Anatomia Patológica II - Módulo 3

Question 1

Diferencie hidrocefalia comunicante e não comunicante

Answer 1

• Comunicante: não há bloqueio da circulação e ocorre por dificuldade de absorção do líquor por vilosidades aracnoideas
• Não comunicante: ocorre por obstrução dos ventrículos ou estruturas relacionadas (tumores, hidrocefalia congênita, hemorragia ventricular)

Question 2

Explique a fisiopatologia da formação do edema celular

Answer 2

Isquemia -> redução de ATP -> Redução de transporte ativo de íons -> acúmulo de Na+ intracelular -> entrada de água nas células (principalmente astrócitos) -> aumento da pressão intracraniana

Question 3

Explique a fisiopatologia da formação do edema vasogênico

Answer 3

Defeito da BHE -> aumento da permeabilidade capilar -> edema -> aumento da pressão intracraniana

Causas de defeito da BHE
- Isquemia: aumento da expressão de aquaporina dos astrócitos levando a retenção de líquido
- Aumento da atividade pinocítica
- Tumores: citocinas alteram a integridade da BHE
- Trauma: ruptura mecânica da BHE

Question 4

Conceitue a Síndrome da Hipertensão Intracraniana (SHIC)

Answer 4

• É um desequilíbrio da relação continente/conteúdo, onde há um aumento do conteúdo (por lesão expansiva e efeito de massa).
• Diagnosticado quando há pressão intracraniana superior a 15 mmHg

Causas do aumento de conteúdo: tumor, hemorragia, absecessos, hidrocefalia

Question 5

Quais são as herniações mais frequentes na SHIC? Cite as consequencias de cada e indique a mais grave.

Answer 5

• Subfalcina (giro do cíngulo): compressão da a. cerebral anterior -> isquemia contralateral
• Tentorial (úncus): comoressão do nervo oculomotor -> midríase homolateral; compressão da a. cerebral posterior -> hemorragia
• Tonsilar (tonsila): comprime tronco cerebral e vasos -> depressão do centro respiratório e função cardíaca -> GRAVE

Question 6

Quais são as principais manifestações clínicas da SHIC?

Answer 6

• Cefaleia: mais intensa ao despertar
• Vômitos
• Alterações da consciência e visão
• Convulsões
• Rigidez de nuca
• Tríade de cushing: elevação da PA, bradicardia, respiração irregular

Question 7

Quais exames devem ser solicitados para avaliar SHIC?

Answer 7

• Exame de fundo de olho: papiledema
• Exame de imagem: RM, TC, angiografia

Papiledema: inchaço do disco óptico

Question 8

Quais são os fatores variantes da gravidade do quadro de AVC/AVE? Cite pelo menos 3

Answer 8

• Área comprometida: muda X vital
• Extensão do acometimento
• Tempo de isquemia
• Rapizez do fluxo sanguíneo
• Estado prévio do SNC: circulação colateral
• Idade do paciente
• Associação com outros elemento: edema, SHIC, arritmias, ICC

Question 9

O que é vulnerabilidade seletiva à isquemia?

Answer 9

Quanto maior a função da região ou célula, maior o metabolismo e maior a necessidade de oxigenação

• Substância cinzenta > substância branca
• Neurônios > glia

Question 10

Conceitue isquemia cerebral global e cite seus tipos

Answer 10

• É a redução generalizada do fluxo sanguíneo cerebral, geralmente por hipotensão sistêmica grave (ICC, arritmia, IAM)
• Se a isquemia for transitória -> encefalopatia hipóxico isquêmica
• Se a isquemia for permanente -> encéfalo não perfundido

Question 11

Cite as características macro e microscópicas da encefalopatia hipóxico-isquêmica

Answer 11

Macro:
- Características secundárias ao edema vasogênico e celular: aumento de volume e peso, sulcos achatados, palidez, giros superficiais

Micro
- Necrose neuronal aguda/ neurônios vermelhor: devido a necrose seletiva, neurônios sofrem necrose primeiro
- Tecido adjacente aos neurônios com presença de edema vasogênico

Question 12

Conceitue infarto cerebral

Answer 12

Redução acentuada do fluxo sanguíneo cerebral de forma localizada, causada por trombose arterial ou venosa, êmbolos arteriais, vasoespasmo ou hipotensão

Question 13

Quais fatores influenciam a gravidade do infarto cerebral?

Answer 13

• Número e calibre dos vasos ocluídos
• Presença ou não de circulação colateral
• Velocidade da obstrução

Ausência de circulação colateral: tálamo, núcleos da base, substância branca profunda

Question 14

Quais são as causas de infarto branco e vermelho, respectivamente?

Answer 14

Branco -> sem reperfusão
- Aterosclerose/trombose arterial
- Vasoespasmo
- Hipotensão arterial

Vermelho -> há reperfusão posterior
- Embolia: êmbolos podem ser degradados e sangue volta a irrigar região necrosada
- Trombose venosa: há ruptura dos vasos venosos

SEMPRE SÃO ISQUÊMICOS

Question 15

Qual é o local mais afetado pelos infartos cerebrais?

Answer 15

Território da distribução da a. cerebral média -> convexidade dos lobos frontal, temporal e parietal

Question 16

O que é zona de penumbra?

Answer 16

Área adjacente à área infartada que ainda não sofreu necrose -> redução do fluxo sanguíneo (vasos colaterais) -> redução da atividade funcional por até 48h -> se não reperfundidas sofrem necrose

Clinicamente: impressão da área lesada > área realmente comprometida

Question 17

Cite as características macroscópicas do infarto cerebral:
- Recente: até 1 semana
- Em organização: 2 a 5 semanas
- Organizado: após quinta semana

Answer 17

• Presença de edema vasogênico: palidez, edemaciado, borramento das substâncias, desvio contralaterial da linha média (efeito de massa)
• Área de necrose mais visível, tecido granuloso/friável com bordas definidas, redução do edema e não há desvio da linha média
• Reabsorção da área necrosada, liquafação com cavitação e trabéculas

Infarto vermelho: possível ver a área necrosada e a longo prazo é possível observar impregnação de hemossiderina.

Question 18

Cite as características microscópicas do infarto cerebral:
- 12 - 24h
- 24h -2 semanas
- Após 2 semanas

Answer 18

• Neurônios vermelhos
• Necrose + macrófagos + proliferção vascular + gliose reacional
• Reparação e gliose

Question 19

Quais são as lesões mais prováveis nos casos de:
- Aterosclerose
- Insuficiência hemodinâmica sistêmica

Answer 19

• Redução do FSC local -> Infarto cerebral
• Redução do FSC global -> encefalopatia hipóxico isquemica

Question 20

Quais são as manifestações clínicas da ruptura de aneurismas saculares?

Answer 20

• Cefaleia de instalação súbita
• Forte intensidade: “pior dor da vida”
• Localizada em região nucal ou holocraniana
• Pode haver sinais meníngeos: região subaracnoidea
• Presença de vasoespasmos

Question 21

Quais são as complicações da ruptura de aneurismas saculares?

Answer 21

• Infarto cerebral: devido aos vasoespasmos (cerca de 1 semana após ruptura)
• Hidrocefalia: precoce por impedimento da reabsorção do líquor devido ao sangue acumulado ou tardia devido ao processo de fibrose das meninges
• Nova ruptura: aneurismas não tratados

Question 22

Quais são as possíveis causas de hemorragia subaracnoidea?

Answer 22

• Ruptura de aneurismas saculares -> 80%
• Malformação arteriovenosa (MAV) -> 5-10% (grávidas)
• Secundária a hemorragia parenquimatosa

MAV consiste em enovelados de vasos sem interposição de capilares que tendem a romper após aumento da PA (geralmente no território da a. cerebral média)

Question 23

Diferencie a encefalopatia hipertensiva aguda e crônica

Answer 23

Aguda: aumento súbito e intenso da PA (hipertensão maligna e eclâmpsia)
- Edema vasogênico e citotóxico -> aumento da pressão intracraniana
- Hemorragia cerebral parenquimatosa: grave e pode levar a óbito

Crônica:
- Infartos lacunares
- Hemorragias focais

Question 24

Quais são as lesões vasculares (artérias e arteríolas) presentes na encefelopatia hipertensiva?

Answer 24

Artérias
- Aterosclerose

Arteríolas:
- Arterioesclerose hialina
- Lipo-hialinose
- Necrose fibrinoide -> rompimento da parede vascular
- Microaneurisma de charcot-bouchard -> rompimento da parede vascular
- Microateromas

Question 25

Qual artéria é mais afetada pela encefalopatia hipertensiva? Por que?

Answer 25

Artéria cerebal média -> aa. lentículo estriadas são muito pequenas e submetidas a grande pressão após o sangue passar diretamente da a. cerebral média para elas