
  • Vasos congestos e repletos de sangue
35
Q

Quais são as complicações mais comuns da meningite bacteriana aguda? Cite pelo menos 3

A
  • Meningoencefalite purulenta -> convulsões: disseminação da contaminação para o parênquima cerebral
  • Disseminação às cavidades ventriculares -> ventriculite purulente e hidropiocéfalo
  • Hidrocefalia: obstrução da drenagem do LCR por fibrose da leptomeninge
  • Infarto: oclusão por inflamação, flebite ou trombose
  • Edema -> HIC -> herniação e coma: aumento da permeabilidade da BHE, obstrução do fluxo do LCR, isquemia
  • Comprometimento dos **nervos cranianos **
  • Distúrbios cognitivos e neuropsicológicos
36
Q

Quais são os fatores de risco para neoplasias do SNC?

A
  • Radiação ionizante
  • Imunodeficiência (hereditária, primária ou adquirida)
  • Infecções virais
  • Exposição ambiental e ocupacional a certas toxinas (arsênio, chumbo, mercúrio, agrotóxicos)
37
Q

De que forma tumores benignos podem levar a óbito?

A
  • Aumento de pressão intracraniana (tumores grandes)
  • Podem afetar áreas nobres (maio vulnerabilidade ao dano e/ou regiões essenciais à vida)
38
Q

Quais são as manifestações clínicas mais frequentes de neoplasias do SNC? Cite pelo menos 3

A
  • Alteração de consicência e/ou cognição: Confusão mental, desorientação, alterações comportamentais, declínio de função cognitiva
  • Déficits focais
  • Macrocefalia (crianças antes da fusão de suturas)
  • Alterações neuroendócrinas
  • Cefaleia
  • Náuseas e vômitos (HIC)
  • Crises convulsivas
39
Q

Quais aspactos podem ser identificados na neuroimagem de neoplasias do SNC?

A
  • Dimensão do tumor
  • Localização da lesão
  • Padrão de crescimento (circunscrito ou infiltrante)
  • Vascularização
  • Análise de metabólitos: celularidade, destruição axonal e neuronal, hipóxia e necrose
40
Q

Quais fatores interferem no prognóstico das neoplasias do SNC?

A
  • Idade do paciente
  • Localização do tumor
  • Tipo de tumor (histologia, biologia molecular)
41
Q

Quais são os graus de neoplasias do SNC segundo a OMS? Diferencie os benignos e malignos, bem como o grau da malignidade

A
  • Grau 1: benignos
  • Grau 2: malignos de baixo grau
  • Grau 3: malignos de alto grau
  • Grau 4: malignos de alto grau (presença de necrose e proliferação microvascular)
42
Q

Sobre as neoplasias astrocitárias difusas e olingodendrogliais, indique:
- Localização
- Clínica
- Imagem
- Tratamento

A
  • Supratentorial
  • Sintomatologia inespecífica (disfunção focal, HIC, etc)
  • EM RM: limites pouco nítidos (infiltração difusa)
  • Não é possível realizar ressecção cirúrigica radical por serem de infiltração difusa, necessitam de tratamento pós cirúrgico
43
Q

Sobre o glioblastoma/astrocitoma grau 4, indique:
- Epidemiologia
- Localização
- Fatores prognósticos

A
  • Homens, causianos, maiores de 55 anos (pico entre 75 e 84)
  • Supretentorial (substância branca e em lobo temporal)
  • Prognóstico muito ruim: agressiva, de crescimento rápido com destruição de grandes áreas do parênquima e alta frequência de recidiva
44
Q

Sobre o glioblastoma/astrocitoma grau 4, indique:
- Epidemiologia
- Localização
- Fatores prognósticos

A
  • Homens, causianos, maiores de 55 anos (pico entre 75 e 84)
  • Supretentorial (substância branca e em lobo temporal)
  • Prognóstico muito ruim: agressiva, de crescimento rápido com destruição de grandes áreas do parênquima e alta frequência de recidiva
45
Q

Diferencie os glioblastoma primário (IDH selvagem) do astrocitoma mutante IDH grau 4 quanto a:
- Idade
- Evolução
- Presença ou ausência de lesão precurssora

A

IDH selvagem:
- Idade mais avançada
- Evolução rápida e pior prognóstico
- Sem lesão precursora

IDH mutante:
- Pacientes mais jovens (48 anos)
- Evolução mais prolongada e prognóstico “menos pior”
- Originam-se da progressão de lesões grau 2 ou 3

46
Q

Sobre o asstrocitoma pilocítico, indique:
- Grau da OMS
- Idade
- Localização
- Clínica

A
  • Grau 1: crescimento lento e expansivo, baixo potencial proliferativo, circunscrito
  • Crianças e adolescentes
  • Cerebelo, quiasma e nervo óptico, hipotálamo, tálamo
  • Clínica depende da localização (ex: perda visual,, disfunção neuroendócrina, ataxia)
47
Q

Investigação de um tumor do SNC em criança menor que 3 anos. Indique as 3 hipóteses diagnósticas mais prováveis

A
  • Astrocitoma pilocítico
  • Meduloblastoma
  • Ependimoma
48
Q

Qual tumor maligno é mais frequente na faixa etária pediátrica?

A

Meduloblastoma -> astrocitoma pilocítico apesar de mais frequênte é benigno (grau 1), enquanto o meduloblastoma é grau 4

49
Q

Sobre o meduloblastoma, indique:
- Grau da OMS
- Epidemiologia
- Localização
- Clínica

A
  • Grau 4: alto grau de malignidade
  • Preferenciaalmente crianças e meninos
  • Crianças: cerebelo (linha mediana); adultos: hemosfério cerebelar
  • Disfunção focal, bloqueio liquorico (HIC), síndrome cerebelar
50
Q

Sobre o meningioma, indique:
- Epidemiologia
- Grau da OMS
- Fatores de risco
- Localização
- Evolução

A
  • Adutos; mulheres
  • Grau 1 em sua maioria, mas podem ser 2 ou 3
  • Exposição à radiação, hormônios sexuais femininos
  • Aderidos à dura mater
  • Crescimento lento e manifestações insidiosas
51
Q

Quais são as origens mais comuns de metastases cerebrais?

A
  • Carcinoma de pulmão
  • Carcinoma mamário
  • Carcinoma colônico
  • Carcinoma renal
52
Q

Quais são as manifestações clínicas da osteomielite? Cite 3

A
  • Febre
  • Calafrio
  • Mal estar
  • Leucocitose
  • Sintomas locais

6° Período (6 decks)

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