Altération de la fonction auditive Flashcards

1
Q

Quels sont les différents niveaux de surdité en fonction du résultat de l’audiométrie tonale liminaire ? Comment se manifeste cliniquement cette surdité ?

A
  • Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale
  • Perte entre 20 et 40 dB : perte légère, parole comprise à un niveau normal mais difficultés pour la voie faible
  • Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne, parole perçue si elle est forte
  • Perte entre 70 et 90 dB : perte sévère, parole perçue à des niveaux très forts, lecture labiale nécessaire en complément
  • Perte > 90 dB : perte profonde, compréhension de la parole presque impossible, troubles importants d’acquisition du langage pour le jeune enfant

NB :

  • cophose = surdité totale (uni ou bilatérale)
  • seuil moyen = moyenne des seuils à 500, 1000, 2000 et 4000 Hz
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Q

Quelles structures sont atteintes dans les surdités de transmission ?

A
  • Structures de l’oreille externe : pavillon, CAE

- Structures de l’oreille moyenne : système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan, trompe d’Eustache

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Q

Quelles structures sont atteintes dans les surdités de perception ?

A
  • Cochlée

- Nerf auditif (VIII), voies nerveuses auditives ou structures centrales de l’audition

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4
Q

Quels sont les différents moyens utilisés pour l’examen fonctionnel de l’audition ?

A
  • Acoumétrie : épreuves de Weber et de Rinne
  • Audiométrie tonale
  • Audiométrie vocale
  • Impédancemétrie (= tympanométrie) +/- réflexe stapédien
  • Potentiels évoques auditifs (PEA) précoces, dits du tronc cérébral (++ chez l’enfant et le sujet non coopérant, PEA automatisés chez le nouveau-né)
  • Otoémissions acoustiques (OEA), spontanées ou provoquées (exploration des propriétés micromécaniques des CCE, qui sont les premières à disparaître en cas d’atteinte cochléaire ; OEAP utilisables chez le nouveau-né)

NB : la tympanométrie ne peut se faire qu’à tympan fermé (absence de perforation)

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5
Q

Comment réalise-t-on l’épreuve de Weber en acoumétrie ?

A

On pose un diapason en vibration sur le crâne à équidistance des deux oreilles (front ou vertex)

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6
Q

Quels sont les différents résultats possibles de l’épreuve de Weber en acoumétrie en fonction du type de surdité ?

A
  • Le patient entend le son dans les deux oreilles ou de manière diffuse = Weber indifférent
  • Le patient entend le son dans une oreille = Weber latéralisé vers l’oreille où le son est perçu
  • latéralisé vers l’oreille sourde = surdité de transmission
  • latéralisé vers l’oreille saine = surdité de perception
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7
Q

Comment réalise-t-on l’épreuve de Rinne en acoumétrie ?

A

On compare l’intensité du son perçu par le patient d’un diapason en vibration devant le pavillon (conduction aérienne = CA) et posé sur la mastoïde (conduction osseuse = CO) : on commence par appliquer le diapason sur la mastoïde puis, quand le patient ne perçoit plus le son, on place le diapason devant le pavillon

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8
Q

Quels sont les différents résultats possibles de l’épreuve de Rinne en acoumétrie en fonction du type de surdité ?

A
  • En l’absence de pathologie de la transmission (audition normale ou surdité de perception) : CA - CO > 0 = Rinne acoumétrique positif (le patient perçoit encore le son par voie aérienne)
  • En cas de surdité de transmission : CA - CO < 0 = Rinne acoumétrique nul ou négatif (le patient ne perçoit plus le son par voie aérienne)
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9
Q

Quels sont les différents résultats possibles de l’audiométrie tonale en fonction du type de surdité ?

A
  • Audition normale ou surdité de perception : courbes en CO et CA superposées = Rinne audiométrique positif)
  • Surdité de transmission : CO > CA = Rinne audiométrique nul ou négatif
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10
Q

Que traduit une courbe de type C (pic de compliance décalé vers les pressions négatives) en impédancemétrie/tympanométrie ?

A

Trouble de la ventilation de l’oreille moyenne (dépression dans la caisse du tympan)

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11
Q

Que traduit une courbe de type B (tympanogramme plat) en impédancemétrie/tympanométrie ?

A

Présence d’un épanchement liquidien dans la caisse du tympan

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12
Q

Que traduit une courbe en «Tour Eiffel» (pic ample et pointu) en impédancemétrie/tympanométrie ?

A

Tympanosclérose, atteinte ossiculaire (rupture de la chaîne ossiculaire)

NB : la tympanosclérose peut concerner toute l’oreille moyenne et pas seulement la membrane tympanique

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13
Q

Quelles sont les principales caractéristiques cliniques communes aux surdités de transmission ?

A
  • Uni ou bilatérales
  • Intensité légère ou moyenne : maximum de perte audiométrique de 60 dB
  • Pas de modification qualitative de la voix
  • Intelligibilité souvent améliorée dans le bruit (paracousie) et au téléphone
  • La voix peut résonner dans l’oreille (autophonie) -> les patients n’élèvent pas la voix
  • Possible retard de langage chez l’enfant
  • Peuvent s’accompagner d’acouphènes (timbre grave, peu gênants, bien localisés dans l’oreille malade)
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14
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles des surdités de transmission chez l’adulte ?

A
  • Otospongiose
  • Séquelles d’otites : OMA à répétition, otites moyennes chroniques
  • Aplasie de l’oreille
  • Bouchon de cérumen
  • Surdités traumatiques : fractures du rocher, traumatismes externes par pénétration d’un agent vulnéraire par le CAE, barotraumatismes
  • Surdités d’origine infectieuse, OSM, cholestéatome de l’oreille moyenne
  • Surdités d’origine tumorale (très rares) : tumeurs du glomus tympanojugulaire, carcinomes du CAE et de l’oreille moyenne
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15
Q

Quels sont les éléments du diagnostic d’otospongiose ?

A
  • L’otospongiose doit être évoquée d’emblée devant toute surdité de transmission de l’adulte jeune, de sexe féminin, survenue sans passé otologique, à tympan normal
  • Interrogatoire :
  • ATCD familiaux de surdité dans 50% des cas
  • poussées évolutives chez la femme lors des épisodes de la vie génitale
  • Examen fonctionnel :
  • audiométrie : surdité de transmission pure, puis mixte
  • tympanogramme normal
  • réflexe stapédien aboli en cas d’ankylose complète, effet «on-off» dans les stades débutants (quasi pathognomonique)
  • TDM : foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité osseuse ou d’un épaississement platinaire, peut être normal
  • Évolution avec à plus ou moins long terme une surdité qui peut être sévère (rarement profonde)
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16
Q

Quel est le traitement de l’otospongiose ?

A
  • TTT chirurgical ++ : ablation de l’étrier (stapédectomie) ou trou central de la platine (stapédotomie) et rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire par un matériel prothétique
  • Si CI opératoire : appareillage par prothèse auditive
17
Q

Quelles sont les différentes altérations possibles dans les séquelles d’otites pouvant mener à une surdité de transmission ?

A
  • Perforation tympanique, tympan flaccide ou accolé au fond de la caisse (atélectasie)
  • Lyse ossiculaire avec interruption de la chaîne, blocage ossiculaire cicatriciel (tympanosclérose)
  • Dysperméabilité de la trompe d’Eustache, entravant l’aération de la caisse

NB : surdité en général fixée mais possible labyrinthisation par atteinte progressive de l’oreille interne

18
Q

Quelles sont les principales caractéristiques cliniques communes aux surdités de perception ?

A
  • Uni ou bilatérales
  • Intensité variable de la surdité légère à la cophose
  • Si bilatérales et sévères -> élévation de la voix
  • Gêne auditive révélée ou aggravée en milieu bruyant et dans les conversations à plusieurs personnes
  • Peuvent s’accompagner d’acouphènes (timbre aigu = sifflements, mal tolérés, plus ou moins bien localisés dans l’oreille)
  • Peuvent s’accompagner de vertiges et/ou troubles de l’équilibre (atteinte labyrinthique ou nerveuse)
  • Retard ou troubles du langage chez l’enfant
19
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles des surdités de perception chez l’adulte ?

A
  • Surdités unilatérales :
  • surdité unilatérale brusque (SUB) : origine souvent indéterminée (virale, vasculaire), 10% des patients sont porteurs d’un neurinome de l’acoustique
  • surdités traumatiques : fracture transversale (labyrinthique) du rocher, TC sans fracture du rocher avec commotion labyrinthique
  • surdités infectieuses (labyrinthites) : labyrinthites otogènes par propagation de l’infection de l’oreille moyenne (OMA, cholestéatome avec fistule du canal externe ou effraction par la fenêtre ovale), neurolabyrinthites hématogènes microbiennes (oreillons, zona auriculaire, autres virus neurotropes, syphilis exceptionnelle) ou suite à une méningite (surtout bactérienne)
  • surdités par trouble pressionnel
  • tumeurs de l’angle pontocérébelleux = neurinome de l’acoustique
  • Surdités bilatérales :
  • surdité d’origine génétique, maladie évolutive du jeune
  • surdité de sénescence = presbyacousie +/- facteurs génétiques (presbyacousie précoce) et pathologiques associés (insuffisance vasculaire, diabète, traumatismes sonores professionnels, atteintes toxiques,…)
  • traumatismes sonores : traumatismes chroniques d’origine professionnelle, traumatismes aigus accidentels, barotraumatismes de l’oreille interne
  • surdités toxiques : substances médicamenteuses ++ (aminosides ++, furosémide, cisplatine, cyclophosphamide, quinine et dérives, rétinoïdes), certains produits industriels (CO, Hg, Pb)
20
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une surdité unilatérale brusque ?

A
  • Urgence médicale, TTT dans les premières heures/jours, efficacité nulle après 8-10 jours
  • TTT corticoïde pendant 6-8 jours +/- perfusions de vasodilatateurs, oxygénothérapie hyperbare, hémodilution, puis TTT de relais plus léger poursuivi plusieurs semaines
  • PEA ou IRM injectée pour recherche d’un neurinome de l’acoustique

NB :

  • pronostic fonctionnel péjoratif, surtout si surdité sévère/profonde et TTT retardé ou nul
  • TTT identique pour les surdités bilatérales par traumatismes aigus accidentels
21
Q

Que faut-il évoquer devant une surdité de perception évolutive ou fluctuante post-traumatique ?

A

Fistule périlymphatique

22
Q

Quels sont les éléments du diagnostic de neurinome de l’acoustique ?

A
  • A évoquer devant toute surdité unilatérale progressive de l’adulte de cause non évidente (mais parfois présentation sous forme de surdité unilatérale brusque)
  • Examen clinique : recherche d’hypoesthésie cornéenne unilatérale (compression associée du nerf V dans les formes évoluées), de signes vestibulaires spontanés ou provoqués
  • Examen fonctionnel cochléovestibulaire :
  • audiométrie tonale et vocale : surdité de perception avec intelligibilité effondrée (discordance entre audiométrie tonale et vocale ++)
  • PEA : allongement des latences du côté atteint signant l’atteinte rétrocochléaire
  • épreuves calorique et otolithique (déficit vestibulaire unilatéral)
  • Imagerie : IRM du CAI-fosse postérieure avec injection de gadolinium
23
Q

Quel est le traitement d’un barotraumatisme de l’oreille interne ?

A

TTT à réaliser en urgence, comportant :

  • CTC thérapie
  • Désobstruction nasale par vasoconstricteurs locaux
  • TTT vasodilatateur
  • Si épanchement de l’oreille moyenne : évacuation par paracentèse + ATB PO
  • Thérapeutique prophylactique pour en éviter la répétition : rétablissement de la perméabilité nasale,…
24
Q

Quels sont les principaux facteurs favorisant l’ototoxicité des aminosides ou autres médicaments ? Quelles sont les principales mesures préventives vis-à-vis de cette toxicité ?

A
  • Facteurs favorisants : surdosage ou répétition des TTT, IR ++, prédisposition génétique (ADN mitochondrial)
  • Mesures préventives : surveillance de la FR, adaptation des doses en surveillant les concentrations plasmatiques, utilisation dans des indications précises, audiogramme systématique chez les sujets à risque
25
Q

Sur quelle fréquence prédomine la perte auditive dans une surdité par traumatisme sonore ?

A

4000 Hz (puis s’étend en tâche d’huile vers les aigus et les fréquences conversationnelles)