Analgésicos e Anti-inflamatórios Flashcards

1
Q

Por que a inflamação piora a dor?

A

Porque gera diversos mediadores químicos, como prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, que aumentam a permeabilidade dos nociceptores - mais íons entram na célula –> hiperalgesia

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2
Q

Em resumo, em quais situações ocorre dor na clínica odontológica?

A
  1. Lesão tecidual pelo próprio procedimento (implante, dano ao osso*, corte…) - a dor aguda dura em torno de 1-2 dias, no máximo
  2. Urgência - paciente que já tem dor - primeira coisa é procedimento clínico
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3
Q

Critérios para escolha de analgésicos ou anti-inflamatórios

A
  1. Tipo de procedimento
  2. Perfil do paciente
  3. Mecanismo de ação da droga

De forma bem simples, analgésicos usamos para dor leve a moderada - procedimentos simples, já os anti-inflamatórios, para procedimentos mais complexos e dores fortes

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4
Q

Quando usar analgésicos e anti-inflamatórios?

A
  1. Quando houver expectativa de dor ou inchaço

2. Quando se quer controlar dor já instalada

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5
Q

Quais são os analgésicos de ação periférica mais empregados na odontologia?

A

Os de ação periférica:

  1. Antiálgicos (previnem hiperalgesia): AINEs, corticosteroides
  2. Analgésicos (dor já instalada): Dipirona, Paracetamol, Diclofenaco
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6
Q

Mecanismo de ação da Dipirona

A
  1. Inibe a entrada de cálcio nos nociceptores, diminuindo os níveis de cAMP –> após dor já instalada
  2. Inibe a produção de prostaglandina no SNC (COX-1 ou COX-3)

Efeito analgésico, antipirético e espasmolítico

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7
Q

Mecanismo de ação do Diclofenaco

A
  1. Inibe a entrada de cálcio nos nociceptores, diminuindo os níveis de cAMP –> após dor já instalada
  2. Inibe a cicloxigenase
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8
Q

Toxicidade da Dipirona

A

Pouco tóxica desde que usada por períodos curtos - toxicidade aumenta com o uso prolongado

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9
Q

Contraindicações para o uso de dipirona

A
  1. Hipersensibilidade
  2. Porfiria hepática intermitente
  3. Deficiência congênita GLI-6-fosfato-desidrogenase
  4. Distúrbios hematopoiéticos
  5. Insuficiência hepática

Pode gerar hipotensão se for IV

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10
Q

Interação medicamentosa conhecida da dipirona

A

Ciclosporina (imunodepressor) - pode reduzir os níveis plasmáticos deste fármaco

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11
Q

Mecanismo de ação do Paracetamol

A

Analgésico: diminui a entrada de cálcio nos nociceptores (ação periférica)

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12
Q

Existe interação entre Paracetamol e anticoagulantes?

A

Sim, Paracetamol aumenta o efeito anticoagulante (Cumarina e Indandiona)

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13
Q

Contraindicações do Paracetamol

A
  1. Alérgicos
  2. Insuficiência hepática (por exemplo, em alcoólatras)
  3. Insuficiência renal não tratada
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14
Q

Existe interação entre Paracetamol e analgésicos/AAS e outras AINEs saliciatos?

A

Sim, há aumento do risco de nefropatia

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15
Q

Analgésicos de ação central

A

Opioides (ex: Codeína)

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16
Q

Mecanismo de ação e efeitos terapêuticos dos anti-inflamatórios não esteroidais

A

Inibidores seletivos e reversíveis da COX –> diminuem níveis de PG/PC/TX

Efeitos terapêuticos: anti-inflamatórios, antiálgicos e antipiréticos

17
Q

O que explica os efeitos adversos dos AINEs, como dor no TGI, náuseas, ulcerações, insuficiência renal e hemorragias?

A

Pois os AINEs (com exceção dos seletivos para COX2) agem também na COX1, que é a fisiológica, cujas funções são: gastroproteção, controle da circulação renal, filtração e no equilíbrio eletrolítico, hemostasia, tônus da musculatura lisa

Por isso, quanto menor a relação COX1/COX2, menor é a capacidade de gerar ulceração gástrica (ex: AAS = 116; Nimesulida = 0,1)

18
Q

Verdadeiro ou falso

“Na escolha do anti-inflamatório não esteroidal, deve-se optar por aquele que apresenta melhor ação anti-inflamatória”

A

Falso. Qualquer um dos AINEs tem potencial para diminuir a inflamação. Portanto, deve-se optar por aquele que possui menor toxicidade para o paciente

19
Q

Verdadeiro ou falso

“Os inibidores seletivos de COX2 são menos tóxicos que os não seletivos”

A

Falso. Na teoria era para ser isso, mas na prática verifica-se que a classe dos coxibes (seletivos para COX2) são mais tóxicos por outros mecanismos, podendo aumentar o risco de infarto do miocárdio e danos ao fígado e rins, se usados cronicamente

20
Q

Os AINEs são indicados para pacientes asmáticos?

A

Não, pois aumentam o potencial de causar alergias, visto que não inibem a LOX, que gera leucotrienos. Neste caso são indicados os corticoesteroides

21
Q

Verdadeiro ou falso

“Os AINEs são menos potentes que os corticoesteroides”

A

Verdadeiro. Os corticoesteroides agem (suas proteínas efetoras) no início da via do ácido aracdônico, diminuindo PG/PC/TX/LT

22
Q

Mecanismo de ação dos corticoesteroides

A

Possuem receptor intracelular –> fator de transcrição para proteínas efetoras:

Anexinas - inibe fosfolipase A2 - diminui metabólitos do ácido aracdônico

Cinase II/ACE - redução da bradicinina; aumento de angiotensina II - vasoconstrição

23
Q

Contraindicações dos corticoesteroides

A
  1. Doenças fúngicas sistêmicas
  2. Tuberculose
  3. Hipersensibilidade

*Não são válidas para dose única ou por tempo curto

24
Q

Contraindicações e cuidados dos AINEs

A
  1. Hipersensibilidade
  2. Úlcera péptica ativa
  3. Insuficiência hepática ou renal
  4. Asma/pólipos nasais, urticária ou rinite aguda
  5. Retenção de fluidos, hipertensão ou doença cardíaca
  6. Gestantes e lactantes - cuidado
25
Q

Interações medicamentosas com AINEs

A

Anticoagulantes, diuréticos, beta-bloqueadores, lítio/digoxina, metotrexato