Analisis fungsi hati dan hepatitis Flashcards
Anatomi hati
- terdiri atas lobus kanan dan kiri; dan lobus kuadrat dan kaudat di tengah
- memperoleh darah dari jantung melalui arteri hepatika (kaya oksigen) dan dari usus (vena porta) untuk darah kaya nutrisi
Fungsi hati
- Metabolik: sintesis, pemecahan, penyimpanan vitamin
- Eksresi: produk buangan dari pembuluh darah ke empedu lewat hati
- Vaskular: penyimpanan darah
Produk hati: empedu
- terdiri atas air, ion, asam empedu, molekul organik (kolestrol, fosfolipid, bilirubin)
- asam dan garam empedu mengemulsi lemak agar bisa diabsorbsi lewat dinding usus halus
- mengandung produk buangan dari proses pemecahann sel darah merah dan proses metabolik lain berupa bilirubin
- diproduksi sebanyak 600 ml perhari
Kantung empedu
- menyimpan cairan empedu
- meningkatkan konsentrasi empedu dengan absorbsi air di dinding kantung empedu
- ototnya berkontraksi agar empedu keluar saat diperlukan
Pembentukan Bilirubin
hemoglobin dari eritrosit rusak pecah jadi heme dan globin. Heme akan jadi bilirubin, lalu bilirubin akan ke hati, lalu ke ginjal untuk dieksresikan melalui urin dalam bentuk urobilinogen, atau ke usus dalam bentuk feses - stercobilinogen (sirkulasi enterohepatik)
jenis bilirubin
indirek, direk, total. yang di hati bilirubin direk, bilirubin indirek larut lemak dan sulit diukur lewat darah.
Enzim marker sel hati
- Aminotransferase
- alkaliphosphatase
- 5-nucleotidase
- gamma glutamyl transpeptidase
Aminotrasferase
AST ada di hati, otot jantung, otot skelet, ginjal, otak, pankreas, paru, sel darah putih, sel darah merah; tidak spesifik hati. yang spesifik hati itu ALT atau alaninetransaminase
Alkaliphosphatase (ALP)
- diukur untuk deteksi kolestasis
- dihasilkan hati, tulang, ginjal, usus, plasenta
- meningkat jika ada obstruksi bilier/kolestasis/penyumbatan saluran empedu, tumor hati
- kalau kolestasis ALP naik > 3x batas atas normal
gammaglutamyltranspeptidase (GGT)
- dihasilkan hati, ginjal, pankreas, usus, prostat, limpa, jantung, otak
- dilakukan untuk konfirmasi peningkatan ALP karena kolestasis dan bukan penyakit tulang
Penyebab GGT naik
- penyakit hepatobilier (biasanya bareng sama enzim hati abnormal yang lain)
- penyakit pankreas
- alcoholism
- obstruksi paru kronis
- gagal ginjal
- diabetes
- serangan jantung
- obat-obatan (carbamazepine, phenytoin, barbiturates)
Albumin
- protein utama yang dibuat spesifik di hati; gak spesifik diperiksa untuk penyakit hati
- waktu paruh 19-21 hari, jadi gabisa buat indikator penyakit hati akut
- hipoalbuminemia terjadi kalau ada penyakit hati kronis kek sirosis, sindrom nefritik jadi kebuang di urin, kurang nutrisi, atau ada gangguan di katabolisme protein
Prealbumin
- digunakan sebagai penanda awal gangguan sintesis albumin
- untuk pemeriksaan drug-induced hepatotoxicity
- waktu paruh 1.9 hari
- penanda baik dan sensitif pada gangguan kapasitas hati
Elektroforesis protein
merupakaan pemeriksaan pendahuluan/penyaring dan bersifat tidak spesifik, tapi bisa membantu menegakkan diagnosis penyakit hati
kategori pemeriksaan fungsi hati
- Kerusakan hepatosit: AST dan ALT
- kolestasis: ALP, GGT, bilirubin
- Fungsi sintesis: albumin, prealbumin, PT (prothrombin time)
Untuk prognosis: PT, albumin, bilirubin (umumnya)
Penyebab hepatitis
infeksi virus, racun, genetik (ex. hemochromatosis), gangguan imun (hepatitis autoimun), kanker (hepatocellular carcinoma)
Akut vs kronik hati
akut: < 6 bulan, dari virus atau obat
kronik: > 6 bulan. Kronik persisten dan aktif, sirosis hati, hepatoma/kanker
Gejala hepatitis
tidak khas, tapi yang umum: demam, mual-muntah, tidak nafsu makan, letih, menggigil, nyeri perut kanan atas, mata-kulit kuning
Perbedaan hepatitis viral A-E
- A dan E bersumber dari feses, B-D dari darah/cairan tubuh lain
- A-E rute penularannya di fecal-oral, B-D perkutan/permukosa
- A dan E tidak kronik, B-D kronik
- A, B, dan D bisa dicegah dengan vaksinasi. C dicegah dengan skrining darah dan perubahan perlikau, dan E dilakukan dengan memastikan keamanan minuman
Pemeriksaan Lab
Biokimia: AST-ALT, GGT-ALP, Albumin, PT
Imunoserologi: Antibodi: anti HAV, anti HBc IgM, anti HBe, anti HBs, anti HCV. Antigen: HBsAg, HBeAg, HBsAg kuantitatif
BIologi molekuler/virologi: HBV DNA (di serum atau intrahepatik), HCV RNA, HCV genotype
Hepatitis A
- menyebar lewat makanan-minuman terkontaminasi virus hep A
- dapat dicegah vaksin hep A
- tidak kronis
- Pemeriksaan yang dilakukan: anti HAV IgM sebagai penanda infeksi akut, anti HAV sebagai penanda kekebalan
bersifat sitopatik; HAV bereplikasi di hepatosit sehingga mengalami apoptosis
Penanda Hep A
anti hav igM untuk infeksi sekarang, anti Hav untuk infeksi lampau. Keduanya muncul setelah onset tapi anti HAV IgM turun dan hilang setelah 3-6 bulan dan terjadi recovery, sementara anti HAV akan naik hingga maksimal sampai recovery
Hepatitis B
- ditularkan lewat kontak cairan tubuh
- Transmisi vertikal: perinatal; dari ibu ke bayi saat melahirkan dan menyusui
- Transmisi horizontal: penggunaan jarum suntik tidak steril, transfusi darah, hubungan seksual, alat hemodialisa, tato atau tindik yang tidak steril
Hepatitis B kronis
terjadi jika tubuh tidak bisa melawan virus hep B sehingga virusnya berkembang
- bisa menyebabkan sirosis dan kanker hati, fungsi normal hati terganggu
- kematian bisa terjadi dalam 1-2 hari
Urutan muncul marker hep B
- HBV DNA
- HBsAg - penanda infeksi
- HBeAg - replikasi virus aktif
- anti HBc IgM - infeksi akut
- anti HBc IgG - infeksi akut dan kronis
- anti HBe - serokonversi HBeAg, prognosis arah recovery
- anti HBs - serokonversi HBsAg, recovery/imunitas
Hepatitis C
- lewat kontak darah, tidak ada vaksin
- resiko kronisitas kurang lebih 85%
- resiko sirosis
Pemeriksaan lab Hepatitis C
- anti HCV (tidak membedakan infeksi aktif dan lampau)
- HCV RNA
- HCV genotyping (ada 6 genotype yang berkaitan terapi, durasi, efektivitas obat. dilakkukan setelah periksa HCV RNA PCR sebulan sebelumnya dengan HCV RNA >= 2000 IU/ml)
Batu empedu
- mengiritasi dinding kantung empedu
- di antara kantung empedu dan jalur empedu
- blocking bile duct menyebabkan sakit dan jaundice
Kolestasis
gangguan pembentukan empedu dan/atau aliran empedu
Jaundice
- warna kulit, sklera mata, membran mukosa lain jadi kuning
- disebabkan hiperbilirubinemia (bilirubin naik pada cairan ekstraseluler)
- serum bilirubin > 2 mg/dL (normalnya 0.1-1.2)
- Prehepatik/hemolitik: terjadi sebelum masuk ke hati karena peningkatan unconjugated bilirubin
- hepatic/hepatocellular jaundice: gangguan di organ hati, karena peningkatan bilirubin total tapi dominan conjugated
- post-hepatic/cholestatic: terjadi setelah konjugasi bilirubin di hati. Conjugated bilirubin naik
penanda biokimia kolestasis
Jika asimtomatik:
- ALP (1.5 kali dari batas atas normal) atau GGT naik (3 kali dari batas)
- bilirubin konjugasi naik pada tahap lanjut
- untuk diagnosis perlu penelusuran riwayat medis dengan lengkap
Perlemakan hati
penimbunan lemak di hati > 10% bobot hati; sel hati digantikan lemak; bisa alcoholic atau nonalcoholic (NAFLD)
- NAFLD jadi tiga level berdasarkan keparahan:
- Steatosis/simple fatty liver - lemak di hati
- NASH (non alcoholic steatohepatitis) - lemak dan inflamasi dan luka
- Sirosis
Fibrosis
Fibrosis: jaringan parut ringan-sedang, terjadi karena infeksi, inflamasi, kerusakan, atau penyembuhan. Hati merupakan non complaining organ sehingga tidak disadari
- sirosis: jaringan parut meluas setelah beberapa waktu: fibrosis makin parah
Sirosis
- penyakit hati sudah lanjut, fungsi sangat terganggu, banyak jaringan ikat/fibrosa
- bisa terjadi hepatitis B/C berkelanjutan, alkohol, obstruksi saluran empedu, reaksi obat dan bahan kimia, dll
- tidak bisa disembuhkan
- komplikasi: muntah-berak darah, ascites, mata kuning, koma hepatikum
- Ascites adalah manifestasi akhir dari sirosis dan hipertensi portal
HCC/Kanker hati
- bisa disebabkan dari HCV kronis
- gejala: nyeri perut kanan atas, mudah memar dan berdarah, pembesaran abdomen, jaundice
- Pemeriksaan: CT scan dan ultrasound abdominal, pemeriksaan enzim/fungsi hati, liver MRI, serum alphafetoprotein
