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6° Período > Anatomia Patológica II - Módulo 1 > Flashcards

Anatomia Patológica II - Módulo 1 Flashcards

1
Q

Quais são as queixas mais comuns de doenças mamárias?

A
  • Área irregular
  • Dor
  • Lesão palpável (massa, nódulos)
  • Descarga papilar (serosa, transparente ou hemorrágica)
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2
Q

Diferencie as mutações de carcinomas esporádicos e hereditários de CA de mama. Qual deles é mais prevalente?

A
  • Esporádico: mutações somáticas (adquiridas) -> mais prevalente (80%)
  • Hereditário: Mutações germinativas (herdadas) + somáticas
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3
Q

Quais são os genes mutados nos carcinomas mamários hereditários?

A

BRCA1 e BRCA2 -> Supressores de tumor

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4
Q

Quais são os critérios para carcinoma de mama hereditário?

A
  • Aparecimento precoce < 45a
  • Bilateralidade
  • Família com 3 ou + casos de CA de mama ou um ou mais casos de CA de ovário
  • 2 ou + parentes de primeiro grau (mãe, irmã ou filha) com CA de mama
  • CA de mama no sexo masculino na família
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5
Q

Quais são os fatores ambientais para CA de mama?

A
  • Idade (pós menopausa, pico entre 50-60a)
  • Influência hormonal (exposição estrogênica prolongada)
  • Influência geográfica (estilo de vida - álcool, alimentação)
  • Diagnóstico de hiperplasia epitelial

Fatores protetores: amamentação e atividade física

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6
Q

Explique a influência hormonal no CA de mama

A
  • Estímulo estrogênico prolongado estimula proliferação celular, aumentando as chances de mutações
  • Situações em que ocorre: menarca precoce, menopausa tardia, primeiro filho após 35a, poucos filhos, nuliparidade (progesterona interrompe estmulo estrogênico), não amamentação
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7
Q

Quais são os fatores prognósticos e preditvos do CA de mama?

A
  • Envolvimento axilar (N)
  • Tamanho do tumor (T) -> quanto maior, pior prognóstico
  • metástase à distância (M)
  • Tipo histológico -> ductal possui pior prognóstico
  • Grau histológico (I, II, III) -> formação tubular, pleomorfismo nuclear, índice mitótico
  • INvasão gangliofágica (risco de metástases)
  • TILs (células inflamatórias intratumorais)
  • receptores hormonais (RE e RP) -> melhor progóstico e fator preditivo de resposta a tratamento anti-hormonal
  • HER2 -> proteína de membrana, pior progóstico e resposta ao tratamento anti-HER2
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8
Q

Quais são os focos de metástase via hematogênica do CA de mama?

A
  • Pulmões
  • Fígado
  • Ossos
  • SNC
  • Ovário
  • Suprarrenais
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9
Q

Quais tipos de metástases o CA lobular de mama pode resultar?

A
  • Carcinomatose meníngea (invasão do espaço subaracnóide)
  • Estômago
  • Pleura
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10
Q

Quais são os subtipos moleculares de CA de mama?

A
  • Basal: RE- e HER2- -> mais agressivos, deve fazer quimio
  • HER2-E: HER2+ -> alto grau, quimio + terapia anti-hER2
  • Luminal B e Luminal A: ER+ -> baixo grau, quimio ou hormonioterapia

Obs: Luminal A possui melhor prognóstico que Luminal B

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11
Q

Considere que uma lesão neoplásica foi submetida a análise histopatológica e imunihistoquímica. Constatou-se que era RE+ e baixo grau histológico. Qual sua classificação molecular e seu prognóstico?

A
  • Luminal A
  • Bom prognóstico
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12
Q

Considere que uma lesão neoplásica foi submetida a análise histopatológica e imunihistoquímica. Constatou-se que era RE- e HER 2- e alto grau histológico. Qual sua classificação molecular e seu prognóstico?

A
  • Basal
  • Prognóstico ruim
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13
Q

Paciente chega ao consultório com queixa de nódulo mamário e pele dos seios hiperemiada, ulcerada e presença de retração mamilar. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável? Em uma análise molecular, o que esperamos encontrar?

A
  • Doença de Paget
  • Her 2+
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14
Q

Paciente chega ao consultório com queixa de nódulo mamário e pele dos seios com aspecto de casca de laranja, presença de eritema e calor. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

A

Carcinoma inflamatório

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15
Q

Considere que uma lesão neoplásica foi submetida a análise histopatológica e imunohistoquímica. Constatou-se que era RE+ e baixo grau histológico. Qual sua classificação molecular e seu prognóstico?

A
  • Luminal A
  • Bom prognóstico
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16
Q

Explique a patogênese das alterações fibrocísticas de mama

A
  • Resposta exagerada à estimulação hormonal cíclica -> dilatação cística dos lóbulos com formação de cistos e fibrose do estroma envolvendo a região
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17
Q

Qual é a importância de se fazer a citologia de punção aspirativa de cistos fibrocísticos?

A

Orientação do paciente. Caso estejam presentes células de metaplasia apócrina, o cisto pode voltar a se encher. Entretanto, não há risco de desenvolver câncer.

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18
Q

Qual tipo de lesão benigna de mama aumenta o risco de CA de mama?

A

Hiperplasia epitelial

Risco dobrado para história familiar positiva

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19
Q

V ou F: o padrão lobular da hiperplasia epitelial de mama sempre possui atipia

A

Verdadeiro

Padrão ductal pode ou não ter atipia, enquanto o lobular sempre tem

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20
Q

V ou F: entre as lesões de mama, tanto lesões fibrocísticas, quanto hiperplasia epitelial e neoplasia podem gerar massas palpáveis

A

Falso: hiperplasia epitelial não gera massa palpável. Tampouco são identificadas em exames de imagem. Diagnóstico é histopatológico

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21
Q

Qual é a evolução da hiperplasia ductal?

A

Hiperplasia usual leve -> hiperplasia moderada -> hiperplasia ductal atípica -> carcinoma ductal in situ -> carcinoma microinvasor

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22
Q

Uma mulher de 26 anos chega ao consultório queixando-se de uma massa mamária palpável. Segundo ela a massa parece aumentar em determinados dias do mês e depois regride ao tamanho usual. Ao exame físico, você nota que a massa é bem delimitada, móvel, sem aderência, consitência fibroelástica e medindo cerca de 1cm. Qual é a hipóstese diagnóstica mais provável?

A

Fibroadenoma

Fibroadenomas são responsivos a hormônios, podendo aumentar durante o fim do ciclo menstrual

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23
Q

Explique a fisiologia do ciclo menstrual

A
  • Produção de FSH e LH: desenvolvimento dos folículos (produção de estrógeno)
  • Pico de estrógeno (pool de estrógeno): estímulo ao pico de LH -> ovulação
  • Formação do corpo lúteo: produção de progesterona e inibina (inibe FSH)
  • Progesterona: espessamento do endométrio para nidação
  • Redução de LH: menstruação
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24
Q

Cite as características do quadro clínico da SOP

A
  • Ovários esclerocísticos
  • Oligomenorreia e ciclos anovulatórios (infertilidade)
  • Manifestações androgênicas (aumento de produção de androstenediona): hirsutismo, acne, alopécia
  • Tendência a comorbidades: obesidade, DM2 e HAS
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25
Q

Quais são os aspectos morfológicos do ovário da SOP?

A
  • Ovários aumentados
  • Presença de vários cistos foliculares
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26
Q

Qual é o fator progóstico mais importante das neoplasias malignas epiteliais de ovário?

A

Estadiamento -> 70% das neoplasias malignas são diagnosticados em estadio 3

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27
Q

Diferencie tumores serosos benignos, boderline e malignos quanto à faixa etária de acometimento e aspecto macroscópico

A

Benignos:
- Pacientes jovens primeira e segunda décadas de vida
- Cápsula lisa e uniforme

Boderline
- Pacientes na segunda ou terceira décadas de vida
- Presença de irregularidades da parede (característica de malignidade)

Malignos:
- Pacientes mais velhas > 40 a
- Áreas císticas em conjunto com áreas sólidas, áreas de necrose, formando cavidades de material gelatinoso

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28
Q

Quais são os fatores protetores e de risco para tumor seroso de ovário?

A

Protetor:
- Laqueadura
- Reposição hormonal (AC)

Risco:
- Nuliparidade (estímulo estrogenico prolongado)
- História familiar positiva

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29
Q

Explique as duas vias de carcinogênse das neoplasias malignas serosas de ovário

A
  • Baixo Grau: lesão precursora (tumor boderline) por mutação do KRAS e BRAF
  • Alto Grau: lesão proveniente da tuba uterina por mutação do p53
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30
Q

Qual é o prognóstico das neoplasias epteliais mucinosas de ovário?

A

Maioria diagnosticado em estadio 1 (melhor prognóstico que seroso), mas quando diagnosticados em estadio avançado são de pior prognóstico pois respondem menos a QT se comparado ao seroso

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31
Q

Quais são os fatores de risco das neoplasias epiteliais mucinosas de ovário?

A
  • Tabagismo
  • Mutação do KRAS
  • Mutação do p53 (menos comum)
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32
Q

Quais são as características macroscópicas dos adenocarcinomas mucinosos?

A
  • Grandes
  • Unilaterais
  • Massas císticas multiloculadas com material gelatinoso
33
Q

Qual neoplasia maligna de ovário está mais associada a endometriose?

A

Neoplasias malignas endometrioides

34
Q

Apesar de benignos, qual é o risco dos tumores derivados de estroma

A
  • Aumento do risco de cancer de mama e adenocarcinoma endometrial -> produzem estrógeno
35
Q

Qual é o perfil de pacientes com tumores de células da granulosa?

A

Pacientes em perimenopausa

36
Q

Os tumores de células da granulosa são funcionantes ou não funcionantes? Benignos ou malignos?

A
  • Funcionantes
  • Benignos -> MAS podem causar CA de endométrio e mama por serem funcionantes
37
Q

Em relação aos tumores ovarianos de células germinativas, quais são os seus tipos?

A

Não diferenciados: disgerminomas (mais comum, mais agressivos, mas respodem bem a QT)

Diferenciados
- Tecidos extraembrionários: Coriocarcinoma, tumor tipo seio endodérmico (saco vitelino) -> alta malignidade
- Tecidos embrionários: Teratoma -> benignos
- Diferenciação primitiva: carcinoma embrionário

38
Q

O que são tumores de Krukenberg?

A

Metástase ovariana bilaterial de carcinoma de tubo digestivo (geralmente estômago e cólon)

39
Q

Quais são os aspectos clínicos das neoplasias do ovário?

A

Assintomático: maioria

Quando sintomático:
- Distensão abdominal
- Massa palpável
- Dor ou desconforto pélvico
- ALterações urinárias ou digestivas
- Emagrecimento e ascite (avançado)

40
Q

Como é feito o diagnóstico das neoplasias de ovário?

A
  • Exame clínico
  • US endovaginal
  • Exames laboratoriais de maracadores tumorais: dosagem de CA-125 (epitelial), beta-HCG e alfa-fetoproteína (tumor germinativo), alfa-inibina (tumor de cordão sexual)
  • Laparoscopia
  • Exame citológico do líquido ascítico ou lavado peritonal: pesquisa de células neoplásicas

Obs: biópsia aspirativa não é aconselhada

41
Q

O que é uma hemorragia uterina disfuncional? Qual a causa mais comum?

A
  • Sangramento excessivo proveniente do endométrio associado a distúrbios hormonais SEM lesão orgânica no útero
  • Causa mais comum: ciclos anovulatórios (sem ovulação) -> extremos da vida reprodutiva, obesidade ou magreza, doenças da tireoide ou suprarrenal, tumores ovarianos funcionantes
42
Q

Quais são os riscos da SOP? Por que isso ocorre?

A
  • Hiperplasia e adenocarcinoma endometrial e carcinoma mamário
  • Risco aumentado devido a hiperestrongenismo
43
Q

Qual é a utilidade da biópsia de endométrio?

A
  • Determinação de ciclos ovulatórios em pacientes inférteis
  • Avaliação da causa de hemorragias uterinas
44
Q

O que são pólipos endometriais? Qual é a faixa etária mais comum de ocorrer?

A
  • Lesão neoplásica benigna com proliferação monoclonal de células do estroma + proliferações glandulares reacionais
  • Mulheres pós menopausa e maiores de 40a
45
Q

O que é hiperplasia endometrial? Qual é a faixa etária mais comum de ocorrer?

A
  • Proliferação de glândulas endometriais mais intensa: índice glândula-estroma aumentado (com ou sem atipia)
  • Perimenopausa
46
Q

Qual é a causa da hiperplasia endometrial?

A
  • Estímulo estrogênico elevado/prolongado com baixa ou nenhuma antagonização de progesterona

Exemplos: obesidade, menopausa, SOP, tumores funcionantes, hiperplasia do estroma ovariano, reposição hormonal

47
Q

Explique sob o aspecto molecular/genético a formação de hiperplasia endometrial

A
  • Inativação do gene supressor PTEN: mutação comum ao adenocarcinoma do endométrio
  • Outras mutações: KRAS, PAX2, Beta-catenina
48
Q

V ou F: adenocarcinoma endometrial sempre tem relação com hiperestrongenismo

A

Falso: 1/3 dos casos podem não estar associados com aumento do estrogenio

49
Q

Qual tipo de adenocarcinoma do endométrio possui pior prognóstico?

A

Tipo II -> pouco diferenciados (grau 3)

50
Q

Quais são os subtipos de adenocarcinoma de endométrio tipo II?

A
  • Seroso: mais comum e parecido com ovário
  • Células claras
51
Q

Quais são os estádios possíveis do adenocarcinoma uterino?

A
  • Estádio I: apenas corpo uterino
  • Estádio II: Corpo e cérvix
  • Estádio III: extrauterino, mas não ultrapassa pelve verdadeira
  • Estádio IV: além da pelve verdadeira (mucosa, bexiga, reto)

De acordo com o acometimento miometrial pode ter uma subclassificação em Ib se acomete menos da metade da espessura ou Ic se acomete mais da metade

52
Q

Quais são as formas de disseminação do adenocarcinoma endometrial?

A
  • Direta: miométrio, colo, vagina
  • Linfática: cadeias pélvicas
  • Hematogênica: pulmões, peritônio, bexiga, ovários e vagina
53
Q

Qual a diferença entre adenocarcinoma de endomério tipo I e II quanto a
- Etiologia
- Faixa etária
- Grau histológico
- Origem molecular/genética

A

Tipo I:
- Associado a hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial
- Mulheres entre 55 e 65 anos
- Pode ser grau 1, 2 ou 3
- Relacionado a inativação do gen PTEN

Tipo II:
- Não associado a hiperestogenismo ou hiperplasia endometrial -> Associado a atrofia endometrial
- Mulheres 10 anos mais velhas que tipo I
- Sempre grau 3
- Relacionado com mutação do p53

54
Q

Quais são as formas de contágio do HPV?

A
  • Sexual
  • Vertical -> papilomatose respiratória juvenil
  • Abuso sexual
  • Fômites (superfícies, peças íntimas) -> mais difícil
55
Q

Quais são os tipos mais comuns de HPV de baixo e alto risco? O que cada um pode provocar?

A
  • Baixo: 6 e 11 -> lesões virais produtivas (“verrugas) e displasias leves
  • Alto: 16 e 18 -> lesões precursoras de CCE e adenocarcinoma do canal endocervical
56
Q

Qual é o padrão epidemiológico do câncer de colo uterino?

A
  • Mulheres jovens
  • Vida sexual ativa e iniciada precocemente
  • Multiparidade
  • Prosmiscuidade
  • DSTs de repetição
  • Sem acompanhamento ginecológico
57
Q

Explique a infecção inativa do HPV

A
  • Vírus alcança o epitélio das células basais e parabasais a partir de microfissuras e abrasão (durante o coito)
  • Vírus alcança a célula a partir de receptor de membrana e chega ao núcelo em sua forma cromossomal livre (unidade extracromossômica - epissomal)
  • Pode gerar lesões (condiloma, papiloma) e depois são eliminados devido ao processo de descamação epitelial (clareamento)
58
Q

Explique a infecção produtiva do HPV

A
  • Quebra do genoma viral nas regiões E1 e E2 (protooncogene)
  • Clivagem do DNA e trascrição de E6 e E7 (oncogene viral) para produção de proteínas E6 e E7
  • Proliferação celular desenfreada e aumento da senescência -> transformação
59
Q

Qual é o papel da oncoproteína E7 na carcinogênse do HPV?

A
  • Degradação de P105Rb: O Rb controla a progressão do ciclo celular ao se ligar e inativar fatores de transcrição E2F. Ao ser degradada a célula entra de maneira descontrolada na fase S (síntese de DNA) do ciclo celular
  • Desestabilização de centrômeros (defeitos de mitose)
59
Q

Qual é o papel da oncoproteína E6 na carcinogênse do HPV?

A
  • Degradação de p53: impede a apoptose e o reparo do DNA
  • Expressão e atividade da telomerase: imortalização celular
60
Q

Quais são os fatores ligados ao HPV e ao hospedeiro?

A

HPV:
- Tipos e subtipos: coinfecção aumenta o risco
- Persistência da integração
- Variantes (geográfico)

Hospedeiro:
- Resposte imune
- Infecção por outros agentes (HIV)
- Tabagismo
- Hábitos sexuais (multiparidade, etc)

61
Q

Por que a ZT é o local preferencial de infecção pelo HPV?

A

A ZT é um local onde houve um processo metaplásico. Nessa região o epitélio endocervical migra para a parte externa (eversão) e o contato com esse meio externo há estímulo à metaplasia escamosa. Esse processo gera um alto turnover celular, o que beneficia a colonização e proliferação do vírus

61
Q

Diferencie a infecção por HPV de baixo e alto risco?

A

Baixo risco:
- Maioria epissomal (integração menor)
- Ação de oncoproteínas transitória e menos eficiente
- Apresentação clínica: condilomas acuminados, papiloma

Alto risco:
- Integração persistente
- Alta produção de oncoproteínas e aumento da proliferação de forma contínua
- Apresentação clínica: maioria assintomático

62
Q

Quais são os métodos diagnósticos do CA de colo uterino?

A
  • Teste de schiller: exame direto
  • Papanicolau: exame citopatológico
  • Colposcopia: se CTO+ -> biópsia
63
Q

Diferencie os graus de displasia do CCE de colo uterino

A
  • Displasia leve: alterações celulares apenas no terço basal
  • Displasia moderada: alterações alcançam metade do epitelio, atipias mais pronunciadas e presença de figuras de mitose
  • Displasia acentuada/carcinoma in situ: alterações em praticamente toda a espessura do epitélio, maior presença de figuras de mitose
  • Carcinoma microinvasor: focos de invasão superficial do estroma subjacente (pré-clínico) -> baixo índice de metástase em linfonodos regionais e pouca tendência a recidiva
64
Q

Quais são as manifestações clínicas do CCE de colo uterino?

A
  • 80% assintomáticos -> rastreamento!
  • Sangramento, corrimento, ITU, dispareonia (dor na relação sexual) -> fase mais avançada
  • Obstrução ureteral, edema de MMII -> quadros graves
65
Q

Diferencie os tipos de lesão exofítico

A

Exofítico:
- Vegetantes -> associado a ulcerações e infecções
- Papilífero
- Polipoide -> ulcerado
- verrucoso
- pLano, ulcerado, infiltrativo -> pior prognóstico

66
Q

Qual padrão de crescimento de CCE de colo uterino possui pior prognóstico?

A

Endofítico -> crescomento dentro do canal cervical, pode atingir os paramétrios -> infiltrativo

67
Q

Quais são as formas de disseminaçõ do CCE de colo uterino?

A
  • Contiguidade: corpo uterino, vagina, paramétrios, pelve, bexiga, reto
  • Metástase por via linfática: cadeias pélvicas
  • Hematogênica: MO, fígado, pulmão
68
Q

Quais são as formas de prevenção do CCE de colo uterino?

A
  • Prevenção de DST -> preservativos, educação sexual
  • Exame ginecológico anual
  • Vacinação: bivalente (alto grau, 16 e 18) e quadrivalente (alto e baixo grau, 6, 11, 16 e 18), nonavalente
69
Q

Quais glândulas e zonas originam hiperplasia nodular e adenocarcinoma prostático, respctivamente?

A
  • Hiperplasia: glândulas internas + zona de trasição
  • Adenocarcinoma: glândulas externas + zona periférica
70
Q

V ou F: em um tumor prostático, a presença de células basais representa a malignidade

A

Falso. A ausência de células basais é uma característica maligna do tumor. Observar se ha ou não essas células pode ajudar no diagnóstico

71
Q

Quais são as formas de investigação de lesões na próstata?

A
  • Toque retal: textura, simetria, volume, mobilidade, nódulos
  • US de próstata + biópsia
  • Marcadores bioquímicos: fosfatase ácida (pouco sensível e específica)
  • PSA: é sensível para a próstata, mas acontece em outros processos patológicos
72
Q

Explique a etiopatogênese da hiperplasia nodular da próstata

A
  • Idade: redução de testosterona + DHT normal ou aumentado + estrógeno normal ou aumentado -> maior atividade de DHT
  • Produção de TGF beta1: indução da proliferação de fibroblastos e redução da apoptose -> estroma reativo da hiperplasia nodular
  • Formação de nódulos estomatosos (periuretreais)
  • Proliferação glandular -> formação de nódulos estromatoglandulares
73
Q

Quais são os principais sintomas de HNP?

A

Sintomas do trato urinário inferior:
- Irritabilidade da mucosa: frequência, noctúria, urgência
- Obstrução: jato fraco, hesita ção, intermitência, esvaziamento incompleto

74
Q

Quais são os fatores genômicos do adenocarcinoma de próstata?

A
  • Fusão genômica no cromossomo 21: fusão de TMPRSS2 e ERG -> tumores andrógeno-independentes (agressividade)
  • Deleção do gene PTEN: gene supressor de tumor -> proliferação celular, angiogênese, etc
75
Q

O que significar enconrar neoplasia intraepitelial prostática (NIP) em material de biópsia? Qual grau é relevante?

A
  • Indicam maior probabilidade de o paciente apresentar adenocarcinoma concomitante (precursora ou epifenômeno)
  • Graus II e III
76
Q

Quais são as formas de disseminação do adenocarcinoma prostático?

A
  • Local: uretra, bexiga, vesicula seminal
    Metástases:
  • Linfáticas: cadeias pélvicas
  • Hematogênicas: pulmões, fígado, suprerrenal, pleura, rim
  • Ósseas

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