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6° Período > Anatomia Patológica II - Módulo 2 > Flashcards

Anatomia Patológica II - Módulo 2 Flashcards

1
Q

Cite 3 manifestações clínicas da síndrome nefrótica

A
  • Proteinúria maciça > 3,5g/dia -> perda de imunoglobulinas e desnutrição -> infecção
  • Hipoalbuminemia < 3g/dL -> edema
  • Hiperlipidemia -> dislipidemia e/ou lipidúria
  • Taquicardia
  • Vômitos (devido a acúmulo de ureia e creatinina no TGI - azotemia)
  • Hipercoagulabilidade (perda de fatores inibidores de coagulação)
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2
Q

Cite 3 manifestações clínicas típicas da síndrome nefrítica

A
  • Proteinúria discreta
  • Hematúria -> lesão endotelial -> cilíndros hemáticos
  • Hipertensão arterial -> ativação do SRA quando há redução da TFG
  • Oligúria
  • Edema
  • Azotemia
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3
Q

Quais são as complicações da síndrome nefrítica?

A
  • Injúria renal aguda
  • Encefalopatia hipertensiva
  • Edema pulmonar
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4
Q

Quais são as complicações da injúria renal aguda?

A
  • Elevação da creatinina sérica -> toxicidade
  • Acidose metabólica -> acúmulo de H+ no sangue
  • Hiperpotassemia -> arritmias cardíacas
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5
Q

Quais são os tipos causa de injúria renal aguda?

A
  • Pré-renal: alterações do SCV que reduzem abruptamente a irrigação para o rim (choque hipovolêmico)
  • Intrínseco:necrose tubular por isquemia ou toxinas ou inflamações (nefrite intersticial aguda e glomerulonefrite)
  • Pós-renal: problemas obstrutivos que impedem a excreção de urina (ex: cálculo, HNP)

Na causa pré renal, ao corrigir o problema vascular ou cardíaco, recupera-se prontamente a função renal

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6
Q

Quais são as causas da necrose tubular aguda?

A

Causas isquêmicas:
- Choque (PS < 80 mmHg)
- Cardiopatia (IAM)
- Pós operatório de cirurgias longas (cardíacas, hepatobiliar, aneurisma)
- Nefroesclerose maligna

Causas tóxicas
- Medicamentos nefrotóxicos: Aminoglicosídeos, anfotericina B
- Contraste iodado
- Pigmentos nefrotóxicos (mioglobina e hemoglobina)
- Venenos (etilenoglicol)

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7
Q

Explique a fisiopatologia da necrose tubular aguda

A
  • Dano aos túbulos (isquemia ou toxinas) promove redução da reabsorção a nível de TCP
  • No TCD a mácula densa percebe aumento da concentração de NaCl e ativa o SRAA de forma contrária (vasocontrição da arteríola aferente) -> redução da TFG
  • Empilhamento de células decorrentes da necrose provocam obstução do fluxo -> redução da TFG
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8
Q

Como se dá o diagnóstico diferencial da necrose tubular aguda com a injúria pré renal?

A

Exame de urina:
- Cilindros granulosos pigmentares -> ausentes na pré renal e presentes na NTA
- Fração excretória de sódio aumentada na NTA

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9
Q

O que se deve investigar em um exame de urina de nefrite intersticial aguda?

A
  • Porteinúria subnefrótica
  • Hematúria não dismórfica
  • Piúria e cilindros leucocitários (eosinófilos)
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10
Q

Quais são as principais causas de nefrite intersticial aguda?

A
  • Medicamentos: antibióticos e AINES
  • Doenças sistêmicas: lúpus
  • Idiopática
  • Infecciosa: ITU, leptospirose, sífilis, herpes
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11
Q

Descreva o ciclo de progressão da DRC

A
  • Perda de néfrons -> Hipertensão glomerular -> proetinúria -> inflamação crônica -> fibrose e esclerose -> perda de néfrons

A perda inicial de néfrons faz com que os néfrons remanescentes assumam uma carga de trabalho maior, gerando hipertensão glomerular. Essa pressão aumentada causa lesão nas células glomerulares e permite a passagem de proteínas para a urina. A lesão e a proteinúria induzem uma resposta inflamatória crônica, que, com o tempo, leva à fibrose e esclerose nos rins. Esse ciclo de lesão e perda de néfrons se retroalimenta, levando à progressão contínua da DRC até a insuficiência renal terminal, se não houver intervenção.

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12
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da DRC?

A
  • Volume reduzido
  • Superfície pálida e irregular
  • Pontos esbranquiçados -> esclerose
  • Hipotrofia cortical e medular -> expansão do sistema pielocalicinal
  • Acúmulo de gordura perirrenal em regiões de parênquima
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13
Q

Quais são os aspectos microscópicos da DRC?

A
  • Esclerose glomerular
  • Fibrose intersticial
  • Infiltrado inflamatório mononuclear
  • Tireoidização da medula renal -> acúmulo de líquido proteico nos túbulos renais
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14
Q

Explique a fisiopatologia da nefroseclerose benigna da nefropatia hipertensiva

A

Aumento da pressão arterial causa dano endotelial -> lesão endotelial permite a passagem de proteínas na íntima do vaso -> enrijecimento + redução do lúmen (arteriosclerose) -> perda da elasticidade -> redução da TFG -> ativação contínua do sistema renina-angiotensina -> retroalimentação da HAS e arteriosclerose -> perda de néfrons

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15
Q

Explique a fisiopatologia da nefroesclerose maligna da nefropatia hipertensiva

A

Crise hipertensiva -> agressão intensa do endotélio -> hiperplasia celular da íntima (arteriosclerose hiperplásica) e/ou necrose fibrinoide com destruição da parede do vaso -> redução do lúmen ou extravasamento de sangue -> lesão renal aguda (apresentação clínica)

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16
Q

Explique a fisiopatologia da DR policística autossômica dominante

A

Anomalias dos genes PKD1 e PKD2 (constituição dos túbulos renais) -> defeito da policistina 1 e 2 -> proliferação celular anormal e crescimento tubular -> acúmulo de secreção líquida -> formação de cistos -> obstrução dos túbulos vizinhos -> lesão renal crônica

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17
Q

Diferencie os sintomas de cistite e pielonefrite

A

Cistite:
- Disúria
- Urgência urinária
- Dor supra púbica

Pielonefrite:
- Febre alta
- Náusea/vômitos
- Calafrios/tremores
- Dor lombar (giordano +)

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18
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da pielonefrite aguda?

A
  • Aumento de peso -> edema e congestão
  • Aspecto avermelhado
  • Abcessos corticais (via hematogênica) e em pirâmides (via ascendente)
  • Estrias medulares
  • Necrose da papila renal
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19
Q

Quais são os aspectos microscópicos da pielonefrite aguda?

A
  • Congestão e edema
  • Inflamação purulenta em túbulos (piócitos)
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20
Q

Quais são os achados laboratoriais da pielonefrite aguda?

A
  • Piúria (leucócitos na urina)
  • Hematúria
  • Cilindros leucocitários
  • Urocultura +
  • Leucocitose em hemograma
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21
Q

Quais são as formas de pielonefrite crônica?

A
  • Obstrutiva
  • Refluxo
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22
Q

Qual é a consequência da pielonefrite crônica não tratada?

A

DRC

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23
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da pielonefrite crônica?

A
  • Cicatrizes renais
  • Redução de tamanho
  • Hipotrofia do parênquima e expansão da pelve renal

As cicatrizes renais podem ser identificadas em US

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24
Q

Quais são os mecanismos imunológicos das glomerulonefrites?

A
  • Imunocomplexos circulantes (sangue): antígenos exógenos (vírus, bactérias) ou endógenos (DNA, proteínas)
  • Imunocomplexos in situ (membrana basal glomerular): antígenos intrínsecos ou plantados
25
Explique a patogênese da ação de imunocomplexos circulantes nas glomerulopatias
- Complexo antígeno-anticorpo forma-se na circulação e são filtrados na barreira de filtração glomerular - Complexo fica aprisionado na barreira de filtração e ativam células inflamatórias: * Neutrófilos -> liberação de proteases -> degradação da barreira de filtração -> passagem de proteínas e hemácias -> proteinúria e hamatúria * Imunocomplexos -> expressam IgG e ativam complemento -> sistema proteolítico com lise e ruptura de estruturas proteicas * Moléculas quimiotáticas ampliam o processo
26
Onde se depositam imunocomplexos circulantes pequenos, médios e grandes?
- Região subepitelial - Membrana basal - Região subendotelial
27
Explique a patogênese da ação de imunocomplexos in situ nas glomerulopatias
- Deposição de imunocomplexos ao longo de toda a extensão da barreira (barreira é o antígeno) - ativação de células inflamatórias e complemento -> lise proteica e ruptura da membrana basal -> proteinúria e hematúria ## Footnote Síndrome nefrótica: quando a lesão não é suficiente para gerar hematúria mas causa desorganização da estrutura glomerular
28
Diferencie os padrões de imunofluorescência dos imunocomplexos circulantes e in situ
- Circulantes: Depósitos granulares grosseiros - In situ: depósitos lineares e contínuos
29
Explique a fisiopatologia das glomerulonefrites pós estreptocócicas
- Imunocomplexos pequenos depositados em região subepitelial (corcovas abaixo dos podócitos) e membrana basal - Depósitos em membrana geram grande resposta inflamatória com ruptura da membrana (proteinúria e hematúria) - Indução da proliferação endotelial e mesangial ->glomérulo expandido e hipercelular - Bloqueio dos capilares -> hipervolemia + redução da TFG -> HA ## Footnote Sinais clínicos: hametúria, proteinúria, hipertensão arterial
30
Qual é o agente causador da glomerulonefrite pós estreptocócica?
Streptococcus pyogenes
31
Quais são os aspectos morfológicos das glomerulopatias rapidamente progressivas
- Proliferação epitelial em semi lua -> isquemia glomerular - Presença de macrófagos e fibroblastos -> fibrose - Ruptura de membrana - Espessamento do epitélio da cápsula de bowman - Expansão do glomérulo ## Footnote À microscopia: tufo central compactado envolto pela proliferação em semi lua
32
Quais são os tipos de GNRP?
- Tipo I: causada por anticorpos anti-membrana basal - Tipo II: causada por imunocomplexos - Tipo III: pauci-imune -> anticorpos anti citoplasma de neutrófilos (lesão ao neutrófilo libera protease)
33
Qual é a patogênese da nefropatia por IgA (doença de Berger)?
Produção excessiva de IgA nas muscosas causadas por antígenos virais e bacterianos provocando glomerulopatia com depósitos mesangiais de IgA -> expansão e proliferação mesangial ## Footnote Comum em homens entre 10 e 40 anos
34
Qual é o elemento patogenético da glomerulopatia com lesões míninas? Ela gera uma síndrome nefrítica ou nefrótica?
- Lesão podocitária -> agressão linfocitária ou de suas citocinas -> desorganização dos prolongamentos dos podócitos -> desorganização da barreira de filtração -> proteinúria seletiva - Síndrome nefrótica pura
35
Explique a etiopatogênese da glomerosclerose segmentar focal
- Podocitopatia que acomate parte do glomérulo (segmentar) e um pequeno número deles (focal) - Sobrecarga glomerular causa hiperfluxo -> hiperfiltração -> extravasamento de proteínas -> agresão a BFG principalmente os podócitos ## Footnote A origem do hiperfluxo pode ser variada: sobrepeso, obesidade, HAS
36
Quais são os aspectos morfológicos da glomerosclerose segmentar focal?
- Deformação do glomérulo com extravasamento de proteínas - Esclerose segmentar do glomérulo - Aderência à cápsula de Bowman
37
Explique as fases de evolução da nefropatia diabética
- 1 fase - hiperfiltração: aumento da TFG (120-150 mL/min) - 2 fase - microalbinúria: declínio da filtração renal (30-300mg/24h) - 3 fase - macroalbinúria: > 300mg/24h - 4 fase - DRC: grande associação com hipertensão, pielonefrite e necrose papilar
38
Explique a patogênse da nefropatia diabética (fatores matabólicos, hemodinâmicos e inflamatórios)
Fatores metabólicos: - Lesão renal induzida por glicosilação não-enzimática de proteínas gerando deformação da MBG -> síndrome nefótica Fatores hemodiâmicos: - Complexos glicosilados geram espessamento da parede capilar do glomérulo -> redução da TFG -> ativação sustentada do SRAA Fatores inflamatórios - Extravasamento anormal de macromoléculas ativa células mesangiais -> liberação de citocinas -> agressão inflamatória
39
Qual são as classificações histopatológicas da nefropatia diabética?
- I: espessamento da MB: glomeroesclerose intercapilar difusa - II: Expansão mesangial: expansão e hipercelularidade mesangiais - III: Esclerose nodular: lesão de Kimmelstiel-Wilson - IV: Glomeruloesclerose avançada: esclerose de todo o glomérulo -> glomérulo inviável
40
Quais são os aspectos macroscópicos do rim da doença renal em estágio terminal?
- Rim reduzido de tamanho - Superfície granular - Áreas de aspecto pardo-esbranquiçado (esclerose glomerular)
41
Quais são os fatores de risco para carcinoma de células renais?
- Tabagismo -> principal - HAS, obesidade - Rim terminal: doença cística adquirida de hemodiálise - Analgésicos
42
Quais são as manifestações clínicas do CCR?
- Sintomáticos: tríade clássica (dor, hematúria, tumor palpável) + emagrecimento e caquexia - Menos comum: obstrução da VCI (edema e varicocele), tosse persistente e dor óssea (metástases), Síndromes paraneoplásicas (hipertensão e anemia) - Assintomáticos: maioria dos casos
43
Qual é o aspecto macroscópico típico de CCR de células claras?
Massa tumoral grande branca-amarelada, sólida, principalmente em polo superior que cresce em direção a veia renal (lingueta)
44
Quais são as principais características microscópicas do CCR de células claras?
- Células poligonais de citoplasma claro apresentando atipias nucleares (núcleo grande, hipercrômico, heterogêneo)
45
Como ocorre o crescimento e quais são os sítios de metástase comuns no CCR de células claras?
- Infiltração de cápsula e tecido gorduroso perirrenal -> órgãos vizinhos - Invasão intravascular (veia renal) -> metástase via hematogênica para pulmões, ossos e fígado
46
Como é feito o estadiamento do CCR?
- Estádio I (T1N0M0): menor que 7 cm contida no rim - Estádio II (T2N0M0): maior que 7 cm contida no rim - Estádio III (T3N0M0): maiores, ultrapassam a cápsula comprometendo veia renal ou suprarrenal e tecido perirrena ou linfonodo reginal (N1) - Estádio IV: metástase
47
Qual é a patogênese (genética) do nefroblastoma (tumor de wilms)?
- Defeito em gene supressor de tumor **WT-1**: gene que controla e inibe vias de proliferação vascular e formação de capilares. Defeito nesse gene causa proliferação celular, principalmente em áreas de atividade residual embrionária (**restos nefrogênicos**)
48
Quais são os aspectos clínicos do nefroblastoma?
- Massa palpável em abdome -> mais comum e presente mesmo em estádios mais iniciais - DOr abdominal - Hematúria (20%): comprometimento do hilo - Hipertensão (70%) secundária à isquemia devido a compressão de vasos
49
Quais são os aspectos macroscópicos mais comuns do nefroblastoma?
- Tumor grande, pardo-amarelado ou esbranquiçado-cinzento, de aspecto sólido, lobulado - Geralmente unilateral - Presença de áreas hemorrágicas e de necrose
50
Quais são os aspectos microscópicos do nefroblastoma?
Trifásico: - Epitelial: estruturas glomerulares primitivas e túbulos remanescentes - Blastematoso/mesenquimal: células indiferenciadas e pequeinas com núcleo hipercrômico - Estromal: estroma fibrocelular
51
Como é determinado o prognóstico do nefroblastoma?
- Determinado pela análise histopatológica - Favorável (minoria): ausência de anaplasia celular - Desfavorável: tumor extenso, disseminação metastática, histologia com anaplasia nuclear, crianças maiores Obs: não há relação com o tamanho do tumor
52
Como é feito o estadiameno do nefroblastoma?
- Estádio I: limitado ao rim, completamento retirado em cirurgia - Estádio II: tumor se estende através da cápsula, completamente ressecado - Estádio III: tumor residual no abdome após cirurgia - Estádio IV: tumor residual disseminando para pulmões - Estádio V: presença renal bilateral obs: estadiamento feito após procedimento cirúrgico
53
Quais são os fatores de risco das neoplasias das vias urinárias?
- Tabagismo -> principal - Exposição ocupacional: exposição a aminas aromáticas - Uso de medicamentos anti-inflamatórios - Infecção por S. hematobium (não ocorre no Brasil)
54
Quais são as manifestações clínicas das neoplasias de via urinária?
- Hematúria -> principal (85%) - Urgência miccional (redução da capacidade vesical em grandes tumores) - Disúria e polaciúria (dificuldade de passagem da urina em grandes tumores) - Hidronefrose - Pielonefrite - Obstrução
55
Quais genes estã envolvidos na patogênese das neoplasias de vias urinárias?
P53 e RB
56
Como ocorre a progressão do carcinoma de bexiga?
Papiloma urotelial -> neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade -> carcinoma urotelial de baixo grau -> carcinoma urotelial de alto grau
57
Quais são os aspectos macrosópicos do carcinoma de bexiga?
- Aspecto vegetante (exofítico) e sólido que se projeta para o interior da bexiga - Pode comprometer a camada muscular da bexiga e disseminar para órgãos vizinhos (ex: vagina)
58
Quais são os aspectos microscópicos do carcinoma de bexiga?
- Ninhos de células do epitélio de superfície que invadem a submucosa - Aumento dos grupamentos de células com núcleos atípicos e hipercrômicos que se aproximam da camada muscular - Comprometimeno da camada muscular
59
Qual é o principal determinante de prognóstico do carcinoma de bexiga?
Profundidade de invasão (comprometimento da camada muscular)

6° Período (6 decks)

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