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6° Período > Anatomia Patológica II - Módulo 2 > Flashcards

Anatomia Patológica II - Módulo 2 Flashcards

1
Q

Cite 3 manifestações clínicas da síndrome nefrótica?

A
  • Proteinúria maciça > 3,5g/dia -> perda de imunoglobulinas e desnutrição -> infecção
  • Hipoalbuminemia < 3g/dL -> edema
  • Hiperlipidemia -> dislipidemia e/ou lipidúria
  • Taquicardia
  • Vômitos (devido a acúmulo de ureia e creatinina no TGI - azotemia)
  • Hipercoagulabilidade (perda de fatores de coagulação)
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Q

Cite 3 manifestações clínicas típicas da síndrome nefrítica?

A
  • Proteinúria discreta
  • Hematúria -> lesão endotelial -> cilíndros hemáticos
  • Hipertensão arterial -> ativação do SRA quando há redução da TFG
  • Oligúria
  • Edema
  • Azotemia
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3
Q

Quais são as complicações da síndrome nefrítica?

A
  • Injúria renal aguda
  • Encefalopatia hipertensiva
  • Edema pulmonar
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4
Q

Quais são as complicações da injúria renal aguda?

A
  • Elevação da creatinina sérica -> toxicidade
  • Acidose metabólica -> acúmulo de H+ no sangue
  • Hiperpotassemia -> arritmias cardíacas
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Q

Quais são os tipos causa de injúria renal aguda?

A
  • Pré-renal: alterações do SCV que reduzem abruptamente a irrigação para o rim (choque hipovolêmico)
  • Intrínseco: lesão celular tubular por isquemia (consequência de causas pré renais resultando em necrose) ou toxinas ou inflamações (nefrite intersticial aguda e glomerulonefrite)
  • Pós-renal: problemas obstrutivos que impedem a excreção de urina (ex: cálculo, HNP)

Na causa pré renal, ao corrigir o problema vascular ou cardíaco, recupera-se prontamente a função renal

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6
Q

Descreva o ciclo de progressão da DRC

A
  • Perda de néfrons -> Hipertensão glomerular -> proetinúria -> inflamação crônica -> fibrose e esclerose -> perda de néfrons

A perda inicial de néfrons faz com que os néfrons remanescentes assumam uma carga de trabalho maior, gerando hipertensão glomerular. Essa pressão aumentada causa lesão nas células glomerulares e permite a passagem de proteínas para a urina. A lesão e a proteinúria induzem uma resposta inflamatória crônica, que, com o tempo, leva à fibrose e esclerose nos rins. Esse ciclo de lesão e perda de néfrons se retroalimenta, levando à progressão contínua da DRC até a insuficiência renal terminal, se não houver intervenção.

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7
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da DRC?

A
  • Volume reduzido
  • Superfície pálida e irregular
  • Pontos esbranquiçados, evidenciando a esclerose
  • Hipotrofia da cortical e medular -> expansão do sistema calicinal e acúmulo de gordura perirrenal no parênquima
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8
Q

Quais são os aspectos microscópicos da DRC?

A
  • Esclerose glomerular
  • Fibrose intersticial
  • Infiltrado inflamatório mononuclear
  • Tireoidização da medula renal -> acúmulo de líquido proteico nos túbulos renais
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9
Q

Explique a fisiopatologia da nefroseclerose benigna da nefropatia hipertensiva

A

Aumento da pressão arterial causa dano endotelial -> lesão endotelial permite a passagem de proteínas na íntima do vaso -> enrijecimento + redução do lúmen (arteriosclerose) -> perda da elasticidade -> redução da TFG -> ativação contínua do sistema renina-angiotensina -> retroalimentação da HAS e arteriosclerose -> perda de néfrons

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10
Q

Explique a fisiopatologia da nefroseclerose maligna da nefropatia hipertensiva

A

Crise hipertensiva -> agressão intensa do endotélio -> hiperplasia celular da íntima (arteriosclerose hiperplásica) e/ou necrose fibrinoide com destruição da parede do vaso -> redução do lúmen ou extravasamento de sangue -> lesão renal aguda (apresentação clínica)

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11
Q

Explique a fisiopatologia da DR policística autossômica dominante

A

Anomalias dos genes PKD1 e PKD2 (constituição dos túbulos renais) -> defeito da policistina 1 e 2 -> proliferação celular anormal e crescimento tubular -> acúmulo de secreção líquida -> formação de cistos -> obstrução dos túbulos vizinhos -> lesão renal crônica

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12
Q

Quais são os fatores de risco para carcinoma de células renais?

A
  • Tabagismo -> principal
  • HAS, obesidade, rim terminal
  • Doença cística adquirida de hemodiálise
  • Analgésicos
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13
Q

Quais são as manifestações clínicas do CCR?

A
  • Sintomáticos: tríade clássica (dor, hematúria, tumor palpável) + emagrecimento e caquexia
  • Menos comum: obstrução da VCI (edema e varicocele), tosse persistente e dor óssea (metástases), Síndromes paraneoplásicas (hipertensão e anemia)
  • Assintomáticos: maioria dos casos
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14
Q

Qual é o aspecto macroscópico típico de CCR de células claras?

A

Massa tumoral grande branca-amarelada, sólida, principalmente em polo superior que cresce em direção a veia renal (lingueta)

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15
Q

Quais são as principais características microscópicas do CCR de células claras?

A
  • Células poligonais de citoplasma claro apresentando atipias nucleares (núcleo grande, hipercrômico, heterogêneo)
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16
Q

Como ocorre o crescimento e quais são os sítios de metástase comuns no CCR de células claras?

A
  • Infiltração de cápsula e tecido gorduroso perirrenal -> órgãos vizinhos
  • Invasão intravascular (veia renal) -> metástase via hematogênica para pulmões, ossos e fígado
17
Q

Como é feito o estadiamento do CCR?

A
  • Estádio I (T1N0M0): menor que 7 cm contida no rim
  • Estádio II (T2N0M0): maior que 7 cm contida no rim
  • Estádio III (T3N0M0): maiores, ultrapassam a cápsula comprometendo veia renal ou suprarrenal e tecido perirrena ou linfonodo reginal (N1)
  • Estádio IV: metástase
18
Q

Qual é a patogênese (genética) do nefroblastoma)?

A
  • Defeito em gene supressor de tumor WT-1: gene que controla e inibe vias de proliferação vascular e formação de capilares
19
Q

Quais são os aspectos clínicos do nefroblastoma?

A
  • Massa palpável em abdome -> mais comum e presente mesmo em estádios mais iniciais
  • DOr abdominal
  • Hematúria (20%): comprometimento do hilo
  • Hipertensão (70%) secundária à isquemia devido a compressão de vasos
20
Q

Quais são os aspectos macroscópicos mais comuns do nefroblastoma?

A
  • Tumor grande, pardo-amarelado ou esbranquiçado-cinzento, de aspecto sólido, lobulado
  • Geralmente unilateral
  • Presença de áreas hemorrágicas e de necrose
21
Q

Quais são os aspectos microscópicos do nefroblastoma?

A

Trifásico:
- Epitelial: estruturas glomerulares primitivas e túbulos remanescentes
- Blastematoso/mesenquimal: células indiferenciadas e pequeinas com núcleo hipercrômico
- Estromal: estroma fibrocelular

22
Q

Como é determinado o prognóstico do nefroblastoma?

A
  • Determinado pela análise histopatológica
  • Favorável (minoria): ausência de anaplasia celular
  • Desfavorável: tumor extenso, disseminação metastática, histologia com anaplasia nuclear, crianças maiores

Obs: não há relação com o tamanho do tumo

23
Q

Como é feito o estadiameno do nefroblastoma?

A
  • Estádio I: limitado ao rim, completamento retirado em cirurgia
  • Estádio II: tumor se estende através da cápsula, completamente ressecado
  • Estádio III: tumor residual no abdome após cirurgia
  • Estádio IV: tumor residual disseminando para pulmões
  • Estádio V: presença renal bilateral

obs: estadiamento feito após procedimento cirúrgico

24
Q

Quais são os fatores de risco das neoplasias das vias urinárias?

A
  • Tabagismo -> principal
  • Exposição ocupacional: exposição a aminas aromáticas
  • Uso de medicamentos anti-inflamatórios
  • Infecção por S. hematobium (não ocorre no Brasil)
25
Q

Quais são as manifestações clínicas das neoplasias de via urinária?

A
  • Hematúria -> principal (85%)
  • Urgência miccional (redução da capacidade vesical em grandes tumores)
  • Disúria e polaciúria (dificuldade de passagem da urina em grandes tumores)
  • Hidronefrose
  • Pielonefrite
  • Obstrução
26
Q

Quais genes estã envolvidos na patogênse das neoplasias de vias urinárias?

A

P53 e RB

27
Q

Como ocorre a progressão do carcinoma de bexiga?

A

Papiloma urotelial -> neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade -> carcinoma urotelial de baixo grau -> carcinoma urotelial de alto grau

28
Q

Quais são os aspectos macrosópicos do carcinoma de bexiga?

A
  • Aspecto vegetante (exifítico) e sólido que se projeta para o interior da bexiga
  • Pode comprometer a camada muscular da bexiga e disseminar para órgãos vizinhos (ex: vagina)
29
Q

Quais são os aspectos microscópicos do carcinoma de bexiga?

A
  • Ninhos de células do epitélio de superfície que invadem a submucosa
  • Aumento dos grupamentos de células com núcleos atípicos e hipercrômicos que se aproximam da camada muscular
  • Comprometimeno da camada muscular
30
Q

Qual é o principal determinante de prognóstico do carcinoma de bexiga?

A

Profundidade de invasão (comprometimento da camada muscular)

6° Período (3 decks)

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