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6° Período > Anatomia Patológica II - Módulo 2 > Flashcards

Anatomia Patológica II - Módulo 2 Flashcards

1
Q

Cite 3 manifestações clínicas da síndrome nefrótica

A
  • Proteinúria maciça > 3,5g/dia -> perda de imunoglobulinas e desnutrição -> infecção
  • Hipoalbuminemia < 3g/dL -> edema
  • Hiperlipidemia -> dislipidemia e/ou lipidúria
  • Taquicardia
  • Vômitos (devido a acúmulo de ureia e creatinina no TGI - azotemia)
  • Hipercoagulabilidade (perda de fatores inibidores de coagulação)
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Q

Cite 3 manifestações clínicas típicas da síndrome nefrítica

A
  • Proteinúria discreta
  • Hematúria -> lesão endotelial -> cilíndros hemáticos
  • Hipertensão arterial -> ativação do SRA quando há redução da TFG
  • Oligúria
  • Edema
  • Azotemia
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3
Q

Quais são as complicações da síndrome nefrítica?

A
  • Injúria renal aguda
  • Encefalopatia hipertensiva
  • Edema pulmonar
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4
Q

Quais são as complicações da injúria renal aguda?

A
  • Elevação da creatinina sérica -> toxicidade
  • Acidose metabólica -> acúmulo de H+ no sangue
  • Hiperpotassemia -> arritmias cardíacas
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5
Q

Quais são os tipos causa de injúria renal aguda?

A
  • Pré-renal: alterações do SCV que reduzem abruptamente a irrigação para o rim (choque hipovolêmico)
  • Intrínseco:necrose tubular por isquemia ou toxinas ou inflamações (nefrite intersticial aguda e glomerulonefrite)
  • Pós-renal: problemas obstrutivos que impedem a excreção de urina (ex: cálculo, HNP)

Na causa pré renal, ao corrigir o problema vascular ou cardíaco, recupera-se prontamente a função renal

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6
Q

Quais são as causas da necrose tubular aguda?

A

Causas isquêmicas:
- Choque (PS < 80 mmHg)
- Cardiopatia (IAM)
- Pós operatório de cirurgias longas (cardíacas, hepatobiliar, aneurisma)
- Nefroesclerose maligna

Causas tóxicas
- Medicamentos nefrotóxicos: Aminoglicosídeos, anfotericina B
- Contraste iodado
- Pigmentos nefrotóxicos (mioglobina e hemoglobina)
- Venenos (etilenoglicol)

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7
Q

Explique a fisiopatologia da necrose tubular aguda

A
  • Dano aos túbulos (isquemia ou toxinas) promove redução da reabsorção a nível de TCP
  • No TCD a mácula densa percebe aumento da concentração de NaCl e ativa o SRAA de forma contrária (vasocontrição da arteríola aferente) -> redução da TFG
  • Empilhamento de células decorrentes da necrose provocam obstução do fluxo -> redução da TFG
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8
Q

Como se dá o diagnóstico diferencial da necrose tubular aguda com a injúria pré renal?

A

Exame de urina:
- Cilindros granulosos pigmentares -> ausentes na pré renal e presentes na NTA
- Fração excretória de sódio aumentada na NTA

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9
Q

O que se deve investigar em um exame de urina de nefrite intersticial aguda?

A
  • Porteinúria subnefrótica
  • Hematúria não dismórfica
  • Piúria e cilindros leucocitários (eosinófilos)
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10
Q

Quais são as principais causas de nefrite intersticial aguda?

A
  • Medicamentos: antibióticos e AINES
  • Doenças sistêmicas: lúpus
  • Idiopática
  • Infecciosa: ITU, leptospirose, sífilis, herpes
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11
Q

Descreva o ciclo de progressão da DRC

A
  • Perda de néfrons -> Hipertensão glomerular -> proetinúria -> inflamação crônica -> fibrose e esclerose -> perda de néfrons

A perda inicial de néfrons faz com que os néfrons remanescentes assumam uma carga de trabalho maior, gerando hipertensão glomerular. Essa pressão aumentada causa lesão nas células glomerulares e permite a passagem de proteínas para a urina. A lesão e a proteinúria induzem uma resposta inflamatória crônica, que, com o tempo, leva à fibrose e esclerose nos rins. Esse ciclo de lesão e perda de néfrons se retroalimenta, levando à progressão contínua da DRC até a insuficiência renal terminal, se não houver intervenção.

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12
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da DRC?

A
  • Volume reduzido
  • Superfície pálida e irregular
  • Pontos esbranquiçados -> esclerose
  • Hipotrofia cortical e medular -> expansão do sistema pielocalicinal
  • Acúmulo de gordura perirrenal em regiões de parênquima
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13
Q

Quais são os aspectos microscópicos da DRC?

A
  • Esclerose glomerular
  • Fibrose intersticial
  • Infiltrado inflamatório mononuclear
  • Tireoidização da medula renal -> acúmulo de líquido proteico nos túbulos renais
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14
Q

Explique a fisiopatologia da nefroseclerose benigna da nefropatia hipertensiva

A

Aumento da pressão arterial causa dano endotelial -> lesão endotelial permite a passagem de proteínas na íntima do vaso -> enrijecimento + redução do lúmen (arteriosclerose) -> perda da elasticidade -> redução da TFG -> ativação contínua do sistema renina-angiotensina -> retroalimentação da HAS e arteriosclerose -> perda de néfrons

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15
Q

Explique a fisiopatologia da nefroesclerose maligna da nefropatia hipertensiva

A

Crise hipertensiva -> agressão intensa do endotélio -> hiperplasia celular da íntima (arteriosclerose hiperplásica) e/ou necrose fibrinoide com destruição da parede do vaso -> redução do lúmen ou extravasamento de sangue -> lesão renal aguda (apresentação clínica)

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16
Q

Explique a fisiopatologia da DR policística autossômica dominante

A

Anomalias dos genes PKD1 e PKD2 (constituição dos túbulos renais) -> defeito da policistina 1 e 2 -> proliferação celular anormal e crescimento tubular -> acúmulo de secreção líquida -> formação de cistos -> obstrução dos túbulos vizinhos -> lesão renal crônica

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17
Q

Diferencie os sintomas de cistite e pielonefrite

A

Cistite:
- Disúria
- Urgência urinária
- Dor supra púbica

Pielonefrite:
- Febre alta
- Náusea/vômitos
- Calafrios/tremores
- Dor lombar (giordano +)

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18
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da pielonefrite aguda?

A
  • Aumento de peso -> edema e congestão
  • Aspecto avermelhado
  • Abcessos corticais (via hematogênica) e em pirâmides (via ascendente)
  • Estrias medulares
  • Necrose da papila renal
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19
Q

Quais são os aspectos microscópicos da pielonefrite aguda?

A
  • Congestão e edema
  • Inflamação purulenta em túbulos (piócitos)
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20
Q

Quais são os achados laboratoriais da pielonefrite aguda?

A
  • Piúria (leucócitos na urina)
  • Hematúria
  • Cilindros leucocitários
  • Urocultura +
  • Leucocitose em hemograma
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21
Q

Quais são as formas de pielonefrite crônica?

A
  • Obstrutiva
  • Refluxo
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22
Q

Qual é a consequência da pielonefrite crônica não tratada?

A

DRC

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23
Q

Quais são os aspectos macroscópicos da pielonefrite crônica?

A
  • Cicatrizes renais
  • Redução de tamanho
  • Hipotrofia do parênquima e expansão da pelve renal

As cicatrizes renais podem ser identificadas em US

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24
Q

Quais são os mecanismos imunológicos das glomerulonefrites?

A
  • Imunocomplexos circulantes (sangue): antígenos exógenos (vírus, bactérias) ou endógenos (DNA, proteínas)
  • Imunocomplexos in situ (membrana basal glomerular): antígenos intrínsecos ou plantados
25
Q

Explique a patogênese da ação de imunocomplexos circulantes nas glomerulopatias

A
  • Complexo antígeno-anticorpo forma-se na circulação e são filtrados na barreira de filtração glomerular
  • Complexo fica aprisionado na barreira de filtração e ativam células inflamatórias:
  • Neutrófilos -> liberação de proteases -> degradação da barreira de filtração -> passagem de proteínas e hemácias -> proteinúria e hamatúria
  • Imunocomplexos -> expressam IgG e ativam complemento -> sistema proteolítico com lise e ruptura de estruturas proteicas
  • Moléculas quimiotáticas ampliam o processo
26
Q

Onde se depositam imunocomplexos circulantes pequenos, médios e grandes?

A
  • Região subepitelial
  • Membrana basal
  • Região subendotelial
27
Q

Explique a patogênese da ação de imunocomplexos in situ nas glomerulopatias

A
  • Deposição de imunocomplexos ao longo de toda a extensão da barreira (barreira é o antígeno)
  • ativação de células inflamatórias e complemento -> lise proteica e ruptura da membrana basal -> proteinúria e hematúria

Síndrome nefrótica: quando a lesão não é suficiente para gerar hematúria mas causa desorganização da estrutura glomerular

28
Q

Diferencie os padrões de imunofluorescência dos imunocomplexos circulantes e in situ

A
  • Circulantes: Depósitos granulares grosseiros
  • In situ: depósitos lineares e contínuos
29
Q

Explique a fisiopatologia das glomerulonefrites pós estreptocócicas

A
  • Imunocomplexos pequenos depositados em região subepitelial (corcovas abaixo dos podócitos) e membrana basal
  • Depósitos em membrana geram grande resposta inflamatória com ruptura da membrana (proteinúria e hematúria)
  • Indução da proliferação endotelial e mesangial ->glomérulo expandido e hipercelular
  • Bloqueio dos capilares -> hipervolemia + redução da TFG -> HA

Sinais clínicos: hametúria, proteinúria, hipertensão arterial

30
Q

Qual é o agente causador da glomerulonefrite pós estreptocócica?

A

Streptococcus pyogenes

31
Q

Quais são os aspectos morfológicos das glomerulopatias rapidamente progressivas

A
  • Proliferação epitelial em semi lua -> isquemia glomerular
  • Presença de macrófagos e fibroblastos -> fibrose
  • Ruptura de membrana
  • Espessamento do epitélio da cápsula de bowman
  • Expansão do glomérulo

À microscopia: tufo central compactado envolto pela proliferação em semi lua

32
Q

Quais são os tipos de GNRP?

A
  • Tipo I: causada por anticorpos anti-membrana basal
  • Tipo II: causada por imunocomplexos
  • Tipo III: pauci-imune -> anticorpos anti citoplasma de neutrófilos (lesão ao neutrófilo libera protease)
33
Q

Qual é a patogênese da nefropatia por IgA (doença de Berger)?

A

Produção excessiva de IgA nas muscosas causadas por antígenos virais e bacterianos provocando glomerulopatia com depósitos mesangiais de IgA -> expansão e proliferação mesangial

Comum em homens entre 10 e 40 anos

34
Q

Qual é o elemento patogenético da glomerulopatia com lesões míninas? Ela gera uma síndrome nefrítica ou nefrótica?

A
  • Lesão podocitária -> agressão linfocitária ou de suas citocinas -> desorganização dos prolongamentos dos podócitos -> desorganização da barreira de filtração -> proteinúria seletiva
  • Síndrome nefrótica pura
35
Q

Explique a etiopatogênese da glomerosclerose segmentar focal

A
  • Podocitopatia que acomate parte do glomérulo (segmentar) e um pequeno número deles (focal)
  • Sobrecarga glomerular causa hiperfluxo -> hiperfiltração -> extravasamento de proteínas -> agresão a BFG principalmente os podócitos

A origem do hiperfluxo pode ser variada: sobrepeso, obesidade, HAS

36
Q

Quais são os aspectos morfológicos da glomerosclerose segmentar focal?

A
  • Deformação do glomérulo com extravasamento de proteínas
  • Esclerose segmentar do glomérulo
  • Aderência à cápsula de Bowman
37
Q

Explique as fases de evolução da nefropatia diabética

A
  • 1 fase - hiperfiltração: aumento da TFG (120-150 mL/min)
  • 2 fase - microalbinúria: declínio da filtração renal (30-300mg/24h)
  • 3 fase - macroalbinúria: > 300mg/24h
  • 4 fase - DRC: grande associação com hipertensão, pielonefrite e necrose papilar
38
Q

Explique a patogênse da nefropatia diabética (fatores matabólicos, hemodinâmicos e inflamatórios)

A

Fatores metabólicos:
- Lesão renal induzida por glicosilação não-enzimática de proteínas gerando deformação da MBG -> síndrome nefótica

Fatores hemodiâmicos:
- Complexos glicosilados geram espessamento da parede capilar do glomérulo -> redução da TFG -> ativação sustentada do SRAA

Fatores inflamatórios
- Extravasamento anormal de macromoléculas ativa células mesangiais -> liberação de citocinas -> agressão inflamatória

39
Q

Qual são as classificações histopatológicas da nefropatia diabética?

A
  • I: espessamento da MB: glomeroesclerose intercapilar difusa
  • II: Expansão mesangial: expansão e hipercelularidade mesangiais
  • III: Esclerose nodular: lesão de Kimmelstiel-Wilson
  • IV: Glomeruloesclerose avançada: esclerose de todo o glomérulo -> glomérulo inviável
40
Q

Quais são os aspectos macroscópicos do rim da doença renal em estágio terminal?

A
  • Rim reduzido de tamanho
  • Superfície granular
  • Áreas de aspecto pardo-esbranquiçado (esclerose glomerular)
41
Q

Quais são os fatores de risco para carcinoma de células renais?

A
  • Tabagismo -> principal
  • HAS, obesidade
  • Rim terminal: doença cística adquirida de hemodiálise
  • Analgésicos
42
Q

Quais são as manifestações clínicas do CCR?

A
  • Sintomáticos: tríade clássica (dor, hematúria, tumor palpável) + emagrecimento e caquexia
  • Menos comum: obstrução da VCI (edema e varicocele), tosse persistente e dor óssea (metástases), Síndromes paraneoplásicas (hipertensão e anemia)
  • Assintomáticos: maioria dos casos
43
Q

Qual é o aspecto macroscópico típico de CCR de células claras?

A

Massa tumoral grande branca-amarelada, sólida, principalmente em polo superior que cresce em direção a veia renal (lingueta)

44
Q

Quais são as principais características microscópicas do CCR de células claras?

A
  • Células poligonais de citoplasma claro apresentando atipias nucleares (núcleo grande, hipercrômico, heterogêneo)
45
Q

Como ocorre o crescimento e quais são os sítios de metástase comuns no CCR de células claras?

A
  • Infiltração de cápsula e tecido gorduroso perirrenal -> órgãos vizinhos
  • Invasão intravascular (veia renal) -> metástase via hematogênica para pulmões, ossos e fígado
46
Q

Como é feito o estadiamento do CCR?

A
  • Estádio I (T1N0M0): menor que 7 cm contida no rim
  • Estádio II (T2N0M0): maior que 7 cm contida no rim
  • Estádio III (T3N0M0): maiores, ultrapassam a cápsula comprometendo veia renal ou suprarrenal e tecido perirrena ou linfonodo reginal (N1)
  • Estádio IV: metástase
47
Q

Qual é a patogênese (genética) do nefroblastoma (tumor de wilms)?

A
  • Defeito em gene supressor de tumor WT-1: gene que controla e inibe vias de proliferação vascular e formação de capilares. Defeito nesse gene causa proliferação celular, principalmente em áreas de atividade residual embrionária (restos nefrogênicos)
48
Q

Quais são os aspectos clínicos do nefroblastoma?

A
  • Massa palpável em abdome -> mais comum e presente mesmo em estádios mais iniciais
  • DOr abdominal
  • Hematúria (20%): comprometimento do hilo
  • Hipertensão (70%) secundária à isquemia devido a compressão de vasos
49
Q

Quais são os aspectos macroscópicos mais comuns do nefroblastoma?

A
  • Tumor grande, pardo-amarelado ou esbranquiçado-cinzento, de aspecto sólido, lobulado
  • Geralmente unilateral
  • Presença de áreas hemorrágicas e de necrose
50
Q

Quais são os aspectos microscópicos do nefroblastoma?

A

Trifásico:
- Epitelial: estruturas glomerulares primitivas e túbulos remanescentes
- Blastematoso/mesenquimal: células indiferenciadas e pequeinas com núcleo hipercrômico
- Estromal: estroma fibrocelular

51
Q

Como é determinado o prognóstico do nefroblastoma?

A
  • Determinado pela análise histopatológica
  • Favorável (minoria): ausência de anaplasia celular
  • Desfavorável: tumor extenso, disseminação metastática, histologia com anaplasia nuclear, crianças maiores

Obs: não há relação com o tamanho do tumor

52
Q

Como é feito o estadiameno do nefroblastoma?

A
  • Estádio I: limitado ao rim, completamento retirado em cirurgia
  • Estádio II: tumor se estende através da cápsula, completamente ressecado
  • Estádio III: tumor residual no abdome após cirurgia
  • Estádio IV: tumor residual disseminando para pulmões
  • Estádio V: presença renal bilateral

obs: estadiamento feito após procedimento cirúrgico

53
Q

Quais são os fatores de risco das neoplasias das vias urinárias?

A
  • Tabagismo -> principal
  • Exposição ocupacional: exposição a aminas aromáticas
  • Uso de medicamentos anti-inflamatórios
  • Infecção por S. hematobium (não ocorre no Brasil)
54
Q

Quais são as manifestações clínicas das neoplasias de via urinária?

A
  • Hematúria -> principal (85%)
  • Urgência miccional (redução da capacidade vesical em grandes tumores)
  • Disúria e polaciúria (dificuldade de passagem da urina em grandes tumores)
  • Hidronefrose
  • Pielonefrite
  • Obstrução
55
Q

Quais genes estã envolvidos na patogênese das neoplasias de vias urinárias?

A

P53 e RB

56
Q

Como ocorre a progressão do carcinoma de bexiga?

A

Papiloma urotelial -> neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade -> carcinoma urotelial de baixo grau -> carcinoma urotelial de alto grau

57
Q

Quais são os aspectos macrosópicos do carcinoma de bexiga?

A
  • Aspecto vegetante (exofítico) e sólido que se projeta para o interior da bexiga
  • Pode comprometer a camada muscular da bexiga e disseminar para órgãos vizinhos (ex: vagina)
58
Q

Quais são os aspectos microscópicos do carcinoma de bexiga?

A
  • Ninhos de células do epitélio de superfície que invadem a submucosa
  • Aumento dos grupamentos de células com núcleos atípicos e hipercrômicos que se aproximam da camada muscular
  • Comprometimeno da camada muscular
59
Q

Qual é o principal determinante de prognóstico do carcinoma de bexiga?

A

Profundidade de invasão (comprometimento da camada muscular)

6° Período (6 decks)

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