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Farmacología > Aminoglucósidos > Flashcards

Aminoglucósidos Flashcards

1
Q

¿Cuál es la fórmula química de los aminoglucósidos?

A

Anillo aminociclitol de 6 carbonos con unión de amino azucares que proveen las características pK y antibacterianas

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Q

¿Cómo las moléculas de los aminoglucosidos penetran a los BGN?

A

Por medio de porinas o rutura del LPS

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3
Q

¿De qué es dependiente el paso x la membrana externa de los aminoglucosidos?

A

Es dependiente de electrones y de O2, siendo un proceso aeróbico afectado por el pH bajo y medios anaeróbicos

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4
Q

¿Cuál es el espectro antibacterfiano de los aminoglucosidos?

A

-BGN aerobios principalmente enterobacterias (E. coli, Enterobacter, Klebssiella, Proteus, Serratia)
-Actividad contra Pseudomonas aeruginosa siendo la mejor tobramicina, y amikacina,
-Actividad contra Acinetobacter (amikacina)
-Inactivos monoterapia contra aerobios Gram +
-S. aureus y enterococo para sinergia
-Acción contra micobacterias TB y ambientales
-Yersinia pestis, Brucella, Francisella tularensis, Campylobacter siempre en combinaciones

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5
Q

¿Cuál es la resistencia de los aminoglucosidos?

A

-Modificados por enzimas inactivantes acetiltransferasas, adenilasas
-Cambio de porinas y bombas de flujo
-Modificación del sitio de unión ribosomal
-Resistencia natural en estreptococos
-S. Viridans funcionan solo sinergia penicilina
-R. natural en enterococo excepción sinergia con betalactámico o glicopéptidos
-Anaerobios estrictos y facultativos cuando proliferan en anaerobiosis son resistentes

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6
Q

¿Cuando se inactivan los aminoglucosidos?

A

En pH ácido

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7
Q

¿Cómo es la absorción oral y rectal de los aminoglucósidos?

A

Nula (Cationes polarizados de carácter básico, con escasa liposolubilidad

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8
Q

¿Cómo se usan los aminoglucósidos?

A

Uso IV, IM aunque esta ultima depende de la perfusión y masa muscular.
Otras vías: intratecal, intraperitoneal, inhalada (tobramicina)

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9
Q

¿Qué pasa con el VD de los aminoglucósidos si no hay derrames y edema?

A

VD es bajo

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10
Q

¿En que pacientes incrementa el VD y disminuyen la Cmax y el ABC con los aminoglucósidos?

A

En pacientes con derrames, peritonitis, sepsis, fiebre, quemaduras, ICC,

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11
Q

¿Cuál es la unión a proteínas de los aminoglucósidos?

A

Baja 10%, (estrepto-micina 35%)

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12
Q

¿Dónde se distribuyen los aminoglucósidos?

A

Por su hidrosolubilidad se distribuyen en el espacio intravascular e intersticial con buena difusión a liquido sinovial, ascítico, pleural, pericárdico, peritoneal y hueso

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13
Q

¿Cómo es la penetración a LCR con aminoglucósidos?

A

Es escasa (mejor en Recién Nacidos)

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14
Q

¿Cómo se excretan los aminoglucósidos?

A

Sin metabolizarse por FG
Bifásica, 1a fase desde el espacio extracelular, con una vida ½ de eliminación de 2 a 3h, y una 2ª fase desde los compartimentos profundos con una vida ½ de eliminación de 50 a 100h
El equilibrio pK tarda días en alcanzarse, y las concentraciones tisulares se mantienen elevadas luego de suspendido el TX

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15
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos?

A

Se unen al sitio de reconocimiento de aminoacil-tRNA (sitio A) del rRNA 16S, que es un componente de la subunidad ribosomal 30S

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16
Q

COMPLETAR: Inhiben la síntesis de proteínas por unión irreversible al ___________ produciendo lectura errónea del ARNm

A

Ribosoma 30S

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17
Q

¿Cuál es el régimen de dosificación ideal de los aminoglucósidos?

A

Maximizar la concentración (Cmax/CIM)

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18
Q

¿Cuál es la relación ideal pico/CIM con los aminoglucósidos?

A

Al menos 8-10 veces para prevenir las resistencias

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19
Q

¿Cuál es el efecto bactericida dependiente de la concentración plasmático de los aminoglucósidos?

A

> cnc > y mas rápido efecto

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20
Q

Según estudios ¿Cómo es el pico sérico de los aminoglucósidos?

A

Pico sérico inicial <5mcg/ml probabilidad muerte 21% versus pico sérico inicial >5mcg/ml, 2%

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21
Q

¿Cómo se administra los aminoglucósidos como actividad bactericida es dosis-dependiente y su EPA prolongado?

A

Se administran 1 dosis diaria lo que alarga la Cmax con > eficacia y < toxicidad

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22
Q

¿Cuándo disminuye el efecto antimicrobiano los aminoglucósidos?

A

En ambiente acido o anaerobio (abscesos)

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23
Q

¿Cómo es la relación entre el efecto terapéutico y tóxico?

A

Hay relación directa entre niveles plasmáticos y se debe medir luego de 36-48h del inicio o cambio de dosis

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24
Q

¿Cómo se relaciona el pico y el valle en los aminoglucósidos?

A

El pico se relaciona con eficacia y toxicidad vestibular, y el valle con toxicidad renal

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25
Q

¿Cuál es el pico y el mantenimiento de la amikacina en ug/ml?

A

Pico 20 y mantenimiento 7

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26
Q

¿Cuál es el pico y el mantenimiento de la gentamicina en ug/ml?

A

Pico 20 y mantenimiento 3

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27
Q

¿Cuál es el pico y el mantenimiento de la netilmicina en ug/ml?

A

Pico 12 y mantenimiento 4

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28
Q

¿Cuál es la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos?

A

12-25% daño al túbulo proximal reversible en la mayoría
14% gentamicina, 12.9% tobramicina, 9.4% amikacina, 8.7% netilmicina

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29
Q

¿Cuál es la ototoxicidad de los aminoglucósidos?

A

3-31% irreversible, afecta rama coclear (neomicina, kanamicina, amikacina) y vestibular (estreptomicina, gentamicina, tobramicina)

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30
Q

El tratamiento de los aminoglucósidos se debe de dar combinado para sinergia con

A

betalactámicos, vancomicina, quinolonas

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31
Q

Los aminoglucósidos no deben utilizarse en monoterapia a excepción en

A

ITU

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32
Q

¿Cuáles son algunas combinaciones de los aminoglucósidos?

A

Amikacina y gentamicina combinados en infecciones graves nosocomiales
Gentamicina + penicilina en endocarditis por S. viridans
Ampicilina o vancomicina + gentamicina para infecciones por enterococo
Oxacilina + gentamicina o amikacina en infecciones por SASM
Vancomicina + genta o amika SARM
Ampicilina + gentamicina: Listeria m.
Neomicina, paromomicina (aminosidina) para preparación quirúrgica de colon o en insuficiencia hepática, para ello, vía oral

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33
Q

¿A que es sensible la estreptomicina?

A

TX TB sensible y para brucelosis

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34
Q

¿Cuál es la estabilidad de la plazomicina?

A

Estable ante enzimas modificadoras de AA pero puede haber resistencia si hay modificación del sitio de unión ribosomal debido a la expresión de metiltransferasas de ARNr 16S.

35
Q

¿En que patología está aprobada la plazomicina?

A

ITU complicadas

36
Q

¿Cuál es el espectro antimicrobiano de plazomicina?

A

Acción enterobacterias BLEE, y resistentes a carbapenems
No confiable en Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter b. res. a aminoglucósidos

37
Q

¿En qué consiste Trimetoprim-Sulfametoxazol?

A

El TMT-SMZ es la combinación de una proporción fija de dos antibióticos una diaminopirimidina y una sulfa 1:5
Separados son bacteriostáticos pero juntos bactericidas

38
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de TMT-SMZ?

A

SMZ análogo del acido para aminobenzoico inhibe la síntesis de acido dehidrofolico
TMT bloquea la reducción de acido dehidrofolico a acido tetrahidrofolico
Pasos para la síntesis de folato y formación de timidina

39
Q

¿Cómo afectan los TMT-SMZ a la bacteria?

A

De forma selectiva ya que el humano no sintetiza acido fólico sino lo obtiene de la dieta

40
Q

¿Cuál es el espectro antimicrobiano de TMT-SMZ?

A

Amplio espectro gram + y – enterobacterias, HIB, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Salmonella typhi, Vibrio cholerae, Streptoccus pyogenes, Nocardia asteroides, Chlamydia, Pneumocystis jiroveci, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia, algunas especies de Shigella, toxoplasma

41
Q

¿A qué microorganismo son menos sensibles los TMT-SMZ?

A

Proteus indol positivo, Citrobacter, Neisseria gonorrhoeae, Serratia marcescens, Klebsiella, Enterobacter, Listeria, Brucella, Plesiomonas shigelloides

42
Q

¿A qué microorganismo son resistentes los TMT-SMZ?

A

Pseudomonas a., Corynebacterium diphteriae, Clostridium perfringens, anaerobios, enterococos

43
Q

¿Cómo es la absorción de los TMT-SMZ?

A

Buena absorción oral

44
Q

¿Cómo es la unión a proteínas de los TMT-SMZ?

A

TMT 40%, SMZ 70%

45
Q

¿Cómo es la excreción renal de los TMT-SMZ?

A

TMT 50% y SMZ 30% sin modificación y 70% en otros metabolitos

46
Q

¿Dónde alcanza concentraciones altas los TMT-SMZ por ser lipofílico?

A

Plasma, esputo, pleura, próstata, semen, vagina, oído ½, senos para-nasales, hígado y riñón

47
Q

¿Qué atraviesan los TMT-SMZ?

A

Atraviesa la placenta, la leche materna y la barrera hematoencefálica (LCR)

48
Q

¿Cuándo se debe de administrar con precaución los TMT-SMZ?

A

Durante la lactancia por el riesgo de Kernicterus en el recién nacido y en niños < 4 semanas

49
Q

¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas para los TMT-SMZ?

A

Nocardiosis
Brucelosis (en combinación)
Toxoplasmosis
Infecciones por Burkholderia cepacia y Stenotrophomonas maltophilia
Infecciones x SARM AH (clon cordobés)
ITU (TX solo con cultivo) profilaxis sí
Shigelosis y salmonelosis (cultivo)

50
Q

¿Los TMT-SMZ son de elección en que circunstancia?

A

Para Pneumocystis jiroveci tratamiento y profilaxis en pacientes VIH o inmunodeprimidos

51
Q

¿Cuál es la toxicidad de los TMT-SMZ?

A

Reacciones debidas a la sulfa
Eritema multiforme, Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica toxica
Síntomas GI en 3%
Hematuria, proteinuria, neuritis periférica, alucinaciones
Alteraciones hematológicas 5%

52
Q

¿Cuál fue la primera quinolona?

A

Acido nalidíxico

53
Q

¿De qué son análogos las fluoroquinolonas?

A

Son análogos del AN con modificaciones estructurales para disminuir la resistencia

54
Q

¿Por qué se llaman fluoroquinolonas?

A

Por una molécula fluorada en la posición 6 que da 10 veces mas actividad y una CIM 100 veces menor

55
Q

¿Cuáles son las quinolonas de primera generación?

A

Ácido nalidixico
Ácido pipemidico

56
Q

¿Cuáles son las quinolonas de segunda generación (fluorquinolonas)?

A

Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
Rufloxacina

57
Q

¿Cuáles son las quinolonas de tercera generación?

A

Gatifloxacina
Gemifloxacina
Levofloxacina
Nadifloxacina

58
Q

¿Cuáles son las quinolonas de cuarta generación?

A

Moxifloxacina
Garenoxacina
Cinafloxacina
Sitafloxacina

59
Q

¿Cuáles son las indicaciones para las quinolonas de primera generación?

A

Antisépticos urinarios, no indicados en infecciones sistémicas. Solo disponible vía oral

60
Q

¿Cuáles son las indicaciones para las quinolonas de segunda generación?

A

ITU, gastroenteritis, ITS, Ciprofloxacina vía oral e IV uso infecciones nosocomiales y FQ

61
Q

¿Cuáles son las indicaciones para las quinolonas de tercera generación?

A

Neumonía, sinusitis, TB, MDR, Disponible PO e IV

62
Q

¿Cuáles son las indicaciones para las quinolonas de cuarta generación?

A

Similares a 2da generación, Moxifloxacina oral e IV

63
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?

A

Se unen a las topoisomerasas enzimas para el mantenimiento de ADN bacteriano estable y activo física y biológicamente
ADN girasa (topoisomerasa II) mantiene el superenrrollamiento del ADN y la topoisomerasa IV separa las hebras de ADN luego de su replicación

64
Q

¿Cómo actúan las quinolonas?

A

Actúan sobre ADN girasa en Gram – y sobre topoisomerasa IV en Gram +

65
Q

¿Cuál es el espectro antimicrobiano de las quinolonas?

A

BGN aerobios: HIB, Moraxella, enterobacterias, Bartonella
Pseudomonas aeruginosa (2ª - 4ª generación)
Resistencia en incremento
Gram + y anaerobios 3ª y 4ª G
SARM: la mayoría de las veces el gen trae resistencia cruzada a quinolonas
Actividad in vitro: Chlamydia, Ureaplasma Mycoplasma, Plasmodium, Bartonella
Activas para micobacterias TB y no TB
3ª y 4ª generación contra Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
No funcionan para enterococo resistente a vancomicina
Stenotrophomona maltophila, Burkholderia cepacia: levofloxacina y ciprofloxacina
Gérmenes MDR son resistentes

66
Q

¿Cuál es el mecanismo de resistencia de las quinolonas?

A

Mutaciones cromosómicas (principal):
1. En genes de topoisomerasas sobre la región determinante de resistencia QRDR (del inglés quinolone resistance-determining region), disminuyen afinidad a la enzima (GyrA, GyrB, ParC, ParE)
2. Disminución de cnc dentro de la bacteria x disminución del ingreso o x flujo

67
Q

¿Cuáles son unas mutaciones que dan las quinolonas?

A

Una sola mutación sube 2 a 8 valores de corte la CIM con R cruzada
Mutaciones en el gen gyrA, que codifica la subunidad A de la ADN girasa R más común en Gram negativos
Mutaciones en el gen parC, que codifica la subunidad C de T. isomerasa-IV en Gram +

68
Q

¿Cómo es la resistencia mediada por genes plasmídicos de las quinolonas?

A

Proteínas Qnr que inhiben la unión de la quinolona al complejo ADN-topoisomerasa
Enzima AAC(6’)-Ib-cr, que acetila algunas quinolonas reduciendo su efectividad;
Sistemas membranales de expulsión

69
Q

¿Cuál es la farmacocinética de las quinolonas?

A

Parámetro eficacia: ABC/CIM
Molécula lipofílica, buen VD, difusión en membranas celulares

70
Q

¿Cómo es la unión a proteínas de las quinolonas

A

Es escasa por efecto post antibiótico

71
Q

¿Cómo es la absorción de las quinolonas?

A

Absorción oral buena, (no tomar antiácidos o sucralfato que la disminuyen hasta 90%)

72
Q

¿En que órganos tiene una buena penetración las quinolonas?

A

Pulmón, riñón, próstata, hueso, vía urinaria

73
Q

¿Cómo es la cnc. en LCR en relación con la sérica de las quinolonas?

A

Ciprofloxacina 40%
Moxifloxacino y levofloxacina 80%

74
Q

¿Cómo es el metabolismo y excreción de las quinolonas?

A

Metabolismo hepático y excreción por filtración en los túbulos renales
Ciprofloxacina se elimina vía hepática y renal

75
Q

¿Las quinolonas son de elección para cuál tratamiento?

A

TX en adultos infecciones por Salmonella, Shigella, Legionella (con Rifampicina), Bartonella henselae, Campylobacter jejuni

76
Q

¿Las quinolonas son de uso común en cuales afecciones?

A

ITU, prostatitis, infección intraabdominal, diarrea del viajero, pie diabético, sinusitis, neumonía nosocomial

77
Q

¿Cuáles son otras indicaciones terapéuticas de las quinolonas?

A

Otitis supurativa crónica y externa maligna
Artritis séptica, osteomielitis crónica por gérmenes sensibles
Portador de N. meningitidis o profilaxis
TX infecciones por B. cepacia
Fiebre tifoidea
Neutropenia febril
TX de TB MDR: levofloxacina y moxifloxacino
Conjuntivitis, otitis externa, acné: tópico
Fibrosis quística

78
Q

¿En niños según la FDA como se utilizan las quinolonas?

A

En niños FDA 2ª línea en pielonefritis por E. coli (ciprofloxacina), profilaxis para ántrax (ciprofloxacina o levofloxacina)
Aunque su uso no esta aprobado

79
Q

¿Cuál es la toxicidad de las quinolonas?

A

En 6 a 10%
Gastrointestinales
Colitis seudo-membranosa poco frecuente en las que poseen poca acción para anaerobios
Anafilaxia 0.46-1.2 x 100,000 casos
Exantemas y fotosensibilidad
Mareo, cefalea, insomnio, vértigo, ansiedad, depresión, alteraciones del sueño-vigilia, convulsiones
Prolongación de QT, taquicardia ventricular polimorfa (sparfloxacina y grepafloxacina, ya retiradas)

80
Q

¿Por qué las quinolonas no han sido aprobadas en menores de 18 años, embarazadas y en lactancia?

A

Afectan el desarrollo del cartílago en animales jóvenes

81
Q

¿Otras toxicidades de las quinolonas?

A

Artropatía; artralgias 1.5% niños con ciprofloxacina y 14% adolescentes con pefloxacina; reversibles
Tendinitis y rotura del tendón de Aquiles relacionado con pefloxacina (ya retirada) y excepcional ciprofloxacina, ofloxacina, y levofloxacina
Hipertensión intracraneal irreversible, nefritis intersticial, anemia hemolítica en deficiencia de G6PD (acido nalidíxico)

81
Q

¿Cuáles son las nuevas quinolonas?

A

Nemonoxacino, Zabofloxacino, delafloxacino, JNJ-Q2

82
Q

¿Las quinolonas mejoran el espectro de que antibiotico?

A

levofloxacina para Gram+ (SPN resistente y SARM), (NAC)

83
Q

¿Qué dice la alerta agosto 2020 sobre las quinolonas?

A

Riesgo RAMs graves incapacitantes y potencialmente irreversibles sistemas musculo esquelético (tendinitis, ruptura de tendón, mialgia, debilidad muscular, artralgia e hinchazón articular) y nervioso (neuropatía periférica, psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones, pensamientos suicidas y confusión), aplica a todas
Nueva advertencia sobre el riesgo de aneurisma aórtico y disección (aplica a fluoroquinolonas)
No usar infecciones leves, autolimitadas, pacientes que ya han presentado RAMs, antecedentes de aneurisma o enfermedades de la colágena que predispongan

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