altération de la fonction visuelle Flashcards
que comprend l’examen ophtalmo de façon systématique ?
- mesure AV de loin et de près
- réflexe photomoteur direct et consensuel
- biomicroscope pour examiner le segment antérieur (jusqu’au cristallin)
- mesure du tonus oculaire par tonomètre à air pulsé ou à aplanation
- examen après dilatation pupillaire du cristallin, vitré, rétine, vx rétiniens, nerf optique
causes de baisse d’acuité visuelle progressive ?
- trouble de réfraction
- anomalie de transparence des milieux : cornée, cristallin (cataracte), hyalite des uvéites (vitré)
- neuropathies toxiques (OH tabac médicaments), héréditaire ou compressive
- GPAO (glaucome chronique à angle ouvert), GPN (glaucome à pression normale)
- RP diabétique (périphérique ou maculopathie)
- maculopathies liées à l’âge
DMLA atrophique ou exsudative
trou maculaire et mb épimaculaire
synd de traction vitréo maculaire
x maculopathies du sujet jeune (dégénérescence héréditaire)
centrales = stargadt, dystrophie des cônes
périphériques : rétinopathie pigmentaire
x oedème maculaire (causes : RD, OVCR, chirurgie cataracte, uvéite postérieure)
x maculopathies toxiques (antipaludéens de synthèse++)
CAT devant une baisse progressive d’acuité visuelle ?
voir si amélioration par correction optique (trouble de réfraction)
voir la transparence des milieux (cataracte, hyalite des uvéites)
penser aux atteintes de macula et rétine (nécessitent angiographie à la fluorescéine, PEV, électro oculo gramme, ERG, OCT)
clinique de la cataracte ?
x baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, avec photophobie (éblouissement)
x myopie d’indice ou diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
x après dilatation pupillaire : on voit perte de transparence cristallinienne. Selon topographie de l’opacification, cataracte «nucléaire» (centrale) ou «corticale» (périphérique) ou limitée à la face postérieure du cristallin «sous capsulaire postérieur»
x principale étio = sénile
x tt chirurgical, indiqué si BAV invalidante, repose sur phacoémulsification du cristallin par ultrasons suivie de la mise en place d’un implant intraoculaire
sur quoi repose le diagnostic de glaucome chronique à angle ouvert ?
x élévation du tonus oculaire
x altération du champ visuel progressive, sans BAV associée (survient au stade tardif)
x excavation glaucomateuse de la papille
tt = instillation prolongée de collyres hypotonisants, trabéculoplastie au laser, chirurgie
rappel des 4 causes d’oedèmes maculaires (donnant une BAV progressive) ?
1) rétinopathie diabétique (tt : équilibre tensionnel et glycémique. Sinon : injections intravitréennes d’anti VEGF ou de dexaméthasone pour une amélioration fonctionnelle)
2) occlusion de la veine centrale de rétine (amélioration fonctionnelle par anti VEGF ou corticoides injectés dans le vitré)
3) chirurgie de la cataracte (qlq semaines après l’intervention chirurgicale : syndrome d’IRVINE GRASS). Rarement, l’oedème ne régresse pas mais devient un oedème maculaire chronique avec BAV permanente si pas de tt
4) uvéites postérieures. tt de la cause ou corticoides dans le vitré améliorent le pronostic visuel
les 2 maladies de l’interface vitréomaculaire donnant une BAV progressive ?
1) membrane épi ou prémaculaire = asympto ou se rétractent et donnent BAV et métamorphopsies. Examen clef = OCT maculaire (confirme le diagnostic)
2) trous maculaires : apparition rapidement progressive avec BAV et microscotome central, métamorphopsies souvent associées. Examen clef = OCT (confirme le diag et pose indication chirurgicale = vitrectomie)
à partir de quand survient une maculopathie toxique aux antipaludéens de synthèse ?
5 ans si pas d’anomalie rétinienne sous jacente
en quoi se divisent les dystrophies rétiniennes héréditaires, donnant une BAV progressive ?
1) les maculopathies héréditaires (atteinte prédominante des cônes) : la plus fréquente est maladie de STARGARDT
2) dystrophies rétiniennes héréditaires périphériques (atteinte prédominante des batonnets : donne héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne et rétrécissement progressif du CV débutant dans l’enfance) : les rétinopathies pigmentaires. Donne au FO un aspect en «ostéoblaste»
qu’est ce que la maladie de Stargardt ?
c’est une maculopathie héréditaire
autosomique récessive
début dans l’enfance
donne baisse progressive bilatérale d’AV
FO : aspect de maculopathie en oeil de boeuf
quelles sont les maladies où le FO voit une maculopathie en «oeil de boeuf» ?
la maladie de stargardt (maculopathie héréditaire)
et maculopathie liée aux antipaludéens de synthèse
quel est l’examen clef dans les syndromes de l’interface vitréomaculaire ?
l’OCT ! confirme le diag et pose l’indication chirurgicale (vitrectomie)
dans quelles maladies voit on des altérations du champ visuel ?
1) lors des affections rétiniennes
scotomes centraux ou paracentraux si atteinte de la rétine centrale (scotome central s’accompagne toujours d’une BAV sévère (ex : DMLA évoluée))
déficits périphériques du champ visuel si l’atteinte rétinienne débute en périphérie (ex : rétinopathie pigmentaire)
2) lors de l’atteinte des voies optiques
scotome central / cécité unilatérale: nerf optique
hémianopsie bitemporale : chiasma
HLH : bandelettes optiques
quadranopsie latérale homonyme : radiations optiques
=> les PEV confirment l’atteinte de voies visuelles au de là de la rétine
cause d’atteinte du nerf optique ?
c’est toujours une atteinte des fibres optiques =
x névrites optiques rétrobulbaires de la SEP
x neuropathies optiques ischémiques antérieures
x neuropathies optiques toxiques et métaboliques : atteinte bilatérale et progressive, dominées par 4 causes :
NP optique éthylique (favorisée par tabac associé) : scotome caecocentral bilatéral. Atrophie optique si pas de tt
NP optique médicamenteuse : vue dans tt antituberculeux (éthambutol et isoniazide) : donne BAV définitive donc surveillance systématique par champ visuel et vision des couleurs + OCT papille (faits avant tt, à J21, M2 puis tous les 2 mois). Révélations précoces par dyschromatopsie d’axe rouge vert
NP optiques professionnelle (plomb)
NP optiques métabolique : diabète++
x neuropathie optique tumorale
x traumatisme
x tumeurs intraorbitaires : peuvent comprimer le nerf optique. Gliome et méningiome++. Atrophie optique + exophtalmie.
x tumeurs de l’étage antérieur du crâne (méningiome..) peuvent comprimer les voies optiques
par quel signe précoce se manifeste une neuropathie optique médicamenteuse due à tt antituberculeux ?
par une dyschromatopsie d’axe rouge vert
étiologies donnant lésions du chiasma optique ?
atteinte du chiasma optique donne hémianopsie bitemporale ou quadranopsie bitemporale si atteinte partielle
causes :
x adénome hypophysaire +++
x méningiome du tubercule de la selle,
x anévrisme de la carotide interne,
x craniopharyngiome
x chez l’enfant : gliome du chiasma (svt associé à maladie de Recklinghausen), craniopharyngiome
étiologies des lésions rétrochiasmatiques ?
donnent HLH !(ou quadranopsie latérale homonyme)
3 causes principales :
x vasculaire (AVC, hématome compressif) : installation brutale
x tumeur : installation progressive
x traumatique
cause de cécité corticale ?
atteinte des 2 lobes occipitaux
=> AVC +++ dans le territoire vertébro basilaire =
cécité bilatérale brutale, associée à :
- examen ophtalmo et FO normaux +++
- conservation réflexe photomoteur
- désorientation temporospatiale, hallucinations visuelles
anosognosie (méconnaissance de la cécité) +++
principales causes génétiques de baisse de la fonction visuelle ?
maladie de Stargardt (atteinte centrale initiale)
et rétinopathie pigmentaire (atteinte périphérique initiale)
par quoi la macula peut elle être altérée ?
par une DMLA, lésions de trou maculaire / membrane épirétinienne maculopathie toxique (antipaludéens de synthèse ++)
causes de baisse d’acuité visuelle brutale avec oeil rouge et douloureux ?
1) kératite aigue =
BAV + douleurs superficielles importantes, photophobie, blépharospasme
transparence de la cornée diminuée, cercle périkératique, ulcérations cornéennes
2) glaucome aigu par fermeture de l’angle
doueurs profondes, intenses, irradient dans territoire du trijumeau
nausées, vomissements,
hypertonie oculaire ++ (palpation bidigitale du globe oculaire = sensation de bille de bois)
3) uvéite
x antérieure aigue = iridocyclite.
x postérieure «choroidite, rétinite»
4) autre :
glaucome néovasculaire (diabète déséquilibré, OVCR) : rubéose irienne lors de la LAP
endophtalmie (context post op évocateur)
causes de BAV brutale avec oeil blanc et indolore ?
ça concerne surtout le segment postérieur, a posteriori ! (ahah)
=> FO non visible par trouble des milieux :
hémorragie intravitréenne
uvéite intermédiaire
=> FO bien visible et anormal
occlusion de l’artère centrale de rétine
occlusion de la veine centrale de rétine
DMLA compliquée de néovx choroidiens maculaires
décollement de rétine rhegmatogène
neuropathie optique ischémique antérieure (causes : artériosclérose, maladie de Horton +++)
=> FO bien visible et normal
névrite optique rétrobulbaire
atteinte des voies optiques chiasmatiques et rétrochiasmatiques
que chercher à l’interrogatoire devant une anomalie de la vision brutale ?
- le type d’altération visuelle : BAV ? altération du champ visuel ? myodésopsies (mouches volantes) ?phosphènes? métamorphopsies (objets déformés) ?
- rapidité d’installation (sec ou rapidement progressive en jours)
- uni ou bilatéralité
- présence de douleurs associées
superficielles => affection du segment antérieur
profonde irradiant dans le territoire du trijumeau => glaucome aigu
céphalée => cause neuro ophtalmo
atcd oculaire et généraux, tt - notion de traumatisme même minime
clinique d’ une uvéite antérieure aigue (iridocyclite) ?
BAV + douleurs, avec cercle périkératique, pupille en myosis par synéchies iridocristalliniennes
lampe à fente montre cellules inflammatoires dans la chambre antérieure (tyndall)
voire précipités rétrocornéens et synéchies iridocristalliniennes
FO après dilatation pupillaire cherche des signes d’uvéite postérieure associé ++
